kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Острые нервно-психические расстройства при декомпенсации сахарного диабета

Острые нервно-психические расстройства (ОНПР) во время нарастающего расстройства метаболизма мозга встречаются при всех типах декомпенсации диабета - кетоацидотическом, гипогликемическом, лактатацидемическом, гиперосмолярном. Однако в одних случаях они занимают центральное место в клинической картине, а в других нивелируются яркими соматическими расстройствами. Манифестация СД с ОНПР порой значительно затрудняет диагностику, маскируя психические заболевания, а также другую острую патологию, для которой изменения психической деятельности являются характерными (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, травма или опухоль мозга). Недостаточная осведомленность врачей приводит к ошибочной диагностике острой неврологической и психиатрической патологии больному с гипогликемией или кетоацидозом. Зачастую обнаруживаемая при ОНПР гипогликемия расценивается как "вторичная", больным производят неоправданные диагностические манипуляции (люмбальная пункция, КТ головы), необоснованно помещают их в психиатрические стационары или в медицинские вытрезвители, что отдаляет начало адекватной терапии и даже может заканчиваться фатально.

Кетоацидотический тип декомпенсации метаболизма

Манифестация СД с кетоацидотической комы наблюдается при ИЗСД в 15-30 %, реже, но встречается и при ИНЗСД [Балаболкин М.И., 1994]. Причиной является абсолютная или значительная относительная недостаточность инсулина за счет присоединения соматических заболеваний, оперативного вмешательства, травмы, кровопотери, неадекватной терапии СД или необоснованного прерывания инсулинотерапии. Способствовать декомпенсации могут некоторые ятрогенные факторы: назначение антагонистов инсулина, глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов, β-блокаторов и некоторых других препаратов, прямо или опосредованно воздействующих на углеводный обмен. У лиц, ранее не страдавших СД, причиной острой декомпенсации обмена веществ может стать массивное поражение поджелудочной железы или панкреатэктомия [Старостина Е.Г., 1997].

При дефиците инсулина в крови повышается концентрация его антагониста - глюкагона, в результате резко усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени параллельно со снижением утилизации глюкозы тканями. Одновременно возрастает уровень других контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин), способствующих прогрессированию гипергликемии. Индуцированное дефицитом инсулина ограничение использования глюкозы обусловливает мобилизацию белков и жиров для покрытия энергетических потребностей. Образовавшиеся в результате усиленного катаболизма белков аминокислоты направляются в печень, где участвуют в процессе глюконеогенеза. Активизация липолиза приводит к резкому увеличению содержания свободных жирных кислот, которые в условиях инсулинидуцированного торможения липосинтетической функции печени вступают в процесс кетогенеза, активизируя его. Аэробный гликолиз при инсулиновой недостаточности покрывает энергетическую потребность лишь на 15 %. Большая часть энергии образуется при окислении жирных кислот, в результате которого накапливается большое количество "кетоновых тел" (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты). Их концентрация в крови увеличивается, во время комы достигая 6-8 ммоль/л. Эти биологические субстраты смещают pH крови в кислую сторону; их накопление в крови и других тканях при истощении буферного резерва почек приводит к нарушению кислотно-основного состояния и развитию метаболического ацидоза (кетоацидоз). Активизация катаболических процессов вызывает потерю массы тела, прогрессирующую мышечную слабость.

Нарастающая интоксикация вызывает тошноту и рвоту, способствующие потере организмом жидкости; компенсаторные гипервентиляционные нарушения также усугубляют дегидратацию. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе - важный клинический признак кетоацидоза.

Повышение концентрации глюкозы в крови значительно повышает ее осмолярность, нарушающую осмотическое равновесие между кровью и тканями, приводя к обезвоживанию последних. Выведение с мочой избытка глюкозы осмотически увлекает за собой большие количества жидкости, вызывая полиурию, компенсаторно развивающуюся жажду и полидипсию. Осмотический диурез приводит к опасной для жизни дегидратации. Потеря воды организмом может составлять до 10-15 % массы тела, или 20-25 % общего количества воды. Развиваются гиповолемическая недостаточность кровообращения, нарушение почечной перфузии, олигоанурия, концентрация глюкозы и кетоновых тел в крови увеличивается до критических уровней, способных вызвать необратимые изменения кислотно-основного состояния, водно-солевого и других видов обмена веществ.

Развитию кетоацидотической комы предшествует период нарастания клинических симптомов: полидипсия, полиурия, анорексия, потеря массы тела, тошнота, рвота. Появляются и прогрессируют неврологические нарушения: симптомы астении (слабость, вялость, повышенная утомляемость, апатия и ипохондрические нарушения, сонливость), позже развиваются дисфория, неадекватное поведение, психомоторное возбуждение. В некоторых случаях возникают распространенные мышечные боли и слабость, корешковые боли, снижаются сухожильные рефлексы, появляется диффузная головная боль, когнитивные нарушения (замедление мышления, ухудшение памяти и внимания). Постепенно нарушение сознания углубляется до степени сопора или комы. Продолжительность периода нарастания кетоацидотической декомпенсации до развития коматозного состояния продолжается от нескольких часов до 2-4, иногда 7 сут, однако может быть и острым (особенно у детей).

Неврологическая симптоматика при кетоацидотической коме определяется степенью нарушения метаболизма мозга. Наблюдается сужение зрачков, косоглазие, диффузное снижение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов на фоне экстраневральных симптомов кетоацидоза: снижения АД, тахикардии, сухости кожи, снижения тургора глазных яблок, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхания Куссмауля. Зрачковые и корнеальные рефлексы угасают лишь в терминальной стадии.

Лабораторная диагностика основана на определении уровня глюкозы в крови и кетоновых тел в моче или сыворотке. Существует большое количество экспресс-методов с использованием тест-полосок для определения уровня глюкозы крови (Глюкохром Д, Гемоглюкотест и др.) и ацетонурии (Кетур-тест, Кетофан и др.). Обычно при диабетическом кетоацидозе лабораторные исследования выявляют высокие уровни гликемии (16-17 ммоль/л и выше) и кетоновых тел в моче или сыворотке (от ++ до +++), глюкозурию.

Гиперосмолярный тип декомпенсации метаболизма

Наблюдается значительно реже, преимущественно у пожилых больных ИНЗСД с относительно легким течением заболевания, но иногда встречается и у детей. Около половины гиперосмолярных ком у больных СД заканчивается летально.

В патогенезе гиперосмолярного состояния решающую роль играет относительная инсулиновая недостаточность, при которой остаточного количества секретируемого инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и образования кетоновых тел, но не хватает, чтобы подавить процессы глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. В результате развивается выраженная гипергликемия и связанная с ней гиперосмолярность, однако без явлений ацидоза. Осмолярность крови повышается до 500 мосмоль/л и выше, на фоне относительной недостаточности инсулина и гипергликемии - до 55,5 ммоль/л и более. На этом фоне быстро развиваются тканевая дегидратация, нарушения клеточного метаболизма, расстройства микроциркуляции, снижение органного кровотока, недостаточность кровообращения и эксикоз. После более или менее продолжительного периода полиурии развиваются олиго- и анурия, свидетельствующие о развитии почечной недостаточности. Резкая дегидратация приводит к повышению вязкости крови, нарушению микроциркуляции с развитием множественных ишемических очагов, которые могут локализоваться в любых органах, в том числе в головном мозге. В результате у больных появляются признаки инфаркта миокарда, некроза кишечника, гангрены конечностей, ишемического инсульта.

Развитию гиперосмолярного состояния у больного СД способствуют ситуации, сопровождающиеся тканевой дегидратацией: кровопотеря при хирургической операции или травме, ожоги, заболевания, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, нагрузка поваренной солью, углеводами, мочегонными средствами.

В дебюте нарастающего гиперосмолярного состояния в течение нескольких часов/суток преобладают астенические нарушения - слабость, утомляемость, рассеянность, головная боль на фоне жажды, полидипсии, полифагии. Клиническая манифестация характеризуется появлением симптомов психоневрологического дефицита: дисфорических расстройств, бреда, галлюцинаций, прогрессирующего угнетения сознания, признаков очагового поражения мозга, судорожных приступов.

Для диагностики гиперосмолярных состояний решающим методом является определение осмолярности крови, которую легко рассчитать по формуле:

Осмолярность (мосмоль/л) = 2(Na ммоль/л + К ммоль/л) + Глюкоза (ммоль/л) + Мочевина (ммоль/л) + 0,03 х Общий белок (г/л).

В норме осмолярность равна 285-300 мосмоль/л. Мочевина и общий белок мало изменяют этот показатель, и их можно не учитывать.

Лактатацидемический тип декомпенсации метаболизма

Чаще развивается у больных ИНЗСД с сопутствующими соматическими заболеваними, приводящими к развитию хронической тканевой гипоксии (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, хронические неспецифические заболевания легких, поражение печени, почек, алкоголизм) или после чрезмерной физической нагрузки.

Симптоматика прогрессирующего лактатацидоза, предшествующая развитию коматозного состояния, характеризуется появлением нарастающей дисфории, головной боли, развитием на этом фоне психомоторного возбуждения, иногда судорог (миоклонические, парциальные или тонико-клонические). Накопление в мышцах лактата, образующегося в процессе анаэробного гликолиза, на который в условиях гипоксии переключается энергетический метаболизм тканей, приводит к появлению распространенных болей - сердечных (имитируют стенокардию), брюшных (симулируют картину "острого живота"), мышечных. По мере нарастания молочнокислого ацидоза нарушается сократительная способность миокарда, снижается сердечный выброс, появляются коллаптоидные состояния, олиго- и анурия. Вследствие угнетения дыхательных центров ствола появляется дыхание Куссмауля без запаха ацетона. Показатели гликемии, как правило, существенно не отклоняются от нормальных, иногда отмечается их изменение, однако, не превышающее 16-20 ммоль/л. Проявления, характерные для кетоацидоза, отсутствуют [Балаболкин М.И., 1998].

Гипогликемический тип декомпенсации метаболизма

Гипогликемическое состояние - "ответ" на быстрое понижение утилизации глюкозы нервной тканью. Причины его возникновения у больных СД: введение избыточных количеств инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов, голодание, употребление алкоголя или лекарственных препаратов, усиливающих действие терапии сахарного диабета (сульфаниламиды, салицилаты, тетрациклины, непрямые антикоагулянты, неселективные β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, ингибиторы МАО, спиртосодержащие препараты, фибраты).

Источник: Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. — М.: Медицина, 2001. — 272 с.: ил.


 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----