Часть первая. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Высокие температуры оказывают местное (ожоги) и общее (ожоговая болезнь, перегревание) повреждающее действие на организм.

Ожоги возникают от действия горячих жидкостей, пара, пламени, разогретых твердых тел. Повреждение тканей возникает при увеличении их температуры до 45-50 °С. В зависимости от степени повреждения различают 4 степени ожогов:

1) эритема (покраснение);

2) образование пузырей;

3(a) некроз, частично захватывающий ростковый слой кожи;

3(6) полный некроз кожи во всю ее толщину;

4) некроз, распространяющийся за пределы кожи на различную глубину.

Глубина и распространенность ожоговой раны и ее последствия зависят от уровня температуры, вида термического агента и его теплоемкости, продолжительности действия высокой температуры, состояния организма к моменту термотравмы - возраста, реактивности, чувствительности нервной системы и пр.

На месте действия термического агента возникают значительные повреждения - коагуляция белков, гибель клеток, быстро развивается острая воспалительная реакция. Воспалительный отек в коже и подкожной клетчатке в известной степени ограждает от повреждения более глубокие ткани. По-видимому, именно поэтому ожоги горячей водой и паром, когда быстро образуются пузыри и возникает выраженный отек, оказываются поверхностными и ожоговый шок возникает реже. А при ожогах пламенем или в горящей одежде, сопровождающихся глубокими поражениями (некрозом кожи и глубоких тканей), больше предпосылок для развития ожоговой болезни.

§ 35. Ожоговая болезнь

Необширные ожоги вызывают лишь скоро проходящую реакцию организма в виде повышения температуры, головной боли, возникновения лейкоцитоза и т. д. При более обширных поражениях наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма, определяемые как ожоговая болезнь.

Различают следующие фазы в течении ожоговой болезни: ожоговый шок (возникает в первые же минуты или часы), ожоговая токсемия и инфекция (первые сутки после ожога), ожоговое истощение (в поздние сроки развития болезни).

Патогенез ожоговой болезни включает нарушения функций ряда систем. Прежде всего нервная система и ее периферические рецепторы приходят в контакт с термическим агентом. Выраженный болевой эффект и поступление чрезмерной импульсации в центральную нервную систему приводят к перераздражению и последующему истощению нервных центров и нарушению регуляции сосудистого тонуса, дыхания и сердечной деятельности, характерные для ожогового шока.

При ожогах, особенно обширных, возникают расстройства в системе кровообращения и крови. Повышение проницаемости стенки капилляров в зоне ожога приводит к усиленной экссудации, уменьшению массы циркулирующей крови, сгущению крови. Это в свою очередь приводит к замедлению тока крови, тканевой гипоксии. Сгущение крови и повышение ее вязкости еще больше затрудняют кровообращение и работу сердца. Нарушению функции сердца способствуют и расстройства электролитного баланса - из поврежденных клеток и тканей ионы К⁺ переходят в плазму, ионы Na⁺ переходят из плазмы в клеточное пространство. Гиперкалиемия приводит к нарушению сократительной способности миокарда и сердечного автоматизма.

Ожоговая токсемия есть результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися прежде всего на месте ожога (это биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок, ионы калия и др.) вследствие всасывания их в общий кровоток. Кроме того, происходит интоксикация бактериальными токсинами, образующимися в инфицированной ране (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). При ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс.

Ожоговому истощению способствуют изменения в составе крови и нарушения белкового обмена. При обширных ожогах возможен гемолиз, нарушение свертывания крови и нарушения гемопоэза, что становится причиной анемии. Нарушения белкового обмена двояки - во-первых, потеря большого количества белка в результате экссудации на месте ожога, во-вторых, возможен генерализованный распад его в других тканях под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток.

В обожженном организме образуются антигенные вещества (типа аутоаллергенов), способные вызвать выработку антител и аутосенсибилизацию. Однако эти антитела, как и другие токсические вещества обожженного организма, не обладают специфичностью. Кроме того, показано, что часть антител обладает защитными свойствами. Отсюда практическая возможность применения "противоожоговых сывороток".

Для ожоговой болезни характерно поражение почек - от временной и обратимой олиго- или анурии до нефрозов и хронических нефрозонефритов. Особенно уязвимы почки у обожженного ребенка. Непосредственная причина и механизм поражения почек не совсем ясны: возможно это последствия влияния токсических продуктов или общих нарушений гемодинамики и расстройств функций надпочечников.

Ожоги у детей протекают значительно тяжелее, чем у взрослых, причем чем моложе ребенок, тем неблагоприятнее исход. Особенно тяжело протекает ожоговая болезнь у новорожденных. Шок у детей возникает уже при ожоге 8% поверхности тела, в то время как у взрослых 25-30%. Для течения ожоговой болезни у детей характерны обширные отеки не только раневой поверхности, но и отдаленных участков тела. Значительно более выражены сгущение крови и дегидратация внутренних органов. Количество лейкоцитов возрастает до 39-40 тыс. в 1 мкл. В первые сутки после ожогов возникает гипергликемия, нарастает количество глобулинов, нарастает остаточный азот и общая интоксикация организма.

§ 36. Перегревание

Перегревание (гипертермия) - временное повышение температуры тела, возникающее в результате нарушения механизма терморегуляции и несоответствия процессов теплоотдачи и теплообразования. Температура тела при перегревании за короткое время достигает 38- 39 °С, критической считается температура в 42 °С. Описаны редкие случаи выздоровления после повышения температуры тела до 44-45 °С.

Теплоотдача при оптимальных (18-20 °С) и умеренно высоких температурах окружающей среды осуществляется за счет теплоизлучения (радиационная теплоотдача составляет примерно 55% от общей величины), теплопроведения (конвекционная теплоотдача - около 15%) и испарения пота с поверхности кожи (около 27%), 3% отдаваемого телом тепла уходит на нагревание выдыхаемого воздуха, мочи, кала. С повышением температуры воздуха возрастает доля потоотделения и испарения пота в механизме теплоотдачи. При испарении с поверхности кожи 1 мл воды организм теряет 0,58 ккал тепла за счет скрытой теплоты испарения. При температуре воздуха около 35 °С человек теряет за сутки около 5 л пота, что соответствует отдаче 2900-3000 ккал тепла. Поэтому при высокой внешней температуре перегреванию организма способствуют любые условия, затрудняющие испарение пота - высокая влажность и неподвижность воздуха, непроницаемая для водяных паров плотная одежда, слишком интенсивное потоотделение, когда выделяющийся пот не успевает испариться с поверхности тела.

При перегревании скорость обменных процессов в организме увеличивается. Потребление кислорода возрастает почти на 100%. Распад белка и выделение азота с мочой - на 60-100%; увеличиваются остаточный азот и мочевина крови. Частота пульса возрастает с повышением температуры тела на 1 °С примерно на 10 ударов в минуту. Артериальное давление повышается незначительно, но работа сердца увеличивается при температуре тела 40 °С в 2-2,5 раза. Дыхание учащается, дыхательный коэффициент меняется незначительно.

Перегревание тела до 42 °С и более называется тепловым ударом. Проявления острого перегревания - сухая и горячая кожа, снижение потоотделения, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы, возможны потеря сознания, бред и галлюцинации, клонические и тонические судороги. Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообращения и способствуют сердечной недостаточности. Газообмен, легочная вентиляция и кровяное давление начинают понижаться, частота пульса уменьшается, возможны аритмии. Дыхание становится редким, иногда периодическим. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Степень и быстрота перегревания зависят от индивидуальных особенностей организма - легче подвергаются перегреванию лица, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, обменными нарушениями (ожирение), эндокринными расстройствами (тиреотоксикоз), сосудисто-вегетативными дистониями. Перегревание особенно легко возникает у новорожденных и грудных младенцев из-за несовершенства у них механизмов терморегуляции.

§ 37. Солнечный удар

Солнечный удар по клинической картине напоминает тепловой (повышение температуры тела, возбуждение нервной системы, переходящее в ее угнетение, нарушения кровообращения и дыхания). Однако этиология и патогенез их отличаются. При солнечном ударе этиологическим фактором являются тепловые солнечные лучи, действующие на непокрытую голову. Дополнительным фактором является высокая температура воздуха, способствующая перегреванию организма. Несмотря на то, что кожа и кости черепа задерживают большое количество солнечных лучей, некоторая их часть (инфракрасные лучи) могут проникать внутрь и оказывать повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную ткань. Определенное значение имеет и действие ультрафиолетовых лучей солнечного спектра, которые освобождают из клеток биологически активные амины, способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов, а последние рефлекторным либо гуморальным путем также могут стать фактором, повреждающим мозговые оболочки и нервную ткань.

Продолжение: Глава 4. Повреждающее действие низких температур

К оглавлению