Содержание Эпидемиология и Этиология ТЭЛА Патогенез ТЭЛА Классификация ТЭЛА Клиника ТЭЛА Алгоритмы диагностики ТЭЛА Лечение и вторичная профилактика ТЭЛА Особенности ведения больных ТЭЛА в некоторых специфических клинических ситуациях

Тромбоэмболия легочной артерии (конспект практического врача) Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови. Тромбоэмболия легочной артерии по МКБ-10 относится к 5-й группе "Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения" IХ класса "Болезни системы кровообращения".

Патогенез ТЭЛА определяется триадой Вирхова:

1. повреждение эндотелия сосудов
2. замедление венозного кровотока;
3. гиперкоагуляционный синдром.

Заболевания и состояния, определяющие реализацию триады Вирхова, представлены в таблице [показать] .

Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия стенки сосудов.

Известно, что эндотелий имеет мощное влияние на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота — вещества, предупреждающие спазм сосудов, тормозящие адгезию и агрегацию тромбоцитов и предупреждающие тромбообразование.

Кроме того, эндотелиальные клетки выделяют тканевый активатор плазминогена, который инициирует фибринолиз в ответ на тромбообразование.

При повреждении, наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови, происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебрандта, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, а также микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, тромбопластин и другие).

Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, превращением фибриногена в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.

Размер тромбов определяется их локализацией и фиксацией. В венах небольшого калибра могут формироваться тромбы, имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла. Остальная часть тромба располагается свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены. Протяженность такого тромба может колебаться от 5 до 20 см с распространением процесса в более крупные вены: из глубоких вен голени – в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную артерию, из внутренней – в общую подвздошную, из общей подвздошной – в нижнюю полую вену [5,7,9]. Это, так называемые, "флотирующие тромбы", наиболее опасные в плане развития ТЭЛА. В крупных сосудах тромбы обычно фиксируются в местах их деления.

Флотирующий тромб при отрыве переносится с током крови в правый желудочек. По пути своего движения тромб может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой) или непосредственно в правом желудочке. В виде фрагментов он попадает в малый круг кровообращения вызывая множественные окклюзии ветвей легочной артерии различного калибра или массивную тромбоэмболию главных ветвей или ствола легочной артерии. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена, развитию гипоксии и легочной гипертензии. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии обычно приводит к инфаркту легкого и развитию вторичной инфарктной пневмонии.

Кроме того, по данным клинических и экспериментальных наблюдений установлено усиление легочного сопротивления, вызванного обструкцией, за счет вазо- и бронхоконстрикции в результате высвобождения биологически активных веществ (тромбоксаны, гистамин, серотонин) из агрегатов тромбоцитов в тромбе [показать] [7,10]. Иными словами, эмболы вызывают не только механическую закупорку легочных артерий, но и обладают известным фармакологическим (гуморальным) потенциалом. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом окклюзии легочных артерий.

Таким образом, два основных звена в патогенезе ТЭЛА: механическая обструкция легочного сосудистого русла и легочная вазо- и бронхоконстрикция вследствие воздействия гуморальных факторов, приводят к несоответствую сердечного выброса метаболическим нуждам тканей. Возникают гемодинамические и респираторные расстройства (легочная гипертензия, легочное сердце, шок, тахипноэ, гипервентиляция, инфаркт легкого), сопровождающиеся изменением тканевого дыхания и метаболическими нарушениями (артериальная гипоксемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия и обмена электролитов).

Гемодинамические расстройства

Механическая окклюзия ствола или ветвей легочной артерии за счет барорефлекса вызывает рефлекторную регионарную (а в последующем и всего малого круга) вазоконстрикцию (прекапиллярная гипертензия). Генерализованный спазм сосудов легочно-артериального русла ведет к повышению давления в легочной артерии, в результате чего значительно возрастает легочное сосудистое сопротивление и развивается легочная артериальная гипертензия, которая создает значительное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка.

Следствием работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге является перегрузка правого желудочка, формирование правожелудочковой недостаточности и развитие острого легочного сердца. Достаточно часто при этом наблюдаются также тахикардия и снижение сердечного выброса.

С целью разгрузки правого желудочка открываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены. Кроме того, сброс крови может происходить на уровне предсердий через незаращенное овальное отверстие в результате повышеного давления в правом желудочке и правом предсердии. Шунтирование с увеличением венозной крови в левых полостях сопровождается артериальной гипоксемией, которая способствует высвобождению вазо- и бронхоконстрикторных субстанций (серотонин, гистамин, тромбоксан) из тромбоцитов, осевших на поверхности тромбоэмболов и агрегатов тромбоцитов в тромбе. Это приводит к еще большему повышению давления в легочной артерии и перегрузке правого желудочка.

В результате перегрузки правого желудочка на фоне значительного уменьшения емкости артериального русла наступает значительное ограничение венозного возврата крови в левые отделы сердца. Кроме того, избыточное напряжение стенки правого желудочка на фоне его перегрузки приводит к смещению межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка и сужает его просвет. Развивается синдром малого сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность). Возникает:

• уменьшение минутного объема [показать]

  Минутный объем сердца - общее количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 минуту. Зависит от систолического (ударного) объема сердца, выбрасываемого желудочком за одно сокращение, и частоты сердечных сокращений. Выражается в л/мин или мл/мин.

  Определение минутного объема сердца

• уменьшение ударного объема [показать]

  Ударный или систолический объем сердца — количество крови, выбрасываемое желудочком сердца при каждом сокращении. Зависит от объема сердечных полостей, функционального состояния миокарда, потребности организма в крови.

• уменьшение артериального давления и увеличение центрального венозного давления

что характеризует проявления обструктивного кардиогенного шока, сопровождающегося нарушением сердечного ритма и ишемией миокарда правого желудочка вплоть до развития острого инфаркта миокарда правого желудочка с проявлением загрудинных болей вследствии поступления из мест ишемии большого количества биологические активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), которые повышают проницаемость клеточных мембран и способствуют возникновению интероцептивных болей; кроме того нарушается кровоснабжение других жизненно важных органов (головного мозга, почек).

Ишемия почек вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и, соответственно, задержку натрия и воды, что приводит к увеличению гидростатического давления, в определенной мере поддерживающего сердечный выброс, еще регулируемый механизмом Франка-Старлинга [показать] .

При дальнейшем прогрессировании сердечной недостаточности механизм Франка-Старлинга перестает увеличивать сердечный выброс и последний становится зависимым от тонуса периферических сосудов, которые при снижении сердечного выброса, провоцирующего гиперкатехоламинемию, переходят в состояние вазоконстрикции. Это окончательно декомпенсирует гемодинамику. Развивается тканевая гипоксия, внутриклеточная гипергидратация и внутриклеточное накопление ионов натрия с одновременным выбросом во внеклеточное пространство ионов калия, что приводит к образованию отеков, а в совокупности со сниженным кровотоком в бронхиальных артериях и нарушением бронхиальной проводимости приводит, в том числе, и к образованию отека легкого [показать] .

При альвеолярно-интерстициальном отеке легких усиливается гиперкапния (избыток СО₂ в организме) и происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и респираторный алкалоз. При выраженной гиперкапнии возникает острый респираторный ацидоз.

Ишемия головного мозга вызывает обморок и в сочетании с вышеперечисленными факторами приводит в конечном итоге к развитию клиники шока и смертельному исходу.

Респираторные расстройства

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – "мертвое пространство", что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения [показать] .

Вентиляционно-перфузионное отношение - это соотношение между скоростью кровотока через легочные капилляры и скоростью потока воздуха, вентилирующего легкие. От него зависит соотношение концентраций 0₂ и С0₂ в выдыхаемом воздухе.

В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет 4 л/мин, легочный капиллярный кровоток (перфузия) (Q) — 5 л/мин, а их соотношение V/Q, которое и называют вентиляционно-перифузионным соотношением, соответственно 0,8, т.е. перфузия интенсивнее, чем вентиляция. Однако в целом легком никогда не бывает в норме абсолютно равного соотношения между вентиляцией и перфузией. К тому же при дыхании в покое вентилируются не все зоны легких, поэтому в различных зонах легких V/Q очень неравномерно и варьируется от 0,3 до 3,0, но в большинстве случаев близко к 1,0.

И кровоток, и вентиляция возрастают от верхушек легких к основаниям, но в апикальных отделах (вне зависимости от того, стоит человек или лежит) вследствие большей величины транспульмонарного давления и большего размера альвеол значительно преобладает вентиляция (V/Q > 2), а в базальных отделах вследствие гравитации преобладает перфузия (V/Q < 0,7), а вентиляция относительно снижена. Поэтому в апикальных отделах легких V/Q больше, чем в базальных.

В норме разные величины V/Q в различных отделах легких в целом компенсируют друг друга и среднее соотношение V/Q = 0,8 остается достаточным для эффективного газообмена (оксигенации венозной крови и удаления из нее углекислого газа). При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высокими V/Q (вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы — альвеолярное мертвое пространство) или низкими V/Q (перфузируемые, но невентилируемые альвеолы — шунт). Нарушение процессов вентиляции и перфузии приводит к развитию гипоксемии.

Основной вклад в развитие гипоксемии вносят участки легких с низкими V/Q. В этих отделах венозная кровь не подвергается полноценной оксигенации и, смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, создает так называемое "венозное примешивание" к артериальной крови.

Участки легких с высокими V/Q входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального уровня Ра_СО2 требуется увеличение минутной вентиляции легких.

Возникающий при ТЭЛА вентиляционно-перфузионный дисбаланс вначале характеризуется увеличением участков с высоким V/Q (вентиляция есть, перфузии нет). В результате чего существенно возрастает объем "мертвого пространства" и развивается эффект "анатомического" шунтирования с тяжелым расстройством оксигенации, т.к. компенсаторный рост вентиляции не приводит к существенному улучшению оксигенации в участках с нормальными величинами V/Q, потому что оттекающая оттуда кровь конечных легочных капилляров уже максимально насыщена кислородом.

В дальнейшем, по мере развития бронхоконстрикции (снижение вентиляции), срабатывает рефлекс Эйлера-Лилиестранда, заключающийся в вазоконстрикции мелких сосудов легких, где имеется альвеолярная гиповентиляция, что приводит к еще большему повышению легочного сосудистого сопротивления и росту нагрузки на правые отделы сердца.

Развиваются дыхательная недостаточность, которая клинически представляется артериальной гипоксемией, усиливающейся за счет развития вазо- и бронхоконстрикции, шунтирования крови из артериол в вены и снижения вентиляции альвеол с сохраненной перфузией.

В ишемизированных альвеолах снижение доставки кислорода через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносных путей может вызывать развитие инфаркта легкого.

Биологически активные вещества вызывают повышенную проницаемость альвеолокапиллярных мембран, в результате чего на фоне острой прекапиллярной гипертензии и редуцированного сосудистого русла, уже на вторые сутки после прекращения легочного кровотока, плазма просачивается в межуточную ткань (формируется обтурационный ателектаз), в плевральную полость в виде серозного или геморрагического выпота (формируется компрессионный ателектаз); в альвеолы – развивается недостаточность сурфактанта, альвеолярная гипоксия (формирование конгестивного ателектаза).

Исходом всех вариантов ателектаза является пневмосклероз, который в сочетании с постэмболической обструкцией сосудистого русла приводит к тяжелой гипертензии малого круга и развитию хронического легочного сердца васкулярного генеза.

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА присутствуют все описанные нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит прежде всего от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмболий и исходящего кардиопульмонального статуса больного.

Проявления ТЭЛА зависит от сердечного выброса, определяемого
степенью обструкции легочной артерии При обтурации просвета сосуда на 25-30% - давление в легочной артерии повышается до 30 мм рт.ст., но общий кровоток остается в норме. 50% и более - отмечается уменьшение как легочного кровотока, так и сердечного выброса. 85% - практически выключается легочный кровоток и наступает смерть.	функциональными резервами правого желудочка У пациентов без гипертрофии правого желудочка резкое повышение давления в легочной артерии приводит к невозможности функционального резерва правого желудочка обеспечить нормальный выброс крови против резко повышенного сопротивления изгнанию. В результате этого возникает острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце), требующая немедленного вмешательства. У пациентов с исходной гипертрофией правого желудочка резкое повышение давления в легочной артерии не уменьшает ударный объем правого желудочка. В этом случае ТЭЛА приводит к выраженной легочной гипертензии без правожелудочковой недостаточности.	сопутствующими факторами Болезни легких, сердечно-сосудистые заболевания На фоне хронических заболеваний сердца и легких (левожелудочковая недостаточность, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз), хронические обструктивные заболевания легких) нередко наблюдаются выраженные гемодинамические расстройства при обструкции менее 50% легочного артериального русла тромбоэмболами небольших размеров, а также возрастает вероятность развития инфаркта легкого, существено превосходя таковую у лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми и/или бронхолегочными заболеваниями. У больных без сопутствующих заболеваний сердца и легких выраженные гемодинамические расстройства, приводящие к острой правожелудочковой недостаточности и резкому снижению объема циркулирующей крови наблюдаются при окклюзии 60–75 % легочной циркуляции
Nota bene! Степень окклюзии просвета сосуда со временем может увеличиваться за счет присоединения вторичного местного тромбоза, который увеличивает размеры тромбоэмбола, распространяясь против тока крови. Нередко это приводит к трансформации немассивной ТЭЛА в массивную.

Рецидивирующая окклюзия крупных легочных артерий вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов:

• полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба

  Подавляющее большинство эмболов, попав в сосудистое русло легких, лизируется. При этом растворение свежих эмболов начинается уже в первые дни болезни и продолжается в течение последующих 10—14 сут. В возрасте до 40 лет происходит почти полное или полное лизирование эмболов в течение 3 месяцев. У лиц старше 60 лет лизирование тромбоэмболов не наступает. Эндогенный фибринолиз также менее эффективен в отношении венозных тромбов у пациентов всех возрастных категорий. Неэффективность фибринолиза объясняется дефектами эндогенной фибринолитической системы, рецидивирующей эмболизации и/или очень быстрой организации тромбоэмболов.

• рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг участка первичной тромбоэмболии

  В ряде случаев постэмболическая обструкция ЛА сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту его попадания в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца [8].

• процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов
• перестройки микроциркуляторного русла легких

Важное значение при развитии ТЭЛА приобретает и формирующийся коллатеральный кровоток через систему бронхиальных артерий. Так, если эмболическая обструкция легочных артерий сохраняется в течение продолжительного времени (несколько недель), то резко возрастает кровоток через бронхиальные артерии, что характеризуется нормализацией (улучшением) регионарной перфузии. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и подвергаются обратному развитию ателектазы легочной ткани.

Основные патологии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии легочной артерии: инфаркт легкого; плеврит; пневмония; абсцесс легкого; эмпиема; пневмоторакс; инфаркт миокарда правого желудочка; острая почечная недостаточность.

Литература [показать]