kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Коматозные состояния при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком:

  • гипергликемическая гиперкетонемическая;
  • гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная);
  • гипергликемическая гиперлакгацидемическая;
  • гипогликемическая.

Памятка пациенту

Симптомы гипергликемии и кетоацидоза можно подтвердить и выявить путем

  • определения уровня глюкозы крови (превышает 15 ммоль/л и не снижается) при помощи индивидуального глюкометра
  • определения кетоновых тел в моче при помощи тест-полосок, приобретаемых в аптеке или при помощи некоторых типов индивидуальных глюкометров, определяющих кроме глюкозы крови и кетоновые тела.

Кетоновые тела необходимо определять не только тогда, когда глюкоза крови превышает 15 ммоль/л, но и при остром заболевании, сопровождающемся высокой температурой, приступами рвоты или жидким стулом; когда у вас выраженная усталось, запах ацетона изо рта, затрудненное дыхание или заторможенность, а также если во время беременности уровень глюкозы превышает 11 ммоль/л.

Если на фоне высокого уровня глюкозы крови в моче появляются следы кетоновых тел, то это означает недостаток инсулина. Свяжитесь со своим лечащим врачом или воспользуйтесь инструкцией, которую вы ранее с ним выработали для таких ситуаций.

Возможно, вам понадобится немедленно ввести дополнительно короткий/ультракороткий инсулин.

Если у вас непрекращающаяся рвота и отсутствует снижение кетоновых тел - вызывайте скорую помощь. Именно повышение кетоновых тел вызывает рвоту. Нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание организма.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы [показать]

Патогенез

  • Гиперсекреция контринсулярных гормонов [показать]
  • Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза [показать]
  • Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза [показать]
  • Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса [показать]
  • Тяжелые нарушения функции всех органов и систем [показать]

В заключение еще раз следует подчеркнуть, что недостаточность инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов являются основной причиной следующих тяжелых метаболических нарушений при гиперкетонемической коме:

  • гипергликемии;
  • клеточной дегидратации и внутриклеточной гипокалиемии;
  • глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;
  • липолиза и гиперлипидемии;
  • метаболического ацидоза

Клиническая картина

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1,5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее. С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:

  1. Стадия умеренного кетоацидоза [показать]
  2. Стадия гиперкетонемической прекомы [показать]
  3. Стадия гиперкетонемической комы [показать]

Памятка пациенту

Сахарному диабету 2-го типа может сопутствовать острое состояние, именуемое гиперосмолярный гипергликемический синдром, который возникает при повышении глюкозы крови до чрезвычайно высоких значений (30-55 ммоль/л). При этом кетоновые тела в крови и моче отсутствуют.

Гиперосмолярный гипергликемический синдром может возникнуть как у пациентов, нормализующих уровень глюкозы диетой и физическими нагрузками, так и у пациентов, находящихся на сахароснижающей терапии. Нередко это состояние возникает при длительно текущем скрытом диабете, о котором человек и не подозревает.

Чаще гиперосмолярный гипергликемический синдром развивается у людей с ограниченной подвижностью, например у пожилых или у тех, кто не в состоянии себя обслуживать. Кроме того с возрастом ощущение жажды притупляется и недостаток потребления жидкости может спровоцировать это состояние, так как при дефиците жидкости в организме (дегидратации) концентрация глюкозы крови нарастает. Ее увеличению могут способствовать и некоторые лекарственные препараты, назначенные вам, такие как гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды), мочегонные, фенитоин и циметидин.

Если у вас отмечается сильная сухость во рту, трещинки на губах, сухая кожа (без признаков потливости), выраженная жажда, которая постепенно может исчезнуть, а при контроле гликемии вы обнаружите глюкозу крови выше 15 ммоль/л в двух подряд исследованиях, свяжитесь со своим лечащим врачом. Если глюкоза крови превышает 25-30 ммоль/л и не снижается, вам необходима госпитализации. Также нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание организма, т.к. при критически высокой степени дегидратации человек теряет сознание, развивается кома, а затем наступает смерть.

Для пациентов, получающих инкретомиметики, развитие гипергликемического гиперосмолярного синдрома возможно при нарушении питания в сочетании с вышеперечисленными причинами. Поэтому, учитывая механизм действия миметиков инкретина, усиливающих глюкозозависимую секрецию инсулина, а также оказывающих другие гипогликемические эффекты, присущие инкретинам, возможно дополнительное введение этих препаратов в рекомендованной вам однократной дозировке. Также необходим дополнительный прием жидкости и регулярное определение глюкозы крови.

При отсутствии снижения глюкозы крови вам может потребоваться введение инсулина.


Не надо бояться инсулина! Как бы то ни было, но в любом случае при повышении глюкозы крови, будь то гиперкетонемическая прекома или гиперосмолярная, эффективно снизить сахар крови в критической ситуации возможно только при помощи инсулина. Хотите жить - нормализуйте сахар.

Памятка по корректировке гипергликемии
(приведение сахара в норму)

Если вы регистрируете у себя высокий уровень глюкозы и кетоновые тела в моче или только высокий уровень глюкозы крови, то можно попытаться быстро нормализовать нарушенный обмен веществ самостоятельно. Основной принцип здесь - частое, каждые 2 часа, введение простого инсулина в зависимости от уровня глюкозы крови и кетоновых тел в моче. Отмена режима частого введения производится только после достижения целевого значения глюкозы крови и исчезновения кетоновых тел в моче.

Пример: определенный вам диапазон нормального значения сахара крови составляет 4,0-5,5 ммоль/л. При очередном самообследовании вы региструете у себя сахар крови, например, 10,1. Разница между вашим актуальным показателем и верхней границей нормального показателя составляет: 10,1 - 5,5 = 4,6 ммоль/л. Известно, что 1 ЕД простого инсулина снижает сахар крови приблизительно на 1,5 ммоль/л. Следовательно: 4,6 : 1,5 = 3 ЕД простого инсулина потребуется для приведения вашего актуального показателя сахара крови к верхней границы вашей нормы.

После введения инсулина вы измеряете сахар через 2 часа. Предположим, что сахар крови увеличился до 15 ммоль/л, при этом кетоновые тела в моче отсутствуют. Тогда, согласно правилу подбора корректирующей дозы (таб.1.)

Глюкоза крови, ммоль/л Корректирующая доза простого инсулина
кетоновые тела отсутствуют кетоновые тела имеются
до 60 ЕД0 ЕД
6-9+1 ЕД+2 ЕД
9-12+2 ЕД+4 ЕД
12-15+4 ЕД+8 ЕД
более 15+8 ЕД+8 ЕД

следующая доза инсулина должны быть на 4 ЕД больше предыдущей: 3 + 4 = 7 ЕД инсулина. Если в моче определяются кетоновые тела, то корректирующая доза инсулина удваивается, т.к. в этом случае потребность в инсулине существенно повышается.

Не рекомендуется увеличивать очередную дозу инсулина более чем на 8 ЕД по отношению к предыдущей, введенной за два часа до этого.

При отсутствии таблицы для корректировки дозы инсулина можно ориентироваться по следующему правилу: на каждые 1,5 ммоль/л повышения сахара вводится дополнительно 1 ЕД инсулина. При появлении в моче кетоновых тел рассчитанную дозу удваивают.

При выраженном нарушении обмена веществ, сопровождающемся появлением кетонов в моче, с самого начала вводится подкожно простой инсулин в дозе составляющей 20% общей суточной дозы инсулина (т.е. от суммарной суточной дозы обычного и продленного инсулинов). Через три часа после введения проверяется глюкоза крови и кетоновые тела в моче. Если не произошло снижения глюкозы крови, то снова подкожно вводится 20% общей суточной дозы инсулина. Инъекции с указанной частотой и дозой повторяются до тех пор, пока глюкоза крови не снизится после очередной инъекции более чем 2,5 ммоль/л. Только в этом случае очередная доза простого инсулина снижается до 10% общей суточной дозы и следующее исследование глюкозы крови и ацетона мочи проводится снова через 3 часа (даже ночью).

Исследование уровня глюкозы крови и кетоновых тел в моче, а также введение необходиомй дозы инсулина повторяются каждые 3 часа до тех пор, пока уровень глюкозы крови не снизится менее 10 ммоль/л.

Как только глюкоза крови окажется менеее 10 ммоль/л, необходимо начать прием углеводов. В этом состоянии лучше всего подходят, например, бананы из-за высокого содержания в них не только углеводов, но и калия. Сладкий чай рекомендуется при тошноте и позывах к рвоте. Для предотвращения развития "голодного кетоза" суточное количество принимаемых с пищей углеводов, должно составлять, по меньшей мере, 6 ХЕ (72 г) и их прием равномерно распределяется в течении дня. Введение простого инсулина после снижения сахара крови ниже 10 ммоль/л продолжается по обычной для пациента схеме инсулинотерапии.

Памятка по корректировке гипогликемии
(приведение сахара в норму)

Обсудите со своим врачом, при каких показателях глюкозы крови вам следует начинать устранение гипогликемии.

Корректировку гипогликемии следует начинать с проверки уровня глюкозы крови. Однако, если у вас нет возможности определить уровень глюкозы крови до начала коррекции, но вы полаагете, что у вас гипогликемия, - без отлагательств начинайте устранение состояния, подозрительного на гипоклигемию, особенно если вы управляете автомобилем. Вред от коррекции гипогликемии будет заведомо меньше, чем потеря от нее сознания.

Для устранения гипогликемии легкой и средней степени тяжести используются простые диетические мероприятия: прием примерно 15-30 г быстровсасываемых углеводов в виде сахара, глюкозы, хлеба или сладких продуктов. Лучше всего использовать углеводы в жидком виде. Например, 15 г глюкозы содержит:

  • 1/2 стакана (100 мл) колы или другого аналогичного содового напитка (но не "диетического")
  • 1/2 стакана (100 мл) апельсинового сока
  • 3 чайные ложки сахара, меда или сиропа
  • cтакан (200 мл) нежирного (1%) молока

Оптимально постоянно носить с собой таблетки с глюкозой (5 г), приобретаемые в аптеке. Для устранения гипогликемии обычно достаточно 2-5 таблеток (10-25 г).

Не рекомендуется устранять гипогликемию сладкими продуктами, содержащими много жира и белка, например шоколадом. Использовать шоколад для коррекции гипогликемии можно только в случае, если ничего другого под рукой нет.

Абсолютно непригодны для лечения гипогликемии диетические напитки, сладкие блюда или продукты, в которых исключен сахар.

Когда гипогликемия вызвана слишком большим перерывом между инъекцией инсулина и приемом пищи, то предпочтительно немедленно приступить к еде, в первую очередь к гарниру, например, макаронным изделиям, рису или другим, содержащим углеводы гарнирам. При гипогликемии средней тяжести после приема 15 г жидких сладких продуктов желательно дополнить приемом 15-30 г нежидких, которые медленнее всасываются и, тем самым, предотвращают быстрое повторное снижение глюкозы крови, то есть отсроченную гипогликемию.

При коррекции гипогликемии стремитесь соблюдать баланс. В противном случае, после устранения симптомов гипогликемии, уровень глюкозы крови может подняться очень высоко от чего ваше самочувствие может вновь ухудшиться.

Для устранения тяжелой гипогликемии, в связи с потерей сознания, требуется помощь окружающих или медперсонала. Срочные мероприятия:

  • Уложить больного на бок в устойчивом положении, что предотвращает развитие удушья
  • Положить кусочек сахара или меда в защечный мешок той стороны, куда повернута голова. В этом случае глюкоза всасывается прямо из ротовой полости.

    Нельзя вливать жидкость человеку, пока он находится без сознания и не может самостоятельно глотать (это может вызвать попадание жидкости в дыхательные пути)!

  • При наличии ввести в/м в плечо, ягодицу, бедро раствор глюкагона - одного из лучших средств выведения из гипогликемической комы. Если через 15 минут после введения глюкагона больной не пришел в себя - вызывайте скорую помощь. Доза глюкагона может быть введения повторно через 20 минут.
  • Медперсонал в таких случаях вводит внутривенно 40% раствор глюкозы 20-50 мл. При соответствующем навыке у кого-то из близких, - эту процедуру можно выполнить и в домашних условиях.
  • Вызвать врача. Всем пациентам с тяжелой формой гипогликемии необходима профессиональная медицинская помощь.

Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома

Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.

Этиологические факторы [показать]

Патогенез

Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопровождается глюкозурией, которая "тянет" за собой воду и мочи начинает выделяться много (полиурия). Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

  • дегидратация;
  • гипергликемия;
  • гиперосмолярность;
  • гипернатриемия;
  • гиперкоагуляция.

Клиническая картина

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:

  • сознание полностью утрачено;
  • кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки;
  • время от времени могут быть эпилептиформные судороги;
  • у 1/3 больных наблюдается лихорадка;
  • постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;
  • живот мягкий, безболезненный;
  • часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;
  • частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;
  • при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;
  • лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в крови; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.

    Осмолярность крови рассчитывается по формуле:

    Осмолярность крови (мосм/л) = 2 х [уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в крови (ммоль/л)
    + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)]

    В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

  • pH крови и уровень бикарбонатов нормальные.

Гиперлактацидемическая кома

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома — осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиологические факторы [показать]

Патогенез

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как правило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии происходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиническая картина

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

  • сознание полностью утрачено;
  • кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией);
  • дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
  • пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего снижается артериальное давление и иногда развивается коллапс;
  • живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), могут появиться боли в животе;
  • может наблюдаться двигательное беспокойство;
  • лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг pH крови в кислую сторону, глкжозурия, отсутствие ацетонурии.

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиология [показать]

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем — подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпато-адреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетативную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола.

Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.

Клиническая картина

Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в развитии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период.

Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы:

  • внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей возможно появление болей в области сердца, появляется дрожание рук, онемение губ и языка, двоение в глазах;
  • кожа становится влажной;
  • появляются изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.

Клиника гипогликемической комы имеет следующие симптомы:

  • сознание утрачено;
  • кожа влажная;
  • тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;
  • сухожильные рефлексы высокие;
  • зрачки расширены;
  • дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;
  • пульс и артериальное давление нормальные;
  • живот безболезнен, не напряжен;
  • по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовлечения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотделение, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца, наконец происходит остановка дыхания;
  • опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

Последствия гипогликемической комы можно разделить на ближайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы, гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Лабораторные данные: гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона. Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.

Нетипичное течение гипогликемической комы наблюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина перевели из гиперкетонемической комы в гипогликемическую и у них не было эпизода прихода в сознание. Переход в гипогликемическую кому у таких больных не сопровождаются потливостью, судорогами, в выдыхаемом воздухе продолжает сохраняться запах ацетона, в моче сохраняется ацетон и глюкоза. Диагностике гипогликемической комы в таком случае помогает выявление, казалось бы, немотивированных признаков ухудшения: появление аритмий, дыхания Чейн-Стокса, судорог, падение АД на фоне введения больших доз инсулина. В этих случаях показано внутривенное введение глюкозы, на фоне чего указанные явления, в частности судороги, могут прекратиться.

Так как гипогликемическая кома в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, при переходе из гиперкетонемической комы в гипогликемическую в моче некоторое время могут определяться глюкоза и ацетон.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете

Признаки Кетонемическая кома Гиперосмолярная кома Гиперлактацидемическая кома Гипогликемическая кома
Темп развитиямедленныймедленныйбыстрыйбыстрый
Причины развитияотсутствие инсулинотерапии, недиагностированный СД, нарушение питания, стрессте же, а также гастроэнтерит, рвота, понос, дегидратация, лечение диуретикамиинфекционно-воспалительные процессы, лечение бигуанидами, печеночная и почечная недостаточность, инфаркт миокарда, гипоксические состоянияпередозировка инсулина и пероральных гипогликемизирующих средств, интенсивная физическая нагрузка, несвоевременный прием пищи после инсулина, прием алкоголя
Поведение в прекомепассивноепассивное, редко возбуждениепассивное, иногда возбуждениепсихомоторное возбуждение
Дыханиешумное глубокое (Куссмауля)обычное или поверхностное, частоешумное глубокое (Куссмауля)обычное
Запах ацетона при дыханииопределяетсяотсутствуетотсутствуетотсутствует
Состояние кожисухая, холодная, тургор сниженсухая, тургор сниженсухая, бледная, иногда цианозвлажная
Тонус глазных яблокпониженрезко пониженнормальный или слегка сниженнормальный
Зрачкисуженынормальныенормальныеширокие
Тонус мышцсниженснижен, иногда повышенобычныйвысокий
Судорогине характерныбывают у 1/3, больныхне характерныхарактерны
Сухожильные рефлексыснижены, нередко патологическиечасто патологическиеснижены, бывают патологическимиповышены
Температура телапониженанормальная, часто повышенанормальнаянормальная
АДсниженозначительно сниженосниженочаще всего нормальное
Пульсчастый, малый, иногда аритмичныйчастый, малыйчастыйнормальный, может быть аритмия
Животвозможно напряжение, псевдоперитонитобычныймогут быть боли, не напряженобычный
Общий анализ кровилейкоцитоз, увеличение СОЭсгущение крови (увеличение Нb, эритроцитов), увеличение СОЭувеличение СОЭ, лейкоцитознормальный
Общий анализ мочипротеинурия, цилиндрурия, микрогематурияпротеинурия, цилиндрурияобычныйобычный
Ацетон в моче+++---
Гликемиягипергликемиярезко выраженная гипергликемиянебольшая гипергликемиягипогликемия
pH крови и бикарбонатсниженынормальныеснижены значительнонормальные
Мочевина в кровиповышенаповышенанорма или повышенанорма
Натрий в кровинормальный или сниженповышеннормальныйнормальный
Калий в кровисниженсниженнорманорма

Программа обследования
(больных сахарным диабетом в коматозном состоянии)

  1. Тщательное выяснение анамнестических данных у родственников или сопровождающих лиц [показать]
  2. ОА крови, мочи; исследование мочи на глюкозу, ацетон, α-амилазу.
  3. БАК: глюкоза, калий, натрий, хлориды, молочная и пировиноградная кислоты, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, альдолаза, общий белок и белковые фракции, α-амилаза. Содержание глюкозы в крови следует определять каждый час при гипогликемической коме и каждые 2 ч при других комах.
  4. Исследование кислотно-щелочного равновесия крови.
  5. Исследование глазного дна.
  6. ЭКГ.
  7. Консультация невропатолога, хирурга (при наличии напряжения мышц брюшного пресса); УЗИ органов брюшной полости и почек.


Компилировано на основании:

  • Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.



 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----