Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Одной из наиболее важных функций кровеносных сосудов является обеспечение необходимого уровня артериального давления; эта функция осуществляется преимущественно резистивными сосудами (артериолы и мелкие артерии), но и другие элементы сосудистой системы косвенно участвуют в определении уровня артериального давления.

Изменения уровня артериального давления являются результатом нарушения одного из следующих факторов (чаще комбинации их): 1) количества крови, поступающего в сосудистую систему в единицу времени-минутного объема сердца; 2) величины периферического сосудистого сопротивления; 3) изменения упругого напряжения и других механических свойств стенок аорты и ее крупных ветвей; 4) изменения вязкости крови, нарушающей кровоток в сосудах.

Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление, которое в свою очередь зависит от упругого напряжения сосудов. В физиологических условиях между этими показателями существует обратная зависимость, благодаря чему поддерживается устойчивое среднее гемодинамическое давление. Это значит, что, например, при увеличении минутного объема периферическое сосудистое сопротивление понижается настолько, что влияние усиленного кровотока на уровень системного артериального давления вскоре полностью нивелируется. Тесная взаимосвязь важнейших компонентов гемодинамики и достаточная стабильность артериального давления обеспечивается сложным, многоступенчатым аппаратом нейрогуморального контроля, функционирующим на основе кибернетических принципов обратной связи.

§ 258. Нарушения механических свойств кровеносных сосудов

Исследование механических свойств кровеносных сосудов - их упругости, растяжимости, предела прочности и пр., приобретает в настоящее время не только экспериментально-теоретическое, но и клинико-прикладное значение. Так, прочность кровеносных сосудов необходимо знать при расчете предельных перегрузок, возникающих при скоростных полетах. В здоровом организме космонавта, когда он при взлете и посадке испытывает перегрузку, и в силу этого происходит смещение внутренних органов в сторону, противоположную направлению движения ракеты, артериальная система переполняется кровью и возникает опасность разрыва сосудов. Особенно резко меняются физико-механические свойства сосудов при патологических процессах - атеросклерозе, гипертонии и др. Поэтому сведения о состоянии сосудистой стенки необходимы и в терапии (например, при испытании новых лекарственных препаратов), и в хирургии, когда решается вопрос об операциях на крупных сосудах, клапанах сердца, выбираются соответствующие протезы и т. д.

Непосредственное определение упругости (эластичности), растяжимости и прочности живых тканей человека встречает затруднения. Поэтому прибегают к лабораторно-экспериментальным и косвенным методам исследования.

О прочности сосудов можно судить по величине их относительного удлинения (растяжимости):

ε	=	Δl	· 100
		l

где ε - относительное удлинение; l - первоначальная длина; Δl - абсолютное удлинение.

Прямые измерения величины относительного удлинения грудной аорты показали, что растяжимость ее зависит от состояния стенки. Стенки аорты, взятые у людей, умерших от атеросклероза и гипертонической болезни, слаборастяжимы - у них ε = 52-61%, а у здоровых людей, погибших от случайной травмы, растяжимость стенки аорты ε = 78-153%.

Наибольшая растяжимость стенки аорты в детском возрасте - около 217%. У лиц среднего возраста она ниже - 94-100%, а в преклонном возрасте составляет 60-70%.

В опытах на животных нашли, что растяжимость стенки аорты кроликов с экспериментальным атеросклерозом по мере развития атеросклероза постепенно, но непрерывно снижается.

В живом организме растяжимость, упругость и прочность сосудистой стенки определяются не только состоянием ее эластических и коллагеновых волокон, но и зависят от тонуса ее мышечных оболочек.

Прямых методов определения упругости сосудистой стенки в живом организме нет. Но представление о ней можно получить путем определения скорости распространения пульсовой волны.

Скорость распространения пульсовой волны С = l/t, где 1 - длина сосуда в сантиметрах; t - время запаздывания пульса в секундах.

Время запаздывания пульса на дистальном отрезке артерий по отношению к центральному пульсу (сонная артерия) устанавливается по сфигмограмме.

Расстояние от бифуркации a. carotis communis до начала a. femoralis служит для определения скорости распространения пульсовой волны по сосудам преимущественно эластического типа (С_э).

Отрезок от бифуркации a. carotis communis до начала a. radialis служит для определения скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (С_м).

У здоровых людей среднего возраста С_э=5-7 м/с, С_м = 5-8 м/с.

Абсолютные величины С_м и С_э могут колебаться в довольно значительном диапазоне, даже у здоровых лиц. Более постоянным и показательным является отношение С_м и С_э. У здоровых лиц молодого и среднего возраста оно лежит в пределах 1,1-1,3.

Изменение скорости распространения пульсовой волны является одним из наиболее надежных показателей упругости (эластичности) сосудистой стенки и дает возможность с достаточной точностью количественно характеризовать величину упругого напряжения сосудистых стенок.

Зная скорость распространения пульсовой волны, по упрощенной формуле Мэнса можно вычислить модуль упругости, дающий количественную характеристику упругого сопротивления сосудов мышечного (Ем) и эластического (Е_э) типов:

Ем = C2м Дин/см2 112

Еэ = C2э Дин/см2 74,4

В норме модуль упругости сосудов эластического и мышечного типов равен примерно 4000-5000 дин/см².

У лиц с нормальным кровяным давлением упругое сопротивление стенок сосудов мышечного типа (Е_м) немного выше такового эластических сосудов (Е_э).

Значительно меняются эти показатели при различных поражениях сосудистой стенки. Так, в ранних стадиях гипертонической болезни скорость распространения пульсовой волны по аорте (С_э) умеренно повышена, иногда остается в пределах нормы. Скорость распространения пульсовой волны по мышечным сосудам (С_м) в большинстве случаев значительно повышена. Отношение С_м/С_э всегда выше единицы. Это говорит о более или менее равномерных нарушениях растяжимости и мышечных и эластических сосудов в ранние стадии гипертонической болезни.

Поздние стадии гипертонической болезни характеризуются значительным увеличением С_э; в сосудах мышечного типа скорость распространения пульсовой волны нарастает в меньшей степени. Отношение С_м/С_э меньше единицы.

Изменения упругих свойств аорты и мышечных сосудов оценивают по модулям их упругости. Модуль упругости стенок эластических сосудов (Е_э) при гипертонической болезни всегда повышен, часто весьма значительно. Модуль упругости мышечных сосудов (Е_м) остается в пределах верхней границы нормы. Это говорит о том, что при значительном повышении артериального давления сосуды эластического типа растягиваются почти до предела. Их роль амортизатора и аккумулятора энергии сердечного сокращения значительно понижается. В то же время сосуды мышечного типа в значительной степени сохраняют растяжимость, а так как по емкости они составляют главную часть артериальной системы, то при повышении артериального давления становятся основным аккумулятором энергии сокращения сердца.

Следовательно, в условиях гипертензии устанавливаются иные соотношения физико-механических свойств сосудов эластического и мышечного типов. Это можно рассматривать как некий приспособительный механизм, выравнивающий в известной степени те неблагоприятные условия для работы сердца, которые вызваны повышением артериального давления.

От состояния упругости сосудистой стенки и тонуса ее мышечных волокон зависит общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС) - суммарное сопротивление системы прекапилляров (артериол).

ОПС	=	САД · 60 · 1333	дин · с/см5
		МО мл

Среднее артериальное давление (САД) является результирующей величиной всех переменных значений артериального давления, имеющихся на протяжении одного сердечного цикла. В математическом выражении он представляет интеграл.

САД можно рассчитать по упрощенной формуле Хикема

САД	=	ДД	+	ПД
				3

где ДД - диастолическое давление в миллиметрах ртутного столба, ПД - пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением) в миллиметрах ртутного столба.

Величина среднего артериального давления с возрастом несколько повышается - от 80 до 100 мм рт. ст.

Периферическое сопротивление в сосудах большого круга кровообращения около 1500 дин·с/см⁵, в сосудах малого круга в 6-8 раз меньше. Значительные колебания величины периферического сосудистого сопротивления связаны с нарушением тонуса сосудов.

§ 259. Нарушения тонуса кровеносных сосудов

Нарушения тонуса кровеносных сосудов заключаются либо в повышении (гипертензия), либо в понижении (гипотензия) в зависимости от изменения механизмов его регуляции. Сложный механизм регуляции сосудистого тонуса может нарушаться в результате повреждения: центральной нервной системы, желез внутренней секреции, почек, и т. д.

§ 260. Нарушения нервных механизмов регуляции сосудистого тонуса

В поддержании необходимого уровня артериального давления у человека и высших животных участвуют кора головного мозга и система сосудодвигательных центров гипоталамуса и продолговатого мозга.

1. Значение нарушений функции коры головного мозга [показать]

   Значение нарушений функции коры головного мозга в изменениях сосудистого тонуса и величины артериального давления показано клиническими наблюдениями и подтверждено результатами экспериментов. Так у декортицированных животных (собак и кроликов) артериальное давление сохраняется на уровне, близком к исходному, но регуляция его становится несовершенной, и у этих животных легко возникают как гипертензивные, так и гипотензивные сдвиги.

   В эксперименте у крыс гипертензия коркового происхождения может быть получена путем длительного применения сильного звукового раздражителя (например, электрического звонка). В ответ на резкий звук у животных возникает бурная двигательная реакция с признаками возбуждения симпатикуса (расширение зрачков, сокращение пиломоторов и пр.). Особенно чувствительные животные могут погибнуть от острой сосудистой недостаточности, от так называемого "звонкового" шока при первом же применении звукового раздражителя. У выживших животных постепенно развивается стойкая гипертензия.

   Стойкое возбуждение прессорных центров продолговатого мозга и гипоталамуса может явиться результатом нарушения динамики процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. В результате воздействия тяжелых жизненных ситуаций, отрицательных эмоций и т. д. в коре головного мозга могут возникнуть явления инертного возбуждения, которые иррадиируют на вазомоторные центры гипоталамуса и прессорные центры продолговатого мозга и вызывают повышение сосудистого тонуса и артериального давления. Согласно теории Г. Ф. Ланга именно этот механизм является начальным звеном в развитии гипертонической болезни у человека.

2. Значение центральных отделов симпатической нервной системы и гипоталамуса [показать]

   Значение центральных отделов симпатической нервной системы и гипоталамуса в нарушениях регуляции сосудистого тонуса и артериального давления подтверждается целым рядом экспериментальных данных. Так при стимуляции различных отделов гипоталамической области возникают гипертензивные реакции. Раздражение заднего ядра гипоталамуса чаще приводит к развитию систолической гипертензии, связанной с усилением сердечной деятельности, т. е. увеличением минутного объема (МОС). Раздражение центрального ядра вызывает диастолическую гипертензию за счет повышения периферического сопротивления (ПС). А при раздражении вентромедиального ядра гипертензия обусловлена как увеличением МОС, так и повышением ПС.

   

   Выраженная и стойкая гипертензия с резким увеличением ПС возникает у животных с поврежденным nucleus tractus solitarius (NTS) продолговатого мозга, где расположены первые симпатические реле афферентных нервов, идущих от синокаротидных и аортальных барорецепторов (рис. 59). Нарушение передачи импульсов с барорецепторов сопровождается резким усилением активности симпатико-адреналовой системы и распространенным спазмом артериол с развитием быстро прогрессирующей гипертензии. В развитии такой гипертензии, по-видимому, главную роль играют центральные норадренергические нейроны. Известно, что область продолговатого мозга отличается высокой плотностью норадренергических синапсов и большой концентрацией норадреналина. В нормальных условиях норадреналин, стимулируя центральные α-адренорецепторы, подавляет эфферентную симпатическую активность и тем самым обеспечивает понижение артериального давления.

   Повреждение же центральных норадренергических синапсов и уменьшение количества норадреналина ведет к резкой гипертензии.

   Следовательно, один и тот же нейромедиатор - норадреналин оказывает противоположное влияние на артериальное давление в зависимости от того, где осуществляется его действие: в ЦНС норадреналин способствует системной артериальной гипотензии, на периферии он вызывает сужение артериол и повышение давления. В клинике стойкое возбуждение прессорных вегетативных центров может быть результатом прямого раздражающего действия повреждающего фактора на сосудодвигательные центры, как, например, при некоторых формах энцефалита, опухолях дна IV желудочка, травмах и кровоизлияниях в области промежуточного мозга и гипоталамуса.

   В эксперименте на собаках непосредственное раздражение центров продолговатого мозга разными способами вызывало длительную гипертензию.

   Наиболее важные звенья механизма саморегуляции сосудистого тонуса представлены в организме рецепторными зонами каротидного синуса, дуги аорты и устья полых вен.

   В ответ на острые изменения внутрисосудистого давления эти образования реагируют залповой импульсацией, распространяющейся через IX и X пары черепномозговых нервов в сосудодвигательный центр продолговатого мозга и ретикулярную формацию. Отсюда эфферентные сигналы поступают по адрен- и холинергическим нервным путям на периферию, регулируя проходимость артериол, емкость вен, частоту и силу сердечных сокращений (см. рис. 59).

   Исключение или уменьшение влияния барорецепторов каротидного синуса и аорты в эксперименте путем последовательной перерезки соответствующих нервов вызывает очень значительное и стойкое повышение артериального давления - так называемую гипертензию "растормаживания".

   У человека такие состояния редки, хотя и могут наблюдаться при сифилитическом мезаортите, склерозе аорты, когда растяжимость сосудов и возбудимость барорецепторов уменьшается.

   Гипертензия растормаживания может возникнуть у человека в результате гломэктомии (удаления каротидных гломусов), произведенной с целью лечения тяжелой бронхиальной астмы. Облегчение астмы после гломэктомии обычно кратковременно, а гипертензия может оказаться длительной и тяжелой.

   При гипертонической болезни, однако, возбудимость рецепторов обычно сохраняется и способствует регуляции сосудистого тонуса на фоне имеющейся гипертензии.

   Прессорные реакции возникают при возбуждении хеморецепторов сосудов и тканей вследствие гипоксии, отчасти гиперкапнии, сдвигов pH. Болевые рецепторы при сильном их раздражении вызывают также увеличение артериального давления. Болевой гипертензивный рефлекс реализуется через гормон мозгового слоя надпочечников - адреналин. Эти реакции обычно непродолжительны.

§ 261. Нарушение гуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Повышение активности симпатической нервной системы при многих патологических ситуациях (эмоциональные перенапряжения, механическая и другие виды травмы и т. п.) сопровождается гиперадреналинемией. Как известно, нор адреналин возбуждает α-адренергические рецепторы сосудистой стенки, что приводит к сокращению просвета артериол.

В физиологических условиях активность β-адренергических рецепторов сосудистой стенки, стимуляция которых вызывает расширение сосудов, превалирует над активностью а-адренергических рецепторов. При возбуждении симпатикуса это соотношение нарушается и начинают превалировать α-адренергические рецепторы.

Уменьшены емкости норадреналиновых депо в окончаниях симпатических нервов, т. е. способность симпатических нервов связывать циркулирующий в крови и синаптических пространствах норадреналин. В результате адренорецепторы подвергаются более длительному и интенсивному воздействию катехоламинов и усилению функции α-адренорецепторов сосудов.

Увеличение α-адренергической активности ведет к усилению тонического напряжения стенок крупных мышечных артерий и артериол и увеличению периферического сосудистого сопротивления. Нередко оно сочетается с усилением β-адренергической активности в миокарде и усилением его сократительной активности, т. е. увеличением минутного объема сердца. А оба эти фактора, как было указано выше, и приводят к повышению артериального давления.

Вазопрессин - гормон задней доли гипофиза. Его сосудосуживающее действие оказалось значительно выше, чем предполагали прежде. Он действует преимущественно на артериолы и капилляры, вызывая их сужение. Интенсивность секреции его регулируется через баро- и хеморецепторы синокаротидной и аортальной рецептивных зон. Полагают, что участие вазопрессина в регуляции сосудистого тонуса осуществляется через центральные и периферические адренергические механизмы, о которых говорилось выше.

Главное звено в регуляции почками артериального давления составляют клетки юкстагломерулярного аппарата (ЮГ-клетки), в которых происходит образование ренина, который представляет собой протеолитический фермент, необходимый для образования из α-2-глобулина (ренин-субстрата), вырабатываемого в печени, промежуточного декапептида - ангиотензин-I (А-I), из которого под влиянием превращающего фермента образуется октапептид - ангиотензин-II (A-II), обладающий высокой биологической активностью (см. схему 17).

Ангиотензин-II (A-II) - наиболее сильное из известных в настоящее время прессорных веществ. Его сосудосуживающая активность в 50 раз выше, чем у норадреналина. Биологические эффекты A-II многообразны. Помимо прямого действия на мышцу сосудов A-II увеличивает синтез и облегчает высвобождение норадреналина из окончаний симпатэргических нервов.

A-II усиливает секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Альдостерон, усиливающий реабсорбцию натрия в канальцах почек, способствует задержке воды в организме, следовательно, увеличению эффективного объема жидкости и повышению артериального давления.

Между балансом натрия в организме и секрецией ренина существуют реципрокные отношения. Ограничение пищевого натрия стимулирует выделение ренина и образование A-II. Если же натрия в пище много, то секреция ренина и образование A-II тормозится.

Ангиотензин-II, по-видимому, стимулирует выделение простагландинов (ПГ) в почках и стенках периферических сосудов.

Простагландины - циклические жирные кислоты - синтезируются в интерстициальных звездчатых клетках мозгового слоя почек из липидных гранул цитоплазмы, а также вне почек в стенках резистивных сосудов. Выделяющиеся здесь простагландины противодействуют гормональной (ангиотензин-II) и нервной (норадреналин) вазоконстрикции, т. е. обладают выраженным депрессорным действием и выделяются в противовес избыточной секреции ренина ЮГ-клетками. Расширяя просвет артериол и понижая сопротивление току крови, ПГ защищают почки от чрезмерного сосудосуживающего действия A-II. Недостаточное образование в почках простагландинов способствует повышению артериального давления.

Кининовая система крови и почек. Конечными продуктами этой системы являются сильные сосудорасширяющие вещества: брадикинин и каллиднн, образующиеся из кининогена при активации фермента калликреина. Экспериментальные данные показывают, что брадикинин обладает способностью стимулировать выделение проста-гландинов в различных органах, включая почки и легкие. Понижая степень тонического напряжения артериол и увеличивая кровоток в жизненно важных органах, кининовая система крови и почек играет активную роль в восстановлении артериального давления.

Механизм "давление - диурез". Очень важный и устойчивый механизм поддержания артериального давления на необходимом уровне при различных патологических ситуациях, приводящих к колебаниям сосудистого тонуса, заключается во влиянии самого артериального давления на выделение почками ионов натрия и воды (механизм "давление - диурез"). На рис. 60 это показано в форме кривой, полученной в сериях опытов на изолированных почках и у интактных животных. Артериальное давление в 100 мм рт. ст. обеспечивает нормальное выделение натрия и воды. Если давление повышается, например, до 150 мм рт. ст., выделение натрия и воды с мочой возрастает в 3 раза. Такая реакция почек поддерживается до тех пор, пока артериальное давление не снизится до 100 мм рт. ст. Если, наоборот, по какой-либо причине происходит падение артериального давления ниже 100 мм рт. ст., то выделение почками натрия и воды уменьшается. При давлении порядка 50 мм рт. ст. диурез практически прекращается.

Последовательность включения и сравнительная эффективность (в условных единицах) различных механизмов нормализации артериального давления при его остром изменении представлены на рис. 61. Баро- и хеморецепторные механизмы включаются в течение первых секунд, но довольно быстро их эффективность исчерпывается. Эффективность действия ренин-ангиотензинного механизма длится минутами и часами, и наконец наиболее эффективная система почки - жидкая система (альдостерон - натрийдиурез) является и наиболее продолжительной и устойчивой.

§ 262. Гипертензия и гипертоническая болезнь

Все состояния с повышением артериального давления можно разделить на две группы: первичную (эссенциальную) гипертензию, или гипертоническую болезнь, и вторичные, или симптоматические, гипертензии.

Различают гипертензию систолическую и диастолическую. Чаще всего они сочетаются, т. е. одновременно повышается и систолическое, и диастолическое давление. Изолированнная форма систолической гипертензии зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов. Диастолическая гипертензия определяется сужением артериол и повышением периферического сосудистого сопротивления. Она сопровождается усилением работы левого желудочка сердца и приводит в конечном счете к гипертрофии мышцы левого желудочка. Усиление работы сердца и увеличение минутного объема крови обусловливает появление систолической гипертензии.

К симптоматической (вторичной) гипертензии относятся следующие формы: гипертензия при заболеваниях почек, эндокринные формы гипертензии, гипертензия при органических поражениях центральной нервной системы (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения мозга и др.). Сюда же относятся формы гипертензии гемодинамического типа, т. е. вызываемые поражениями сердечно-сосудистой системы. Например, при сужении перешейка аорты (коарктация) наблюдается повышение артериального давления только в артериях верхней половины туловища (в системе сонных и подключичных артерий, межреберных артерий). В артериях нижних конечностей давление не повышено, а иногда и понижено.

При гипертонической болезни повышение артериального давления - первичный и ведущий признак болезни. Центральным звеном патогенеза гипертонической болезни является изменение тонуса гладких мышц артериол большого круга кровообращения в результате нарушения центральных и гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Меняются и механические свойства сосудистой стенки: уменьшается растяжимость сосудов мышечного типа, возрастает их упругость.

Изменение состояния артериол определяется нарушением основных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Чрезмерное нервное и эмоциональное напряжение создают очаги застойного возбуждения в корковых и гипоталамических центрах регуляции сосудов. Вовлечение в этот процесс ретикулярной формации и сосудодвигательного центра продолговатого мозга приводит к истощению центральных сосудо-двигательных механизмов, к неадекватным реакциям на периферические неврогенные или гуморaльные раздражители.

Чрезмерное нервное или эмоциональное напряжение через симпатические нервные центры способствует гиперсекреции катехоламинов в мозговом слое надпочечников. Если избыток катехоламинов не ликвидируется, они оказывают чрезмерное сосудосуживающее действие. Сосудосуживающий эффект не обязательно генерализованный, часто он распространяется на изолированные сосудистые области (почки, сердце).

Фактором, способствующим развитию гипертонической болезни, является наследственное предрасположение, которое проявляется гиперреактивностью сосудодвигательных механизмов на обычные физиологические раздражители и чрезмерной чувствительностью сосудов к нора-дреналину. Такая повышенная реактивность сосудов обнаруживается не только у лиц с гипертонической болезнью еще в ранние стадии заболевания, но и у их родственников и детей, не имеющих повышенного артериального давления. Полагают, что связана она с нарушением депонирования норадреналина в симпатических терминалях и возникающей в связи с этим гиперадреналинемией.

§ 263. Гипотензия

Гипотензия - понижение сосудистого тонуса и падение артериального давления. Нижней границей нормального систолического артериального давления Считается 100-105 мм рт. ст., диастолического 60-65 мм рт. ст. Среднее артериальное давление равно 80 мм рт. ст. Средние цифры артериального давления у людей, живущих в южных районах, тропических и субтропических странах, несколько ниже. Показатели давления меняются с возрастом.

Гипотензией принято считать состояние, при котором среднее артериальное давление ниже 75 мм рт. ст.

Снижение артериального давления может возникнуть быстро и резко (острая сосудистая недостаточность - шок, коллапс) или развиться медленно (гипотензивные состояния).

У некоторых людей гипотензия может быть и свойственным им физиологическим состоянием, например у молодых людей, систематически занимающихся спортом, у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, артистов балета и др. В этих случаях, несмотря на понижение артериального давления и замедление сердечных сокращений, ткани организма получают достаточное количество кислорода, вполне удовлетворяющее их потребность. При патологической гипотензии страдает кровоснабжение тканей и обеспечение их кислородом, что сопровождается нарушением функции различных систем и органов. Патологическая гипотензия может быть симптоматической, сопровождающей основное заболевание (туберкулез легких, тяжелые формы малокровия, язвенную болезнь желудка, аддисонову болезнь, гипофизарную кахексию и пр.). Выраженную гипотензию вызывает длительное голодание.

При первичной или нейроциркуляторной гипотензии хроническое понижение артериального давления является одним из первых и основных симптомов заболевания.

Специальные исследования выявляют при первичной гипотензии некоторые нарушения функций центральной нервной системы - ослабление или извращение сосудистых рефлексов, отклонение от нормы сосудистых реакций на холод, тепло, болевые раздражители. Полагают, что при нейроциркуляторной гипотензии (так же как при гипертонической болезни) имеет место нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

Основные патологические изменения при гипотензии возникают в тех же сосудистых областях, что и при гипертензии в артериолах. Нарушение механизмов регуляции сосудистого тонуса приводит в данном случае к падению тонуса артериол, расширению их просвета, уменьшению периферического сопротивления и понижению артериального давления. Объем циркулирующей крови при этом уменьшается, а минутный объем сердца чаще увеличивается. Уменьшается и скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа до 4-5 м/с.

Различные формы острой сосудистой недостаточности легко воспроизводятся в экспериментах на теплокровных животных (травматический, гетеротрансфузионный, анафилактический и другие виды шока). Сосудистый тип недостаточности кровообращения Гарвей (1628) определил как "недополнение сердца" в результате перераспределения крови.

Классический опыт Гарвея на змеях заключался в следующем: если быстрым движением придать змее вертикальное положение, то ее кровь в силу своей тяжести и вследствие отсутствия клапанов вен устремляется в хвостовую часть туловища и поступление крови в сердце уменьшается.

Продолжение: Глава 7. Патологическая физиология малого круга кровообращения

К оглавлению