kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия (ДН) - одно из наиболее частых хронических осложнений СД, которое отличается полиморфизмом проявлений, встречается с высоким постоянством и, по данным различных исследователей, обнаруживается у 30-90 % больных. В связи со значительным прогрессом, достигнутом в сфере совершенствования методов контроля гликемии, продолжительность жизни больных СД в последние десятилетия существенно увеличилась. Это привело к увеличению в популяции числа лиц с продолжительным анамнезом заболевания. Соответственно возрос процент поздних осложнений СД, среди которых одно из центральных мест занимает диабетическая нейропатия.

Многие годы существовало не оправдавшее себя мнение, что строгий контроль гликемии является необходимым и достаточным условием профилактики ДН. На современном этапе развития нейродиабетологии практически не осталось сомнений в том, что достижение стабильной нормогликемии не позволяет достичь прекращения прогрессирования ДН. Исследования последних лет показывают, что гипергликемия - несомненно, важный фактор, способствующий развитию ДН через посредство многообразных обменных нарушений, которые она индуцирует. Однако убедительных доказательств непосредственной связи между гипергликемией и ДН до сих пор не получено. Можно предполагать, что для развития ДН необходимым условием являются метаболические нарушения, однако основой для их проявления является генетическая предрасположенность [Garcia De Los Rios M. et al., 1999).

В последние годы появилось значительное число исследований, посвященных различным аспектам СД. Однако проблема диабетической нейропатии для практических врачей всех специальностей по-прежнему остается одной из актуальнейших вследствие все более широкого распространения СД и его осложнений среди населения.

Морфология. При гистологическом исследовании биоптатов тканей и аутопсийного материала от больных СД выявляются признаки поражения всех отделов периферической и центральной нервной системы. Отмечено, что при СД уменьшается количество клеток в спинномозговых ганглиях и передних рогах серого вещества спинного мозга, количество аксонов в стволах периферических нервов, видны признаки аксонального повреждения, с существенным преобладанием изменений в дистальных отделах нейронов. Обнаруживают множественные очаги сегментарной демиелинизации и ремиелинизации первичного и вторичного характера. Характерны изменения сосудов и соединительно-тканных образований нервных стволов: пролиферация и гипертрофия эндотелиальных клеток, истончение и удвоение базальной мембраны капилляров, увеличение числа запустевающих капилляров, уменьшение плотности эндоневрального капиллярного русла с наличием множества агрегатов форменных элементов крови, увеличение интерфасцикулярных пространств и отложений коллагена. Дегенеративные изменения видны в клетках симпатических ганглиев, в белых преганглионарных волокнах вегетативных нервов. Наиболее уязвимой частью нервной клетки при ДН является аксон, повреждение шванновских клеток, формирование участков демиелинизации и ремиелинизации в конечном итоге приводят к его сморщиванию [Котов С.В. и соавт., 2000].

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
(В. М. Прихожан, 1981)

A. Центральная нейропатия.

  1. Острые нервно-психические нарушения при гипогликемических, кетоацидотических, гиперосмолярных и лактацидотических состояниях, острые нарушения мозгового кровообращения.
  2. Неврозоподобные и психопатоподобные состояния.
  3. Энцефалопатия.
  4. Миелопатия.

B. Периферическая нейропатия

  1. Полинейропатия черепномозговых нервов.
  2. Полинейропатия спинномозговых нервов:
    • дистальная полинейропатия;
    • нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабета);
    • проксимальная амиотрофия;
  3. Автономная висцеральная нейропатия:
    • нейропатия органов кровообращения;
    • нейропатия органов пищеварения;
    • нейропатия органов дыхания;
    • нейропатия половых и мочевыводящих органов;
    • нейропатия периферических эндокринных желез.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ
[КОТОВ С.В. и др., 2000]

Периферическая нейропатия

  1. Симметричная, преимущественно сенсорная и дистальная полинейропатия.
  2. Асимметричная, преимущественно моторная и чаще всего проксимальная нейропатия.
  3. Радикулопатия.
  4. Мононейропатия, в том числе множественная.
  5. Автономная (висцеральная) нейропатия.

Центральная нейропатия

  1. Диабетическая энцефалопатия, энцефаломиелопатия
  2. Острые нервно-психические расстройства на фоне декомпенсации метаболизма (кетоацидотическое, гиперосмолярное, лактацидемическое, гипогликемическое состояние).
  3. Острое нарушение мозгового кровообращения (преходящее, инсульт).

Отмечаются существенные изменения микроциркуляторного русла. Происходит утолщение стенок эндоневральных капилляров вследствие удвоения их базальной мембраны. Пролиферация эндотелиальных клеток и пристеночное отложение фибрина приводят к сужению просвета сосудов. В биоптатах нервов больных СД количество "запустевших" капилляров значительно выше, чем у здоровых лиц того же возраста, причем их число коррелирует с тяжестью поздних осложнений [Токмакова А.Ю., 1997; Dyck P.J. et al., 1985].

Патогенез. ДН развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в центральной, так и в периферической нервной системе. Многочисленные исследования по изучению патогенеза ДН выявили ряд ключевых биохимических механизмов, участвующих в патофизиологических процессах ее формирования, между которыми, безусловно, существуют тесные взаимосвязи, до сих пор, однако, изученные не достаточно точно.

Основные звенья патогенеза ДН:

  • микроангиопатия [показать]
  • тканевая гипоксия [показать]
  • активизация полиолового шунта [показать]
  • дефицит миоинозитола [показать]
  • гликирование белков [показать]
  • окислительный стресс [показать]
  • дефицит эндотелиального релаксирующего фактора [показать]
  • дефицит α-липоевой кислоты [показать]
  • Нарушение обмена липидов в нервных волокнах (снижение синтеза цереброзидов, уменьшение активности уксусной тиокиназы, активация перекисного окисления липидов) способствует демиелинизации нервных волокон.
  • Развитие аутоиммунных реакций в нервных волокнах (обнаружены антитела к фосфолипидам нервных клеток, фактору роста нервных волокон).

Особое место в развитии центральной нейропатии занимают

  • дислипидемия и атеросклероз [показать]
  • макроангиопатия [показать]
  • артериальная гипертензия [показать]


Метаболический синдром До недавнего времени артериальная гипертензия, атеросклероз и ИНЗСД считались независимыми нозологическими формами. Однако частое сочетание всех этих заболеваний у одних и тех же больных ("микстный" характер патологии) позволило сделать предположение о наличии единых патогенетических факторов их развития и течения и обозначить подобную патологию как "метаболический синдром X". В настоящее время под этим термином понимают каскад метаболических нарушений, приводящих к развитию не только ИНЗСД, но и артериальной гипертензии, атеросклероза, ожирения с центральным перераспределением жира, дислипидемии. При этом саму проблему рассматривают как проявление биологического старения и сопутствующего ему изменения образа жизни [Muller D.C. et al., 1996].

Метаболический синдром "X" оценивают как ведущий фактор риска сердечно-сосудистых и сосудисто-мозговых заболеваний, в том числе инфаркта миокарда, развивающегося вследствие снижения коронарного резерва и обусловленного спазмом сосудов микроциркуляторного русла уже на ранних стадиях ИБС [Langes К. et al., 1995].

Дистальная полинейропатия

Дистальная полинейропатия - основной вид поражения периферических нервов. Симметричная, преимущественно сенсорная (или сенсо-моторная) дистальная полинейропатия (ДПНП) - наиболее часто встречающаяся форма поздних неврологических осложнений сахарного диабета. Возникает у абсолютного большинства больных СД.

Клиническая картина. Как правило, в клинически выраженной форме проявляется через 5 лет от дебюта СД у 30- 50 % больных; у остальных (по данным ЭМГ, ССВП) имеются субклинические нарушения. Важнейшие ее проявления следующие:

  • болевой синдром - тупые диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей, иногда настолько интенсивные, что нарушают ночной сон. Локализуются они чаще в дистальных отделах конечностей. Вначале боли возникают ночью, рано утром, не ощущаются при ходьбе и днем, затем становятся постоянными;
  • парестезии, которые проявляются ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости, "гудения", "жжения";
  • часто ощущаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, несколько реже - в мышцах стоп, бедер и кистей. Обычно они возникают в покое, ночью (чаще после утомления ног при физической нагрузке, длительной ходьбе, беге и т. д.);
  • ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;
  • снижение и исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, в основном ахилловых и коленных (раньше и чаще ахилловых, реже - коленных). Изменения рефлексов на верхних конечностях наблюдаются реже;
  • нарушения чувствительности характеризуются гипестезией по типу "носков и перчаток". Наиболее часто и раньше других страдает вибрационная чувствительность. Нарушается также чувствительность болевая, тактильная и температурная;
  • двигательные нарушения характеризуются снижением мышечной силы, гипотрофией мышц дистальной группы, чаще нижних конечностей;
  • вегетативно-трофические нарушения: нарушения выделения пота, истончение и шелушение кожи, ухудшение роста волос на ногах, нарушение трофики ногтей.

В типичных случаях ДПНП нарушение чувствительности сочетается с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции. Больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, локализованные в пальцах стоп, распространяющиеся на всю стопу, нижнюю треть голеней, позже - на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне "носков" и "перчаток"; в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофия мышц, формирование "отвисающей" или "когтистой" стопы.

Сенсомоторные расстройства при ДПНП нередко сочетаются с трофическими нарушениями (проявление вегетативной нейропатии), наиболее яркими при формировании диабетической стопы. У большинства больных проявления ДПНП выражены слабо, ограничиваясь чувством онемения и парестезиями стоп. В тяжелых случаях парестезии имеют характер жжения, плохо локализуемых постоянных интенсивных болей, усиливающихся по ночам. Болевые ощущения иногда носят гиперпатический оттенок: малейшее раздражение - прикосновение к коже вызывает обострение болей. Они зачастую резистентны к лечению, сохраняются месяцами, даже годами. Происхождение болевого синдрома подобного характера определяется поражением симпатической нервной системы. Нередко сочетание симпаталгий с неврозоподобными, психопатоподобными и депрессивными нарушениями, которые, с одной стороны, могут быть расценены как функциональные, с другой - как проявление диабетической энцефалопатии.

Чувствительные расстройства, появляющиеся в дебюте СД на фоне лечения инсулином или пероральными сахароснижающими средствами, проявляются парестезиями и болями в дистальных отделах нижних конечностей. Они могут быть обусловлены регенерацией периферических нервов на фоне нормализации метаболизма и не требуют специального лечения.

Диагностика ДН базируется в первую очередь на клинических данных: анамнезе, характерных жалобах, полиневритическом типе чувствительно-двигательных расстройств. Из методов функциональной диагностики наиболее информативны электронейромиография (ЭНМГ) и исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). При использовании электрофизиологических методов исследования выявляется удлинение латентных периодов вызванных потенциалов, снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам. Характерно, что чувствительные волокна (по данным ССВП) страдают в большей степени, чем двигательные. Наиболее ранним показателем, значительно опережающим клиническую манифестацию полинейропатии, является снижение амплитуды ответа чувствительных нервов [Dyck P.J., 1988], указывающее на начинающуюся демиелинизацию, причем нервы нижних конечностей поражаются раньше, чем верхних.

Диабетическая стопа

"Диабетическая стопа" (ДС) - совокупность патологических симптомов, которые возникают в результате поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными и гнойно-некротическими процессами на стопах больного сахарным диабетом.

Синдром диабетической стопы встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом, а диабетические язвы стоп - у 6-12% больных. Ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. 20-25% больных сахарным диабетом имеют риск развития синдрома диабетической стопы.

Основные группы факторов риска

A. Периферическая нейропатия (главный фактор риска):

  • сенсорная;
  • моторная;
  • автономная.

B. Периферическая ангиопатия:

  • макроангиопатия;
  • микроангиопатия.

C. Деформации стопы:

  • использование неподходящей обуви;
  • увеличение плантарного (подошвенного) давления.

Группы факторов риска, способствующих действию основных

  1. Неадекватный уход за стопами.
  2. Избыточная масса тела, употребление алкоголя, курение.
  3. Нарушение зрения, тяжелая ретинопатия.
  4. Диабетическая нефропатия.
  5. Инфекционные и грибковые поражения стоп.
  6. Плохо корригируемая гипергликемия
    • способствует развитию нейропатии и ангиопатии;
    • вызывает гликозилирование белков соединительной ткани;
    • увеличивает наклонность к гиперкоагуляции.
  7. Спортивные соревнования, интенсивный бег.
  8. Возраст старше 60 лет.
  9. Длительность сахарного диабета.
  10. Предшествующие язвы и ампутации стопы.
  11. Артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.

В патогенезе синдрома диабетической стопы ведущую роль играют три основных фактора: нейропатия и ангиопатия нижних конечностей, клинические признаки которых - ишемический синдром, чувствительная, двигательная и вегетативная недостаточность, которые предшествуют и постоянно сопутствуют развитию ДС, и инфекция. Выделяются три клинических формы диабетической стопы:

  • нейропатическая [показать]
  • нейроишемическая [показать]
  • смешанная [показать]

Ведущий патогенетический фактор диабетической стопы - микроангиопатия стоп, появляется чаще и раньше, чем ангиопатия сетчатки и почек. Специфические для СД изменения периферических сосудов с обеднением коммуникантных и коллатеральных связей приводят к формированию феномена "концевых артерий", когда кровоснабжение каждого пальца стопы осуществляется из одного артериального ствола, окклюзия которого вызывает развитие "сухой" гангрены.

Клиническая картина. Основные жалобы, предьявляемые больными ДС, - утомляемость и боли в ногах при ходьбе, парестезии, возникающие при нагрузке и в покое, перемежающаяся хромота, повышенная восприимчивость к холоду. Характерными чертами болей ишемического характера являются постоянство и уменьшение интенсивности при согревании.

Характерные признаки ишемических расстройств:

  • изменение цвета кожных покровов конечности при перемене ее положения (при опускании - акроцианоз, при поднятии - бледность);
  • изменение окраски и температуры кожи стоп;
  • асимметрия пульса, симптом Мочутковского;
  • вторичные трофические расстройства (шелушение кожи, выпадение волос, деформация ногтей, отеки, язвеннонекротические дефекты).

Ведущие патогенетические факторы при невропатической форме ДС - ДПНП и вегетативная (автономная) нейропатия. Невропатическая ДС имеет характерные клинические проявления. При осмотре обнаруживают атрофию мягких тканей стопы, деформацию суставов, цианоз кожи, "когтистость" пальцев, омозолелости подошв; в неврологическом статусе - снижение или выпадение всех видов чувствительности, рефлекторную и двигательную недостаточность. Анестезия стоп нередко приводит к их травматизации с развитием язв и гнойно-некротических осложнений, вплоть до флегмоны. С развитием сенсорной недостаточности связана поздняя обращаемость больных за медицинской помощью.

Одно из важнейших проявлений ДС - трофические язвы - небольшие (1-2 см в диаметре), почти безболезненные образования, представляющие собой глубокие дефекты, дном которых являются сухожилия, суставные поверхности, кость. Типичная локализация язв - области стопы, наиболее часто подверженные травматизации: выступающие головки плюсневых костей, медиальная поверхность I пальца, пятка, тыльная поверхность и подушечки пальцев стопы.

Нарушение вегетативной иннервации проявляется нарушением потоотделения, зябкостью стоп, снижением восприятия тепла и холода, изменением цвета кожных покровов. Нередко выявляются признаки остеоартропатии: вначале это односторонняя припухлость всей стопы или голеностопного сустава (часто поражается сустав Шопара), позже - нарушение подвижности и крепитация в нем. Рентгенологические признаки диабетической остеоартропатии - остеопороз, остеолиз, краевые остеофиты, фрагментация участков кости, параоссальные и параартикулярные обызвествления.

Программа обследования

  1. Осмотр и пальпация стоп и голеней. Следует обратить внимание на следующие признаки (цит. по М. Б. Анциферову с соавт., 1995):
    • цвет конечностей: красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко); бледный, цианотичный (при ишемии);
    • деформации: молоткообразные, крючковатые пальцы стоп, hallux valgus, выступающие головки метатарзальных костей стопы, артропатия Шарко;
    • отеки: двусторонние - нейропатические (дифференцировать с сердечной и почечной недостаточностью); односторонние - при инфицированном поражении или артропатии Шарко;
    • состояние ногтей: атрофичные при нейропатии и ишемии; изменение окраски при наличии грибкового поражения;
    • гиперкератозы: особенно выражены при нейропатии на участках стопы, испытывающих давление, в первую очередь в области проекции головок метатарзальных костей;
    • язвенные поражения: при нейропатических формах - на подошве, при нейроишемических - акральные некрозы;
    • пульсация: на тыльной и заднеберцовой артериях стопы снижена или отсутствует с обеих сторон при нейроишемической форме и нормальная при нейропатической форме.
  2. Неврологическое обследование.
    • исследование вибрационной чувствительности с использованием биотезиометра или градуированного камертона;
    • исследование тактильной и температурной чувствительности;
    • исследование сухожильных рефлексов, включая ахиллов.
  3. Оценка состояния артериального кровотока стопы (см. в нейроишемической форме).
  4. Рентгенография костей и суставов стопы в двух проекциях.


Проксимальная нейропатия

Асимметричная, преимущественно моторная проксимальная нейропатия (AMПН) - одно из проявлений ДН, встречающееся не чаще, чем у 0,1-0,3 % больных СД. AM ПН наиболее часто диагностируют при ИНЗСД у пациентов 50-60 лет, что, как правило, связано с длительно существующей неконтролируемой гипергликемией. При этой форме ДН определенное патогенетическое значение имеют такие факторы, как остеохондроз, деформирующий спондилез, пролабирование межпозвонковых дисков, травмы, сопутствующие СД. Структурный дефект при AM ПН локализуется в области клеток передних рогов спинного мозга, стволов и корешков периферических нервов и обусловлен мультифокальным поражением ишемического, метаболического, травматического, а чаще сочетанного характера.

Клиническая картина. АМПН проявляется внезапно возникающими на фоне декомпенсации СД амиотрофиями чаще тазового, реже - плечевого пояса. В типичных случаях вначале возникает острая или подострая боль пояснично-крестцовой локализации, иррадиирующая в ногу, затем присоединяются слабость и атрофии мышц тазового пояса и бедра. Поражение in.iliopsoas и m.quadriceps femoris приводит к слабости сгибания бедра, нестабильности в коленном суставе, редко вовлекаются ягодичные мышцы, аддукторы бедра и перонеальная группа. Рефлекторные расстройства проявляются угнетением или выпадением коленного рефлекса при сохранности или незначительном снижении ахиллова. Сенсорные нарушения проявляются жжением, ощущением "мурашек", болей в области кожи бедра, голени и стопы, не связанными с движениями и чаще появляющимися ночью. Как правило, патологический процесс остается асимметричным. Поражение проводников спинного мозга нехарактерно. Лечение AM ПН длительное, до 1,5-2 лет; степень восстановления нарушенных функций находится в прямой зависимости от компенсации сахарного диабета.

Следует проводить дифференциальную диагностику AMПН с грыжей диска пояснично-крестцового отдела и поражением пояснично-крестцового сплетения метастазами рака или другими патологическими процессами, локализованными в области малого таза. Основные дифференциально-диагностические признаки:

  • небольшая интенсивность или отсутствие болей в спине днем;
  • возникновение или усиление их по ночам;
  • отсутствие эффекта от постельного режима;
  • распространение амиотрофий за пределы иннервации одного корешка;
  • отсутствие признаков сдавления "пораженных" корешков при нейровизуализации.

Высокая частота изменений позвоночника, обнаруживаемых у больных с диабетической АМПН, позволяет думать об определенном "предрасполагающем" действии дегенеративнодистрофических изменений позвоночника в отношении развития амиотрофических процессов [Котов С.В. и соавт., 2000].

Радикулопатия

Радикулопатия (РП) обычно развивается у больных среднего возраста с нетяжелым течением СД, проявляется интенсивными, остро дебютирующими болями. Боль захватывает шейно-грудную зону, проявляясь межреберной невралгией или брахиоплексалгией, пояснично-крестцовую зону с развитием люмбоабдоминального синдрома или ишиалгией. РП возникает после провокации (охлаждение, физическая нагрузка), вначале напоминает вертеброгенный процесс: связана с движениями, сопровождается симптомами натяжения нервных стволов, позже постепенно усиливается до степени мор-финных, приобретает отчетливый симпатический характер, достаточно длительно сохраняется после прекращения раздражающего воздействия. Отмечается характерная диссоциация: грубая пальпация или активные движения не усиливают болевых ощущений, в то время как нежное прикосновение сопровождается вспышкой жгучих распространенных болей. Парестезии встречаются редко. Локализация боли обычно односторонняя, лишь в редких случаях они могут быть симметричными, не ограничиваясь зоной кожной иннервации какого-либо одного корешка. Иногда можно обнаружить гипотрофию мышц, иннервируемых соответствующим сегментом спинного мозга. В происхождении болей такого характера важную роль играют ишемия спинномозговых корешков, их отек и локальная демиелинизация нервных волокон. Возможно, определенную роль играет и активизация персистирующей герпетической инфекции (герпетический симпатоганглионит).

Мононейропатия

Диабетическая мононейропатия (МНП) - поражение отдельных периферических нервов, причинами которой чаще всего являются развитие очага ишемии (реже микрогеморрагии) в стволе нерва или его ущемление в физиологически узких пространствах ("капканная" - туннельная МНП).

Выделяют диабетическую мононейропатию черепных и периферических нервов.

Патология черепных нервов наблюдается чаще у лиц с длительным диабетом и выявляется, как правило, на фоне дистальной полинейропатии, имеет длительное прогрессирующее течение.

Основные симптомы поражения черепномозговых нервов:

1-я пара - обонятельный нерв (поражение наблюдается у 53-60% больных):
понижение обоняния, обычно умеренного характера, чаще бывает у больных старше 50 лет с длительным диабетом;
2-я пара - зрительный нерв (поражение наблюдается у 0.16-5% больных СД):
обычно протекает, как двусторонний хронический ретробульбарный неврит;
зрение падает медленно;
отмечаются центральные абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля зрения. Могут быть скотомы на красный, зеленый, белый цвет;
обнаруживается побледнение височных половин сосков зрительных нервов;
возможны вторичные "восходящие" поражения зрительных нервов;
у больных ювенильным СД описана генетически обусловленная первичная атрофия зрительного нерва, носящая семейный характер.
3-я, 4-я, 6-я пары - группа глазодвигательных нервов (патология наблюдается у 0.5-5% больных СД):
парезы глазодвигательных мышц обычно возникают быстро, как правило, бывают односторонними и сопровождаются болями в глазнице и височной области;
расстройства зрачковых реакций, неравномерность зрачков, слабая реакция зрачков на мидриатики.
5-я пара - тройничный нерв. Поражение тройничного нерва проявляется тригеминальной невралгией, и реже, невритом.
7-я пара - лицевой нерв. Поражение при СД проявляется невритом и параличом лицевого нерва.
8-я пара - слуховой и вестибулярный нервы. Поражение этих нервов проявляется снижением слуха, а также головокружением, нистагмом, атаксией, рвотой.
9-я и 10-я пары - языкоглоточный и блуждающий нервы. Поражения проявляются нарушением глотания, неподвижностью мягкого неба, поперхиванием, снижением вкусовой чувствительности, гипомоторно-гипотоническими нарушениями желудочно-кишечного тракта (поражение дистальных отделов блуждающего нерва). В связи с поражением n.reccurens (веточки n.vagus) возможно нарушение функции гортани - охриплость, осиплость голоса.

Из черепных наиболее часто поражаются глазодвигательный (III), отводящий (VI), лицевой (VII) нервы.

Своеобразной формой множественной МНП черепных нервов является синдром Толоса - Ханта (болевая офтальмоплегия), к развитию которого у больных СД имеется высокая предрасположенность. В основе лежит асептический перифлебит в области кавернозного синуса (КС) с поражением стволов III, IV, V (I ветвь) и VI пар черепных нервов. На стороне поражения появляется интенсивная постоянная боль в области глаза, надбровья и лба, чуть позже или одновременно присоединяются двоение, сходящееся или расходящееся косоглазие, опущение верхнего века, иногда тотальная (наружная и внутренняя) офтальмоплегия, гипестезия в зоне иннервации I ветви тройничного нерва. Характерен обратимый характер неврологических нарушений и их быстрый регресс при назначении преднизолона в дозе 0,5-0,75 мг/кг/сут, однако следует помнить - назначение стероидных средств при СД крайне нежелательно в связи с высокой вероятностью развития декомпенсации основного заболевания.

  • Нарушения зрения при сахарном диабете [показать]
  • Поражение лицевого нерва [показать]
  • Кохлеарная невропатия [показать]
  • Туннельные МНП периферических нервов [показать]


Автономная нейропатия

Классификация диабетической автономной (висцеральной) нейропатии (D.Greene и соавт, 1985)

A. Гастроинтестинальная форма.

  1. Атония желудка.
  2. Атония желчного пузыря.
  3. Диабетическая энтеропатия.
    • запор;
    • диарея;
    • недержание кала.

B. Кардиоваскулярная форма.

  1. Ортостатическая гипотензия.
  2. Синдром патологического кардиоваскулярного ответа.
  3. Синдром сердечной денервации.

C. Урогенитальная форма.

  1. С нарушением функции мочевого пузыря.
  2. С нарушением половой функции.

D. Нарушения функции зрачка.

E. Нарушения функции потовых желез.

  1. С дистальным ангидрозом и компенсаторным центральным гипергидрозом.
  2. Gastastory синдром - профузное потоотделение при употреблении пряной пищи.

F. Нейропатия мозгового слоя надпочечников.

Автономная (висцеральная, или вегетативная) нейропатия (АН), обусловленная поражением центрального и/или периферического (парасимпатического и симпатического) отделов вегетативной нервной системы (ВНС), во многом определяет течение заболевания и структуру смертности при СД.

Одно из проявлений АН, обусловленных нарушением симпатической иннервации и адаптации к боли, - симпаталгии - практически постоянная составляющая симптоматики различных форм периферической ДН. Достаточно характерные жгучие, разлитые, трудно локализуемые, упорные боли, как правило, занимают центральное место среди жалоб и являются одной из основных причин обездвижения и инвалидизации больных СД.

Вегетативные нарушения, возникающие при АН, в соответствии с органоспецифическими проявлениями можно разделить на сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, мочеполовые. К системным проявлениям АН относятся нарушения потоотделения и бессимптомная нейрогликопения.

  • Сердечно-сосудистые проявления [показать]
  • Желудочно-кишечные расстройства [показать]
  • Мочеполовые нарушения [показать]

Реже при сахарном диабете наблюдаются другие проявления автономной нейропатии: нарушения функции зрачка, дисфункция потовых желез с сухостью кожи дистальных отделов конечностей и компенсаторным гипергидрозом остальных участков кожи, нейропатия мозгового вещества надпочечников с развитием артериальной гипотензии, бессимптомная гипогликемия (гипогликемическая кома развивается без предвестников, что обусловлено нарушением секреции катехоламинов).

  • Нарушение потоотделения [показать]
  • Бессимптомная нейрогликопения [показать]

Диагностика АН основана на ряде простых, доступных и достаточно информативных тестов.

  • Оценка активности парасимпатической нервной системы
    • Тест с глубоким дыханием. Глубокое редкое дыхание (6 вдохов в 1 мин) у здорового человека замедляет пульс не менее чем на 15 уд/мин. Замедление менее чем на 10 ударов указывает на снижение функциональной активности системы блуждающего нерва.
    • Проба с давлением на глазные яблоки (Данини - Ашнера). Надавливание на глазные яблоки в течение 6-10 с в положении лежа рефлекторно повышает тонус блуждающего нерва, при этом урежается пульс, удлиняется интервал P-Q(R) на ЭКГ. Отсутствие реакции или парадоксальное учащение сердечного ритма указывают на преобладание тонуса симпатической нервной системы.
    • Проба Вальсальвы. Больной производит выдох в трубку ртутного сфигмоманометра до тех пор, пока давление не повысится до 40-60 мм рт.ст., и задерживает уровень на 10-15 с. При этом соотношение длительности кардиоинтервалов во время пробы (максимальная брадикардия) и после нее (максимальная тахикардия) в норме превышает 1,2. Снижение этого показателя свидетельствует о снижении активности парасимпатической нервной системы.
  • Оценка активности симпатической нервной системы
    • Клиноортостатическая проба. Регистрируют ЭКГ в положении больного лежа, а затем - после 10 мин неподвижного пребывания в положении стоя. При этом учащение сердцебиений в норме не превышает 15 уд/мин. При АН отмечается "монотонный" сердечный ритм: нефизиологическая тахикардия в положении лежа сохраняется и в вертикальном положении.
    • Проба со сжатием кисти в кулак. Во время пробы у здорового человека диастолическое артериальное давление повышается не менее чем на 15 мм рт.ст. в течение не более 5 мин. При автономной нейропатии такого повышения не происходит.

Источник:

  1. Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. — М.: Медицина, 2001. — 272 с.: ил.
  2. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.



 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----