|
|
Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Раздел XIV. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
Предыдущая: Глава 1. Недостаточность
внешнего дыхания
Глава 2. Этиология и патогенез недостаточности внешнего дыхания
Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть при нарушениях функции или строения дыхательных путей, легких, плевры,
грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровоснабжения легких и изменении состава вдыхаемого воздуха.
§ 271. Нарушения функции верхних дыхательных путей
- Выключение носового дыхания возникает при разбухании слизистой оболочки носа, чрезмерном отделении секрета,
полипах, искривлениях перегородок и т. п. и приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и
жизненной емкости легких. Кроме того, расстройство носового дыхания сопровождается нарушениями ряда важных функций организма -
нарушениями сна, снижением работоспособности, снижением памяти, головными болями и пр. У грудных детей нарушается акт сосания.
Чиханье - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки носа. Чихательный
рефлекс в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Во время чиханья
скорость воздушной струи достигает 50 м/с и сдувает бактерии, пыль и другие частицы с поверхности слизистых оболочек. Частицы
диаметром 10 мкм разлетаются при этом на расстояние до 45 м.
Если чихательные акты повторяются многократно и часто, как, например, при аллергических и вазомоторных ринитах, при действии
сильных раздражающих веществ, нарушается ритм дыхания, повышается внутригрудное давление, уменьшается приток крови к правому
сердцу. В таких случаях чихательный рефлекс становится патологическим.
- Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный
эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого контакта с различного рода патогенными и сапрофитными
бактериями и вирусами. Обычно движения ресничек мерцательного эпителия осуществляют передвижение слизи наружу со скоростью
0,1-1 см/мин и способствуют удалению бактерий и других инородных частиц. Под воздействием повреждающих факторов (холод, тепло,
аллергены, бактерии и их токсины и пр.) движение ресничек мерцательного эпителия замедляется или даже прекращается. В тяжелых
случаях возникает некротическое поражение с отторжением отдельных клеток или целых пластов эпителия (например, при гриппе, кори,
дифтерии, скарлатине и др.). В участках угнетения мерцательной активности движение слизи замедляется, слизь задерживается в
различных участках дыхательных путей, что затрудняет вентиляцию легких и нарушает в целом акт дыхания.
- Нарушения функций гортани и трахеи возникают при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях, спазме голосовой
щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. п.). Частичный стеноз трахеи вызывает инспираторную одышку с
преимущественным усилением акта вдоха. За счет гипервентиляции легких газообмен может и не нарушаться. Резко выраженный стеноз
приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. При полной непроходимости гортани или трахеи для воздуха возникают асфиксия
и смерть от удушья.
- Нарушения функции бронхов возникают при воспалительных процессах (бронхиты), аллергических реакциях (бронхоспазм).
При воспалительных поражениях бронхов дыхательные движения поверхностны и учащены. Выделение слизи и образование экссудата
затрудняют альвеолярную вентиляцию. Слизистый экссудат вместе со слущивающимся эпителием и микроорганизмами, проникающими в
дыхательные пути, образуют мокроту, которая раздражает чувствительные окончания в слизистой оболочке бронхов и вызывает кашлевой
рефлекс.
Кашель - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов дыхательных путей, а также плевры.
Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней
стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов
в кашлевой центр продолговатого мозга, а оттуда по эфферентным волокнам импульсы поступают в мускулатуру грудной клетки и
брюшного пресса.
Кашель совершается следующим образом: человек делает глубокий вдох, за которым следует сильное напряжение бронхиальной и всей
дыхательной мускулатуры при закрытой голосовой щели, что приводит к значительному повышению внутригрудного давления. Открытие
голосовой щели в этих условиях приводит к тому, что воздух под высоким давлением вырывается с силой и характерным шумом,
захватывая с собой инородные частицы, пыль, слизь, капли экссудата и часть микроорганизмов. Повышение внутригрудного и
внутриальвеолярного давления при кашле препятствует нормальному току крови не только в легких, но и по венам к сердцу. Поэтому
продолжительный, сильный кашель приводит к постепенному формированию эмфиземы легких.
- Нарушения функции альвеол возникают при воспалениях легких (пневмонии), эмфиземе, ателектазе.
При пневмониях более или менее значительная часть альвеол заполнена экссудатом. Эти альвеолы не участвуют в газообмене,
дыхательная поверхность легких уменьшается. В то же время составные элементы экссудата (Н+- и К+-ионы)
повышают чувствительность стенок альвеол к адекватному раздражителю - растяжению альвеол во время вдоха. В результате этого
усиливается рефлекс Геринга-Брейера, автоматически регулирующий продолжительность акта вдоха и выдоха - вдох укорачивается,
дыхание становится поверхностным и частым, что может привести к гиповентиляции альвеол и нарушению газообмена. При этом
нарушается преимущественно диффузия кислорода и возникает гипоксемия. Диффузия СO2 практически не нарушается, так
как скорость диффузии в 20 раз выше, чем У O2.
Нарушения диффузии кислорода особенно четко выявляются у больных при физических нагрузках.
Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности и повышением растяжимости альвеолярных стенок. Межальвеолярные
перегородки истончаются и при особенно резких повышениях давления в альвеолах могут разрываться, образуя большие воздушные полости.
Дыхательная поверхность легких уменьшается. Просвет сосудов альвеол резко уменьшается, во многих капиллярах кровоток вовсе
прекращается.
При эмфиземе остаточный объем воздуха в 2-3 раза превышает нормальный, резервный объем вдоха сильно уменьшен, ЖЕЛ уменьшается
на 20-60%. При потере легкими эластичности выдох затруднен и осуществляется благодаря усиленному сокращению выдыхательной
мускулатуры - возникает экспираторная одышка.
Ателектаз легких возникает в результате спадения альвеол и рассасывания из них воздуха. Спавшиеся альвеолы не участвуют в
вентиляции и диффузии газов. Ателектаз может возникнуть либо в результате сдавления легких извне (пневмоторакс, скопление экссудата
в плевральной полости и др.), либо от закупорки бронха и прекращения поступления воздуха в альвеолы. Развитию ателектаза
способствует нарушение синтеза сурфактанта (вещества, состоящего в основном из дипальмитоиллецитина), образующегося в митохондриях
клеток альвеолярного эпителия. Сурфактант в норме создает тонкую пленку на поверхности эпителия и обеспечивает снижение
поверхностного натяжения альвеол, что препятствует их спадению. При уменьшении количества сурфактанта или нарушениях его свойств
(например, при асфиксии, нарушении кровотока, туберкулезе) поверхностное натяжение в альвеолах увеличивается и они спадаются.
Уменьшение дыхательной поверхности легких, уменьшение диффузии кислорода приводят к нарушениям внешнего дыхания. Степень
нарушения дыхания зависит от количества спавшихся альвеол.
- Нарушения функции плевры возникают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), опухолях плевры, проникании
в полость плевры воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата, отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). При
всех этих патологических процессах давление в плевральной полости повышается, легкое сдавливается, возникает ателектаз (или
коллапс легкого), приводящий к уменьшению дыхательной поверхности.
- Плеврит (экссудативный) - сопровождается скоплением в полости плевры экссудата, что затрудняет расширение легких во время
вдоха. Обычно пораженная сторона мало участвует в дыхательных движениях и по той причине, что раздражение окончаний чувствительных
нервов в плевральных листках ведет к рефлекторному торможению дыхательных движений на больной стороне. На здоровой же стороне
за счет усиления работы инспираторных мышц вентиляция усиливается и в целом газообмен может не нарушаться. Ясно выраженные
расстройства газообмена наступают лишь в случаях большого (до 1,5-2 л) скопления жидкости в полости плевры. Жидкость оттесняет
средостение и сдавливает другое легкое, нарушая кровообращение в нем. При скоплении жидкости в полости плевры уменьшается
присасывающая функция грудной клетки, в силу чего затрудняется поступление крови в правое сердце. Нарушение дыхания при плеврите
может сопровождаться и расстройствами кровообращения.
- Пневмоторакс - проникновение в полость плевры воздуха или через поврежденную грудную клетку, или через поврежденные бронхи.
Различают пневмоторакс открытый (плевральная полость сообщается с внешней средой), закрытый (например, лечебный пневмоторакс,
накладываемый при туберкулезе легких) и вентильный или клапанный. В последнем случае при вдохе благодаря растяжению тканей легких
"клапан" открывается и воздух входит в полость плевры, а при выдохе спавшиеся легкие закрывают "клапан" и обратное выхождение
воздуха невозможно.
В развитии острого пнезмоторакса можно условно различать две фазы. Вначале возникает углубление и учащение дыхания за счет
резкого усиления вентиляции здорового легкого. В этой стадии гипоксемия и гиперкапния еще слабо выражены, тдк как включаются
компенсаторные реакции приспособления к умеренной гипоксии.
При недостаточности компенсаторных возможностей организма возникают резкая гипоксия и гиперкапния - результат уменьшения
дыхательной поверхности и вентиляции второго легкого вследствие сдавления средостения воздухом в плеере, смещения сердца,
затруднения диастолического заполнения его. Через сосуды сдавленной части легкого венозная кровь протекает без достаточного
газообмена; примесь ее к крови левого предсердия способствует повышению рСO2 в артериальной крови. В этой фазе дыхание
становится частым и поверхностным в силу невозможности достаточного растяжения легких и раскрытия альвеол. Артериальное и
венозное давление бывает повышенным, пульс редким. Затем артериальное давление падает, смерть наступает от асфиксии.
§ 272. Асфиксия
Асфиксия (от греч. "а" - отсутствие, sphygmos - пульс)-состояние, когда резко затрудняется (или прекращается) поступление
в организм кислорода и выведение углекислоты. Является результатом нарушения внешнего дыхания. В течении острой асфиксии в
зависимости от характера нарушения дыхания можно выделить 4 стадии:
- I стадия характеризуется учащенным и более глубоким дыханием с удлинением фазы вдоха - инспираторная одышка. Вследствие
затруднения вентиляции легких в крови начинает накапливаться СO2, возникает гиперкапния.
- Для II стадии асфиксии характерно затруднение выдoxа - экспираторная одышка. Избыток СO2 вызывает возбуждение
сосудодвигательного центра и повышение артериального давления. Пульс замедляется (вагус-пульс), ударный объем сердца увеличивается,
что зависит от действия углекислоты на парасимпатическую нервную систему, каротидную и аортальную рефлексогенные зоны.
- III стадия - остановка дыхания в течение нескольких секунд или нескольких минут - "претерминальная пауза дыхания" обусловлена
раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови
углекислого газа. Артериальное давление снижается, сердечная деятельность замедляется.
- IV стадия - терминальное дыхание в виде редких, глубоких вдохов с пассивными выдохами в течение 3-8 мин, а иногда и дольше.
У новорожденных эта стадия продолжается значительно дольше, чем у взрослых. Рефлексы угасают вследствие истощения нервных
центров, зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление резко падает, сердечные сокращения редкие.
Смерть наступает от остановки дыхания вследствие падения возбудимости дыхательного центра.
Продолжение: Глава 3. Недостаточность внутреннего
дыхания. Гипоксия
К оглавлению
|
|
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
[X]
Беседы с опытным психологом по Skype. Консультации, психотерапия.
Стоимость 1 часа - 500 руб. (с 02:00 до 16:00, время московское)
С 16:00 до 02:00 - 800 р/час.
E-mail: aristo@newmail.ru
Последние сообщения
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Нажми на картинку - узнай подробности!
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"
|
|