Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Сердечная недостаточность развивается в результате ослабления сократительной функции миокарда. Причинами ее являются:

1. переутомление миокарда, вызванное перегрузкой сердца увеличенным объемом крови (например, при недостаточности клапанов сердца) или повышенным давлением (например, при гипертонии большого и малого кругов кровообращения, стенозе клапанных отверстий сердца, эмфиземе легких);
2. непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма или неспособность утилизировать их);
3. нарушения коронарного кровообращения;
4. нарушения функции перикарда.

§ 243. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

При любой форме поражения сердца возникают компенсаторные реакции, направленные на предупреждение развития общей недостаточности кровообращения. Наряду с внесердечными механизмами компенсации при сердечной недостаточности включаются приспособительные реакции, возникающие в самом сердце. К ним относятся:

1. расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;
2. учащение сердечных сокращений (тахикардия);
3. гипертрофия миокарда.

Два первых фактора компенсации включаются быстро, как только возникает повреждение. Гипертрофия сердечной мышцы развивается постепенно. Однако сам по себе процесс компенсации, вызывающий значительное и постоянное напряжение работы сердца, уменьшает функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Резервные возможности сердца снижаются. Прогрессирующее падение резервов сердца в сочетании с нарушениями обмена веществ в миокарде приводит к состоянию недостаточности кровообращения.

• Тоногенное расширение полостей поврежденного сердца [показать]

  Тоногенное расширение полостей поврежденного сердца является результатом увеличения диастолического объема крови. Диастолический объем может увеличиваться, например, вследствие возврата крови в левый желудочек из аорты в фазу диастолы через не полностью замкнутые аортальные клапаны.

  

  Диастолическое переполнение полостей сердца и соответствующее ему увеличение растяжения волокон миокарда обычно вызывает по закону Франка-Старлинга усиление сердечных сокращений и компенсирует минутный объем сердца. Однако продолжающееся диастолическое перерастяжение сердца приводит к нарушению коронарного кровотока и ухудшению питания миокарда, к уменьшению образования энергии и ослаблению сократимости актомиозина. В дальнейшем тоногенное расширение полостей сердца может перейти в состояние миогенной дилятации. Механическая работа сердца уменьшается (рис. 52).

• Увеличение внешней (механической) работы сердца [показать]

  Увеличение внешней (механической) работы сердца является одним из важных физиологических механизмов компенсации. В поврежденном сердце в фазу компенсации механическая работа увеличивается, при декомпенсации она падает. Работа левого или правого сердца может быть вычислена по формуле

  A	=	QH	+	m · V2
  				2g

  где А - полезная работа сердца; Q - систолический объем сердца (мл), Н - давление в аорте или легочной артерии (м вод. ст.) (2 м и 0,3 м соответственно); m - масса выброшенной при систоле крови; V - скорость кровотока в аорте; g - ускорение силы тяжести.

  Суммарная работа всех отделов сердца взрослого человека около 8-9 кгм/мин. Правая часть формулы mV²/2g соответствует кинетической энергии, сообщаемой сердцем изгоняемой крови. Эта энергия обычно не более 5% всей работы сердца, и если ею пренебречь, то механическую работу сердца можно вычислить по формуле А= ∫Pv · dV, где Pv - давление в желудочке, dV - ударный объем желудочка.

  На начальных этапах повреждения сердца выполняемая им работа возрастает. Например, при недостаточности аортальных клапанов в фазу диастолы желудочков полулунные клапаны смыкаются не полностью, и кровь частично возвращается из аорты в левый желудочек. Сюда же поступает кровь из левого предсердия. В результате к началу следующей систолы левый желудочек содержит большее количество крови, и соответственно механическая работа сердца увеличивается. При гипертонии работа сердца увеличивается преимущественно за счет преодоления повышенного сопротивления в аорте или легочной артерии.

• Учащение сердечных сокращений - тахикардия [показать]

  Учащение сердечных сокращений - тахикардия возникает рефлекторно в ответ на повышение давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа). При этом уменьшается ударный объем сердца, но минутный объем сердца может поддерживаться на уровне, близком к норме. Энергетический обмен миокарда при тахикардии нарушается таким образом, что большая, чем в норме, часть химической энергии АТФ превращается в тепло и количество энергии, расходуемой на полезную работу сердца, уменьшается. Теплообразование в миокарде происходит в изометрической фазе систолы желудочков (продолжительностью около 0,05 с). При нормальном ритме сердца суммарное время теплообразования составляет около 3,5 с за 1 мин (0,05x70), при тахикардии оно увеличивается (0,05 X 140 = 7 с).

  При тахикардии уменьшается продолжительность общей диастолы сердца и диастолы желудочков, т. е. времени восстановления энергетических ресурсов сердца и перехода АДФ в АТФ. Таким образом, тахикардия, поддерживающая до известных пределов минутный объем сердца, в целом является невыгодной для сердца реакцией, так как при этом уменьшается механическая эффективность (или коэффициент полезного действия) сердца.

  Механическая эффективность (МЭ) или КПД вычисляется по формуле:

  МЭ	=	Внешняя работа, кгм · мин	X 100
  		Вся преобразованная энергия, кгм · мин

  Обмен веществ в сердце почти целиком идет по аэробному пути, поэтому общее превращение энергии в сокращающемся сердце можно вычислить на основании потребления кислорода. Энергетический эквивалент 1 мл О₂ равен приблизительно 2 кгм (1 мл O₂ = 4,8 кал · 427 гм = 2,05 кгм). Механическая работа здорового сердца в покое равна примерно 9 кгм в минуту. Потребление кислорода составляет примерно 30 мл в минуту. Отсюда

  МЭ	=	9 кгм x 100	= 15%
  		2,05 кгм/мл x 30 мл

  В недостаточном сердце потребление энергии повышается, а полезная работа уменьшается, отсюда уменьшается и механическая эффективность.

  

  

• Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением массы сердечной мышцы главным образом за счет нарастания объема мышечных элементов. Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию сердечной мышцы. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма в кислороде и наблюдается у лиц, занимающихся физическим трудом, спортом, у артистов балета, иногда у беременных женщин. Механическая эффективность сердца при физиологической гипертрофии повышается.

  Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Гипертрофированное сердце может в 2-3 раза превышать размеры и вес нормального сердца. Гипертрофии подвергается тот отдел сердца, деятельность которого усилена. Патологическая гипертрофия, как и физиологическая, сопровождается увеличением массы энергообразующих и сократительных структур миокарда, поэтому гипертрофированное сердце обладает большей мощностью и легче справляется с дополнительной рабочей нагрузкой.

  В развитии гипертрофии поврежденного сердца можно выделить три последовательных стадии (Ф. 3. Меерсон): аварийную, завершившейся гипертрофии, прогрессирующего кардиосклероза.

  1. Аварийная стадия. Возросшая нагрузка на миокард приводит к увеличению интенсивности функционирования структур миокарда. Это активизирует окислительное фосфорилирование и синтез белка. В первую очередь увеличивается масса митохондрий, а затем масса миофибрилл. Увеличение массы миокарда в целом приводит к нормализации функции сердца.
  2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Для этой стадии характерна нормализация потребления кислорода, энергообразования и синтеза белка на единицу массы миокарда.
  3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда. В этой стадии нарушается синтез белка, уменьшается масса митохондрий и миофибрилл, прогрессирует кардиосклероз. Сократительная способность миокарда падает, уменьшаются полезная работа и механическая эффективность сердца.

  Резервы гипертрофированного миокарда снижены и по своим динамическим свойствам такое сердце является менее полноценным по следующим причинам:

  1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды и поэтому в гипертрофированной мышце число капилляров на единицу поверхности миокарда уменьшается (рис. 53). Следовательно, кровоснабжение и трофика гипертрофированной сердечной мышцы недостаточны для выполнения механической работы.
  2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток и в связи с этим ухудшаются условия поступления в клетки питательных веществ и выделения из клеток продуктов обмена (рис. 54).
  3. В гипертрофированном сердце нарушаются и соотношения внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий отстает от увеличения массы миофибрилл, что ухудшает энергообеспечение сократительной функции. Относительно уменьшается и масса саркоплазматического ретикулума. Снижается темп удаления свободного ионизированного кальция из миофибрилл и нарушается процесс расслабления мышечных волокон.
  4. Нервный аппарат сердца и его проводящая система не подвергаются гипертрофии. В результате ухудшаются условия нервной регуляции трофики гипертрофированной сердечной мышцы.

  В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца наступает тем скорее, чем сильнее выражена гипертрофия и чем больше рабочая нагрузка на сердце.

§ 244. Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой увеличенным объемом

Недостаточность от перегрузки объемом развивается обычно при пороках сердца (недостаточности клапанов или врожденных дефектах перегородок сердца), реже перегрузка может быть вызвана заболеваниями системы крови (анемия) или эндокринных желез (базедова болезнь).

Недостаточность сердца от перегрузки во всех случаях развивается после более или менее длительного периода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда.

Пороки сердца характеризуются нарушением внутрисердечной гемодинамики, что обусловливает перегрузку той или иной камеры сердца.

Пороки сердца делятся на приобретенные, причиной которых чаще всего является ревматическая инфекция, реже - сифилитическая, и врожденные, которые чаще всего представляют собой дефекты внутриутробного развития. Деформация клапанов, характерная для приобретенных пороков, ведет к нарушению их функции, которое заключается либо в неполном смыкании клапанов - недостаточности клапана, либо в сужении клапанного отверстия - стенозе.

Любой вид лорока сердца приводит к нарушению гемодинамики в камерах сердца. При декомпенсации нарушения гемодинамики не ограничиваются полостями сердца, но распространяются на большой и малый круги кровообращения.

• Недостаточность аортальных клапанов [показать]

  Недостаточность аортальных клапанов - в результате неполного смыкания полулунных клапанов кровь в левый желудочек поступает не только из левого предсердия, но и ретроградно из аорты. Обратный ток из аорты (регургитация) приводит к постепенному повышению диастолического давления в левом желудочке. Соответственно большему растяжению в период диастолы работа, выполняемая левым желудочком, увеличивается (фаза гиперфункции), в дальнейшем развивается гипертрофия миофибрилл левого желудочка.

  Oднако по своей структуре левый желудочек более приспособлен для нагрузки давлением, чем увеличенным объемом в связи с тем, что у него площадь поверхности на единицу объема небольшая. При прогрессирующем увеличении ударного объема желудочек подвергается гипертрофии и тоногенной дилятации. По мере того как это происходит, площадь поверхности значительно возрастает и для изгнания любого данного объема крови требуется меньшая степень укорочения отдельной миофибриллы - тоногенная дилятация переходит в миогенную, сила сокращения желудочка падает, развивается недостаточность.

  -По мере гипертрофии и дилятации левого желудочка происходит расширение кольца митрального клапана и развитие его относительной недостаточности. Результатом недостаточности митрального клапана является быстрое повышение давления в левом предсердии и легочных венах, что вызывает застой в малом круге кровообращения и отек легких.

• Недостаточность двустворчатого клапана [показать]

  Недостаточность двустворчатого клапана - митральная недостаточность - возникает в результате расширения кольца клапана или органических изменений его створок.

  При митральной недостаточности часть крови во время систолы левого желудочка забрасывается в левое предсердие. Если регургитация составит около 30 мл, то диастолическое наполнение левого предсердия будет около 90 мл, столько же крови поступит и в левый желудочек. Растяжение мускулатуры левых камер сердца избытком крови приводит к их гиперфункции и последующей гипертрофии, что обеспечивает компенсацию и предотвращает развитие общей недостаточности кровообращения. Обычно митральная недостаточность хорошо компенсируется. Однако компенсаторная гипертрофия мускулатуры левого желудочка может стать причиной дальнейшего возрастания дефекта пораженного клапана: в результате растяжения гипертрофированными мышцами клапанное отверстие увеличивается, возникает относительная недостаточность клапанов. При этом ретроградный заброс крови в левое предсердие возрастает и нарастает давление в левом предсердии. При значительной регургитации и растяжении предсердия повышается давление в легочных венах и капиллярах, возникает застой в малом круге кровообращения, возможен отек легких.

• Недостаточность трехстворчатого клапана [показать]

  Недостаточность трехстворчатого клапана - трикуспидальная недостаточность - в изолированном виде встречается редко, чаще комбинируется с пороками других клапанов, главным образом с митральной недостаточностью. Обратный кровоток из правого желудочка в правое предсердие вызывает гиперфункцию, гипертрофию и дилятацию мускулатуры правого предсердия, застой крови в предсердии, полых и магистральных венах и в печени. Регургитация может достигнуть 6-7 л/мин, в то время как выброс крови в легочную артерию составляет 2-3 л/мин.

§ 245. Недостаточность сердца от перегрузки давлением

Недостаточность сердца от перегрузки давлением (сопротивлением) может возникнуть при пороках сердца (стенозе клапанных отверстий), гипертонии большого и малого кругов кровообращения, эмфиземе легких. При пороках сердца гиперфункции и гипертрофии прежде всего подвергается мускулатура камер сердца, работающих против повышенного сопротивления.

• Сужение аортального отверстия - аортальный стеноз [показать]

  Площадь отверстия аорты у здорового взрослого человека равна 2,5-3,5 см². При стенозе площадь аортального отверстия может уменьшаться до 0,5 см² и меньше. Сужение отверстия препятствует опорожнению левого желудочка, в результате чего систолическое давление в желудочке возрастает, а механическая работа левого желудочка увеличивается (до 10-12 кгм·мин вместо 6-7 кгм·мин в норме). Постепенно мускулатура левого желудочка гипертрофируется и при медленном развитии стенози-рования минутный объем сердца сохраняется на достаточном уровне довольно долго. При тяжелом стенозе минутный объем сердца уменьшается до 1,5-2 л/мин.

  Падение минутного объема сердца и развитие недостаточности левого желудочка при аортальном стенозе может быть обусловлено несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Резервная способность коронарного кровотока при аортальном стенозе снижена. Коронарные артерии отходят дистальнее места сужения и поэтому в период систолы давление в ветвях артерии левого желудочка ниже, чем внутрижелудочковое. Известно, что и в здоровом сердце коронарный кровоток во время систолы левого желудочка затруднен вследствие механического сдавления сосудов миокардом. При аортальном стенозе препятствие кровотоку в коронарных сосудах в период систолы становится более значительным, а систола более продолжительной. Работа левого желудочка и его потребность в кислороде могут возрастать в 2-4 раза, в то же время доставка крови к миокарду уменьшена, что приводит в конце концов к недостаточности сердца.

§ 246. Сужение атриовентрикулярных отверстий

• Сужение левого атриовентрикулярного отверстия - митральный стеноз [показать]

  Уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия при митральном стенозе создает препятствие переходу крови из левого предсердия в желудочек. Когда площадь отверстия становится меньше 2 см², левое предсердие не успевает освободиться от крови во время диастолы левого желудочка. Оно расширяется и постепенно гипертрофируется. Левый желудочек при изолированном митральном стенозе обычно не увеличен.

  По мере сужения отверстия тонкостенному левому предсердию не удается выбросить всю заполняющую ее кровь. Давление в предсердии постепенно повышается. В последующем повышается давление и в легочных венах и капиллярах. Если давление в легочных капиллярах достигает 25-30 мм рт. ст., что превышает онкотическое давление крови, происходит пропотевание (транссудация) жидкости в альвеолы и в интерстициальную жидкость. Возникает отек легких.

  Нарушения гемодинамики при митральном стенозе определяются степенью сужения атриовентрикулярного отверстия. Площадь его может быть определена из соотношения

  S	=	F
  		С √2g X (Р1 - Р2)

  где S - площадь отверстия; F - средняя скорость кровотока через открытое отверстие; С - эмпирическая константа отверстия, равная 0,7; P₁-Р₂ - градиент давления по обе стороны отверстия; g - ускорение силы тяжести.

  Действительные величины F, Р₁, Р₂ определяются с помощью метода катетеризации сердца.

  Соответствующие исследования показали, что больные, у которых площадь митрального отверстия около 2,5 см², находятся в состоянии полной компенсации; при митральном отверстии в 1,3-1,6 см² активность больных ограничена, уже при умеренной нагрузке у них появляется одышка. Сужение отверстия до 1,1 см² сопровождается резким ограничением активности больных. Площадь отверстия в 0,9-1 см² является критической, больные могут находиться только на постельном режиме. У здорового взрослого человека площадь митрального отверстия равна 5-6 см².

• Сужение правого атриовентрикулярного отверстия - трикуспидальный стеноз [показать]

  Сужение правого атриовентрикулярного отверстия - трикуспидальный стеноз наблюдается в изолированном виде редко, чаще встречается в сочетании с недостаточностью трикуспидальных или митральных клапанов.

  Трикуспидальный стеноз создает значительное препятствие току крови из правого предсердия в правый желудочек, если площадь отверстия меньше 2-2,5 см² (в норме около 6 см²). При систоле предсердия в таких условиях давление в нем резко увеличивается и достигает 10-15 мм рт. ст. (вместо 3 мм рт. ст. в норме). Соответственно этому увеличивается механическая работа правого предсердия, приводящая к его гипертрофии и дилятации. Расширены и полые вены в месте их впадения в правое предсердие. При изолированном сужении правого венозного отверстия правый желудочек не увеличен, иногда даже уменьшен. Давление в правом желудочке и легочной артерии находятся в пределах нормы.

  При декомпенсации функции правого предсердия застой крови распространяется на полые и магистральные вены, сосуды печени и капиллярную систему большого круга кровообращения и портальной системы, возникают отеки, характерные для недостаточности правых отделов сердца. Развитие сердечных отеков обусловлено, кроме повышения гидродинамического давления в капиллярах, также и изменениями онкоти-ческого и осмотического давления крови. Существенную роль играют также изменения водно-солевого обмена и нарушения нервной и гуморальной регуляции постоянства внутренней среды организма.

§ 247. Гипертензия большого или малого кругов кровообращения

Гипертензия большого или малого кругов кровообращения характеризуется возрастанием величины периферического сосудистого сопротивления (ПСС) и артериального (среднего динамического) давления. Величина ПСС большого круга кровообращения составляет в норме около 1500 дин·с·см^-5, легочных сосудов - в 6-8 раз меньше. Среднее динамическое давление в аорте в норме равно 80-100 мм рт. ст., в легочной артерии - в 5-6 раз меньше.

Повышение ПСС и давления крови, какой бы природы оно ни было, создает дополнительную нагрузку для соответствующего желудочка сердца и приводит к усилению его внешней (механической) работы. Эта работа необходима для преодоления сопротивления движению крови по всей сосудистой системе (Н - в формуле работы сердца A = QH + m · V²/ 2g) и для придания большей скорости движения (V) массе крови, выбрасываемой в период систолы. Хотя работа, определяемая выражением mV²/2g, в норме составляет менее 5% от всей работы сердца, при гипертензии она может значительно увеличиться, чему способствуют понижение упругости (эластичности) и повышение растяжимости стенки эластических и мышечных сосудов.

Мускулатура желудочков, работающих против повышенного сопротивления, подвергается гипертрофии в первую очередь. Постоянная гиперфункция и гипертрофия могут длительное время обеспечивать компенсацию. Ослабление кровоснабжения и иннервации гипертрофированного миокарда или добавочные факторы повреждения сердца (инфекции и интоксикации, нарушения трофики и др.) способствуют срыву компенсации, возникновению декомпенсации сердца и нарушению общей гемодинамики.

Таким образом, недостаточность сердца от перегрузки всегда сочетается с компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией сердца; при этом чем значительнее нагрузка на сердце и интенсивнее гиперфункция, тем больше вероятность возникновения недостаточности.

§ 248. Недостаточность сердца вследствие повреждения миокарда

Повреждение миокарда может быть вызвано инфекциями, интоксикациями, гиповитаминозами, коронарной недостаточностью, аллергическими и аутоаллергическими процессами. Для повреждения миокарда характерно резкое снижение его сократительной функции. Оно может быть обусловлено уменьшением образования или нарушением использования энергии, либо нарушением сократительных белков миокарда.

Энергия, необходимая для сокращения сердечной мышцы, вырабатывается в процессах аэробного окисления жирных кислот (в меньшей степени глюкозы) и накапливается в митохондриях в форме молекул АТФ. АТФ используется для синтеза креатинфосфата (КФ), который переносит энергию внутри клетки и используется в местах потребления энергии для рефосфорилирования АДФ.

Креатинкиназы, связанные с миофибриллами, плазматической мембраной клеток и с мембраной саркоплазматического ретикулума, используют синтезированный в митохондриях креатинфосфат для постоянного и быстрого ресинтеза АТФ как в миофибриллах, так и в клеточных и субклеточных мембранах. Нарушение в системе креатинфосфокиназных систем клетки приводит к нарушению нормальной функции клетки. Резкое уменьшение содержания креатинфосфата в миофибриллах при повреждении сердечной мышцы является одним из главных факторов нарушения ее сократительной функции.

Нарушения обмена веществ в сердечной мышце могут быть результатом:

1. недостаточности субстратов для окисления [показать]

   Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран. Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения миокарда. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объема мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров.

   Метаболизм миокарда нарушается при гипогликемии, при увеличении содержания в крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел. Вследствие сдвига pH миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метаболизма.

   Диффузия субстратов через мембрану миокардиальных клеток нарушается при воспалении, при действии поверхностно активных гормонов (кортикоидов), токсинов и наркотических веществ.

2. недостаточности кислорода [показать]

   Недостаток кислорода может возникнуть при ишемии миокарда, при острой или хронической гипоксии (дыхательная недостаточность), при анемии. При этом нарушается нормальное соотношение между анаэробным и аэробным обменом в миокарде, повышается удельный вес анаэробного обмена. Следствием этого является уменьшение образования АТФ и КФ.

3. уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов [показать]

   Уменьшение активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, может быть результатом нарушения их синтеза при недостаточном поступлении в организм витаминов, являющихся коферментами важнейших ферментативных реакций. Так, недостаток кокарбоксилазы (кофермента, участвующего в декарбоксилировании пировиноградной кислоты) возникает при авитаминозе В₁. При этом нарушается включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса, возрастает ее количество в миокарде и она появляется в коронарной крови. Обмен в этом случае идет малоэффективным в энергетическом отношении анаэробным путем.

   Недостаток коэнзима А возникает при дефиците пантотеновой кислоты (витамин В₃). Это приводит к торможению образования лимонной кислоты и тем самым нарушается включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса. При недостатке рибофлавина (витамина В₂) падает активность флавопротеинов, соответственно замедляется транспорт водорода в цепи окислительно-восстановительных ферментов.

4. разобщения окисления и фосфорилирования [показать]

   Разобщение окисления и фосфорилирования приводит к тому, что при нормальном течении окислительных процессов большая, чем в норме, часть энергии, не будучи превращенной в энергию макроэргических связей АТФ, рассеивается в виде тепла. Такое состояние возникает при избытке тиреоидного гормона. Недостаток АТФ приводит к ослаблению сократимости миокарда.

Нарушения сократительных белков миокарда проявляются в количественных изменениях белков миофибрилл (актина, миозина, тропонина) и в изменениях сократимости актомиозина.

Нарушения сократимости актомиозина обнаружены при декомпенсированных пороках сердца, например при недостаточности трехстворчатого клапана, стенозе устья легочной артерии. Изменения сократимости актомиозина могут быть результатом нарушения его структуры (перерастяжение комплекса актин-миозин, изменения вязкости и плотности отдельных структур), а также следствием ионных сдвигов в мышечном волокне. Так сократимость актомиозина уменьшается при понижении концентрации внутриклеточного Са²⁺ и К⁺. Известно, что Са²⁺ в клетке содержится в саркоплазматическом ретикулуме и освобождается из него при деполяризации клеточной мембраны. В саркоплазме кальций избирательно связывается с тропонином, изменяется конформация тропомиозина и становится возможным образование актомиозиновых мостиков, т. е. сокращение миокарда. Удаление кальция из миофибрилл приводит к расслаблению миофибрилл. В поврежденном миокарде обнаружено снижение сродства кальция к тропонину, ослабление "кальциевого насоса", задержка кальция в саркоплазме. Все это приводит к ослаблению сократимости миокарда.

Нарушения нервной регуляции поврежденного миокарда имеют место наряду с непосредственным поражением миофибрилл. Так, обнаружено нарушение передачи возбуждения на сердце с блуждающих нервов при нормальном проведении симпатических импульсов, что может быть связано с понижением активности холинэстеразы. Изменяется реакция сердца на импульсы, поступающие к нему из интеро- и экстрорецепторов желудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки дыхательных путей, с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Патологические изменения возбудимости миокарда и его нервных окончаний становятся причиной извращения реакции на фармакологические вещества - глюкозиды, наперстянку, строфантин, кофеин и др.

Продолжение: Глава 3. Нарушения функции проводниковой системы сердца. Аритмии

К оглавлению