Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

§ 289. Нарушения желчеотделения

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, полное прекращение ее поступления - ахолией. Эти явления возможны при закупорке или сдавлении общего желчного протока, при нарушении желчеобразовательной функции печени. При ахолии особенно резко страдает переваривание и всасывание жира, так как липаза поджелудочного сока в отсутствие желчи мало активна, а жиры не эмульгированы и контакт их с липолитическим ферментом затруднен. При недостатке желчи страдает всасывание жирных кислот, холестерина, жирорастворимых витаминов. Вследствие недостаточного переваривания и всасывания жира развивается стеаторея (stear, atos - сало, жир; rhoe - течение) - избыточное содержание жира в испражнениях. С калом при этом выводится до 70-80% съеденного жира. В кишечнике нерасщепленный жир обволакивает пищевые массы и затрудняет действие на них протеолитического и амилолитического ферментов. Активность последних при недостатке желчи падает, так как в норме желчь нейтрализует кислое желудочное содержимое и способствует поддержанию в двенадцатиперстной кишке щелочной среды, являющейся оптимальной для ферментов дуоденального сока. Наконец, желчные кислоты стимулируют сорбционные свойства кишечного эпителия; поэтому при их дефиците уменьшается адсорбция кишечными клетками ферментов из химуса и нарушается пристеночное пищеварение. В результате снижается концентрация продуктов всасывания. Таким образом, при гипо- и ахолии нарушается также переваривание белков и углеводов.

Вместе с неусвоенными жирами из кишечника выводятся и жирорастворимые витамины. Развиваются гиповитаминозы; в частности, нередко понижается свертываемость крови в связи с дефицитом витамина К.

При гипо- и ахолии ослабляется перистальтика кишечника, что в сочетании с выпадением бактерицидного действия желчи ведет к усилению в кишечнике процессов брожения и гниения, к метеоризму. В результате наступает интоксикация организма.

§ 290. Нарушения внешней секреции поджелудочной железы

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются:

1. дуодениты - воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся уменьшением образования секретина; вследствие этого понижается секреция панкреатического сока;
2. неврогенное торможение функции поджелудочной железы (вагусная дистрофия, отравление атропином);
3. закупорка или сдавление протока железы;
4. разрушение ее опухолью;
5. аллергическая перестройка организма;
6. острые и хронические панкреатиты.

Если в эксперименте ввести небольшое количество трипсина в проток поджелудочной железы, то происходит бурный некроз ее ткани, так как трипсин активирует трипсиноген панкреатического сока (аутокаталитическая реакция). Вероятно, подобный процесс возможен и у человека при недостаточности ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе, и при выделении большого количества сока. Этим объясняется более частое возникновение панкреатитов после обильной жирной пищи.

При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов - панкреатическая ахилия. В связи с этим нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, так как панкреатический сок содержит наиболее активный липолитический фермент. Не усваивается до 60-80% жира, который выводится с калом. Развивается стеаторея. В несколько меньшей степени нарушается переваривание белка; не усваивается до 30-40% его количества. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено. Развивается недостаточность пищеварения.

При разрушении поджелудочной железы содержащиеся в ней ферменты могут попадать в окружающие ткани, вызывая в них некрозы. Особенно характерно появление некрозов жировой клетчатки (сальника), вызванных липазой панкреатического сока. Попадание в кровоток панкреатического сока, содержащего активный протеолитический фермент, вызывает резкое падение артериального давления. Развивается так называемый панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. Если же в эксперименте ввести животному неактивный (прокипяченный) панкреатический сок, кровяное давление не изменяется. В крови и моче увеличивается содержание диастазы.

§ 291. Нарушения пищеварения в тонком кишечнике

Расстройства секреторной функции кишечника могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, уменьшения содержания в нем ферментов и нарушений пристеночного пищеварения. При ослаблении кишечной секреции компенсаторно усиливается секреция липазы и протеаз панкреатического сока.

Большое значение расстройства секреции кишечного сока имеют у детей грудного возраста, когда вследствие недостатка лактазы или инвертазы нарушается усвоение молочного сахара.

Нарушения процессов всасывания проявляются в замедлении или патологическом усилении их.

Замедление всасывания может быть обусловлено:

1. недостаточным расщеплением пищевых масс в желудке или двенадцатиперстной кишке;
2. нарушением пристеночного пищеварения;
3. застойной гиперемией кишечной стенки (парез сосудов, шок);
4. ишемией кишечной стенки (например, при свинцовой колике развивается спазм сосудов кишечника и даже инфаркт кишок);
5. воспалением тонкого кишечника (энтериты), когда его слизистая оболочка становится отечной, набухшей;
6. резекцией большей части тонкого кишечника;
7. кишечной непроходимостью в верхних отрезках кишечника, когда пищевые массы вообще не поступают в дистальные его отделы.

Вследствие длительных нарушений всасывания развивается истощение организма, возникают гиповитаминозы (рахит у детей) и другие проявления недостаточности пищеварения.

Патологическое усиление всасывания связано с повышением проницаемости кишечной стенки (например, при активной гиперемии ее или раздражении эпителия кишечника). Особенно легко усиление всасывания возникает у детей раннего возраста, у которых проницаемость кишечной стенки вообще высока. При этом могут всасываться и вызывать интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. Иногда в неизменном виде может всосаться белок куриного яйца или коровьего молока. Происходит сенсибилизация организма, возникают аллергические реакции.

§ 292. Нарушение пристеночного пищеварения

Пристеночное или мембранное пищеварение осуществляется в микро-порах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника. Апикальная мембрана энтероцитов организована в виде мельчайших цитоплазматических выростов - микроворсинок, длина которых составляет 1 мкм, ширина - 0,1 мкм. Благодаря такой структуре активная поверхность пищеварения возрастает в 30 раз. Расстояние между микроворсинками колеблется от 10 до 20 нм. Поэтому в щеточную кайму проникают лишь мелкие молекулы. По отношению к крупным молекулам мембранное пищеварение не эффективно; например, микробы, размеры которых составляют несколько микрон, не способны проникнуть в щеточную кайму, которая, таким образом, играет роль своеобразного бактериального фильтра. Эта функция нарушается при атрофии щеточной каймы. Пристеночное пищеварение осуществляется ферментами, фиксированными на клеточной мембране. Эти ферменты имеют двоякое происхождение. Часть их адсорбируется из химуса; другую часть составляют собственные кишечные ферменты, синтезированные внутри кишечной клетки и транслоцированные на поверхность клеточной мембраны (олигосахаридазы, олигопептидазы, моноглицеридлипаза и др.).

Пристеночное пищеварение может нарушаться в следующих случачаях (Уголев А. М.):

1. При нарушениях структуры ворсинок и ультраструктуры поверхности эпителия тонкой кишки. Например, при острых кишечных инфекциях (дизентерия) происходит снижение высоты ворсинок, а при спру - субтотальная атрофия щеточной каймы эпителия ворсинок.
2. При уменьшении количества и активности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении. Так, дистрофические изменения клеток кишечника могут повлечь за собой уменьшение образования ферментов внутри этих клеток. При гипо- и ахолии снижается адсорбция ферментов из химуса клетками кишечного эпителия.
3. При нарушениях моторики, способствующей переносу субстратов из полости кишки на ее поверхность.
4. При недостаточности полостного пищеварения, когда плохо расщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок. При нарушениях пристеночного пищеварения возникают тяжелые диспепсии. Резко страдает всасывание, так как нарушена функция ворсинок, а пищевые вещества при дефиците ферментов недостаточно расщеплены и не подготовлены к всасыванию. Развивается недостаточность пищеварения.

§ 293. Нарушения двигательной функции кишечника

Нарушения двигательной функции кишечника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении маятникообразных движений кишечника. Резко выраженное расстройство двигательной функции кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.

• Ускорение перистальтики. В результате ускорения перистальтики пищевая кашица продвигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea). Наиболее частыми причинами поноса являются воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте. При этом повышается возбудимость рецепторов кишечной стенки, что обусловливает ускорение перистальтики при действии различных, в том числе и адекватных раздражителей. Поносы возникают также при действии на стенку кишечника необычных, патологических раздражителей: непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов брожения и гниения, токсических веществ. Ускорение перистальтики в данном случае имеет защитное значение. К ускорению перистальтики ведет и повышение возбудимости центра блуждающего нерва, который активирует моторику кишечника.

  При длительных поносах происходит глубокое расстройство пищеварения, связанное с нарушением секреции кишечного сока, переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике. Стойкие поносы ведут к развитию недостаточности пищеварения.

• Замедление перистальтики. При этом тормозится продвижение пищевой кашицы по кишечнику и развиваются запоры (obstipatio). Запоры могут быть спастическими и атоническими.

  Спастические запоры возникают под влиянием токсических факторов (свинцовое отравление), психогенных воздействий, а также висцеро-висцеральных рефлексов с различных участков брюшной полости. Все эти факторы ведут к спастическому сокращению отдельных участков кишечника и накоплению в нем каловых масс.

  Атонические запоры обусловлены теми факторами, которые вызывают понижение тонуса кишечной стенки и ослабление перистальтики, а именно:

  1. скудное питание, прием пищи, бедной клетчаткой, недостаток в диете солей калия и кальция, чрезмерное переваривание пищевых масс в желудке (например, при повышении кислотности желудочного сока);
  2. изменения в кишечной стенке у стариков, при ожирении;
  3. авитаминоз В₁ сопровождающийся нарушением обмена ацетилхолина;
  4. врожденное нарушение перистальтики кишечника наблюдается при болезни Гиршпрунга. При этой болезни отсутствуют ганглионарные клетки ауэрбахова сплетения во внутреннем анальном сфинктере, прямой и сигмовидной кишках. Отделы кишечника с нарушенной иннервацией резко сужены. Участки, лежащие выше них, расширены, удлинены, мышечный слой их гипертрофирован; перистальтика усилена, так как прохождение химуса по суженным отделам кишечника резко затруднено. Для болезни Гиршпрунга характерны вздутие живота, частая рвота, упорные запоры.

  При длительных запорах страдает кишечное пищеварение, так как снижается отделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов. Атонические запоры могут сопровождаться растяжением кишечника, застоем кала, образованием каловых камней. В кишечнике при этом развивается гнилостная микрофлора, что ведет к кишечной интоксикации.

• Кишечная непроходимость (ileus) возникает при наличии в кишечнике препятствия для прохождения пищевой кашицы. Различают механическую, динамическую и тромбоэмболическую непроходимость кишечника.
  • Механическая непроходимость обусловена механическим закрытием просвета кишки опухолью, гельминтами, желчными камнями или сдавливанием кишок извне опухолью, рубцом. Механическая непроходимость развивается также при завороте кишок, инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии и при спаечных процессах в органах брюшной полости.
  • Динамическая непроходимость возникает при спазме или параличе кишечной мускулатуры.
  • Тромбоэмболическая (или гемостатическая) непроходимость кишечника развивается в результате нарушений кровообращения в кишечнои стенке при тромбозе или параличе ее сосудов.

  Непроходимость может развиваться в любых отделах кишечника. Непроходимость верхних его отделов (высокая кишечная непроходимость) протекает тяжелее, чем непроходимость толстого кишечника. Отчасти это связано с обилием рецепторных зон в верхних отделах кишечника.

  Патогенез кишечной непроходимости сложен. Резко нарушена моторно-эвакуаторная функция кишечника. Большое значение имеют патологические рефлекторные влияния с измененной кишечной стенки. Возбуждение ее интерорецепторов вызывает сильную боль. Поток патологических импульсов с пораженного участка ведет к перевозбуждению центральной нервной системы. Может развиться шок. В результате перевозбуждения сосудодвигательного центра происходит падение артериального давления.

  В участке непроходимости развиваются застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Под влиянием болевых импульсов и сосудистых расстройств резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы, расположенные выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. В результате развивается обезвоживание организма; кровь сгущается. В крови падает содержание хлоридов, которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины, индикана и других продуктов гниения, усиленно образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация (см. § 294).

• Нарушения дефекации могут возникать в следующих случаях:
  1. при сильных психических потрясениях (страх, испуг) может выпадать влияние коры головного мозга на спинномозговой центр дефекации; при этом дефекация становится непроизвольной (рефлекторной);
  2. при повреждениях nn. pelvici, hypogastrici дефекация нарушается в связи с расстройством функции мышц, участвующих в этом акте;
  3. при воспалительных процессах в прямой кишке повышается чувствительность ее рецепторов и возникают частые ложные позывы на дефекацию (тенезмы);
  4. при травмах пояснично-крестцового отдела спинного мозга вследствие выключения центра дефекации возникает недержание каловых масс. Спустя некоторое время может восстановиться периодическое опорожнение кишечника, однако отсутствует чувство позыва на дефекацию. В акте дефекации не участвует брюшной пресс. Вследствие этого опорожнение прямой кишки становится неполным, развиваются запоры.

• Метеоризм - скопление газов в кишечнике, его вздутие. Газы поступают в кишечник вместе с вдыхаемым воздухом; частично они диффундируют из крови. Некоторое количество газов образуется в кишечнике в результате ферментативных процессов. В среднем за сутки образуется около 500 см³ газов. Их количество значительно возрастает при усилении в кишечнике процессов брожения и гниения.

  При задержке газов в кишечнике, в условиях гниения и брожения возрастает количество углекислоты, метана, сероводорода. При этом нарушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее механо- и хеморецепторы. В организме возникает ряд рефлекторных сдвигов: торможение диуреза, сначала повышение, а затем понижение артериального давления, повышение венозного кровяного давления. Секреция пищеварительных желез тормозится, что наряду с атонией кишечника усугубляет явления метеоризма. Создается порочный круг. Нарушается дыхание из-за высокого стояния диафрагмы.

§ 294. Кишечная аутоинтоксикация

У здорового человека в кишечнике, особенно в его толстом отделе, имеется богатая микрофлора. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения. В норме эти процессы выражены нерезко; образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются и интоксикации не наступает. Гнилостные и бродильные процессы усиливаются при ослаблении перистальтики и усугубляются при снижении кишечной секреции и метеоризме, обычно сопровождающих запоры. Наиболее резко выражена интоксикация при кишечной непроходимости.

При застое каловых масс в кишечнике процессы гниения усиливаются. Из аминокислот образуются токсические вещества - сероводород, скатол, индол, фенол и др. При гнилостном декарбоксилировании аминокислот в большом количестве образуются некоторые амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидазы. Однако значительная часть этих веществ всасывается в кровь, откуда поступает в печень. В печени скатол и индол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотой (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглю-куроновая, скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие токсические вещества в печени дезаминируются, окисляются. Частично они выводятся почками. Если токсических веществ образуется много и процессы гниения продолжаются длительное время, то в результате перегрузки печени ее обезвреживающая функция оказывается недостаточной. Ядовитые вещества при этом циркулируют в крови, оказывая свое токсическое действие.

При недостаточности печени образовавшиеся в кишечнике токсические вещества (например, индикан) выводятся почками. При недостаточности функции почек усугубляются и явления кишечной интоксикации.

Механизм функциональных расстройств при кишечной интоксикации весьма сложен. Токсические вещества, будучи в кишечнике, оказывают рефлекторное влияние на различные органы и системы организма. При этом помимо рефлекторных влияний с хеморецепторов кишечника немаловажна роль патологических рефлексов, возникающих при раздражении механорецепторов чрезмерно растянутых двенадцатиперстной кишки или привратника желудка.

Токсины, попавшие в кровоток, воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. К характерным проявлениям остро наступающей кишечной интоксикации относятся: падение артериального давления, понижение болевой чувствительности, уменьшение запасов гликогена в печени и гипергликемия, ослабление сердечных сокращений, угнетение дыхания, глубокое торможение коры головного мозга. Эти явления могут привести к коматозному состоянию. Для хронической кишечной интоксикации характерно появление головных болей, анемии, дистрофических изменений в миокарде. Понижается аппетит, нарушается переваривание пищевых веществ вследствие угнетения секреции желез пищеварительного тракта.

Кишечная интоксикация особенно тяжело протекает у детей раннего возраста, так как механизмы компенсации у них менее совершенны, чем у взрослых людей.

§ 295. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта

Детальному изучению в эксперименте этот вопрос был впервые подвергнут в лаборатории Е. С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто кончался рвотой, которая напоминала приступ удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объясняются тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Выключение привратника (наложение гастроэнтеростомоза) вызывало нарушение эвакуации пищевых масс из желудка, выраженное тем более резко, чем с более низким отделом кишечника накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело главным образом к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были особенно выражены при удалении всего желудка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.

По клиническим наблюдениям, у многих больных после резекции желудка развивается так называемый демпинг-синдром. Он состоит в том, что в течение 20-30 мин после приема пищи больные испытывают слабость, тошноту, сердцебиение, усиленное потоотделение, чувство жара, головокружение. Механизм возникновения этих явлений очень сложен. Имеются объяснения, что демпинг-синдром обусловлен рефлекторными влияниями с тощей кишки при быстром ее переполнении. У ряда оперированных после приема пищи отмечается гипергликемия за счет быстрого всасывания углеводов в тонкой кишке, сменяющаяся реактивной гипогликемией.

По данным Е. С. Лондона, полное удаление тонкого кишечника вело к гибели животного. Позднее было показано, что жизнь животного может быть сохранена при резекции 1/2 - 1/3 и даже 7/8 кишечника.

После тотального удаления толстого кишечника (наложение прямого илеоцекального анастомоза) эвакуация пищевых масс из желудка замедлялась, а из тонкого кишечника - ускорялась. Однако уже через 5 месяцев после резекции толстого кишечника эвакуация из желудка происходила нормально, но замедлялось продвижение по кишечнику пищевого комка (особенно его последних порций). Секреторная функция кишечника угнеталась.

К оглавлению