|
|
Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Раздел XVI. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
Печень является самым крупным железистым органом, удаление или сильное повреждение которого вызывает смерть человека или
животного.
Основные функции печени:
- синтез и секреция желчи;
- участие в обмене углеводов, жиров и белков;
- образование фибриногена;
- образование протромбина;
- образование гепарина;
- участие в регуляции общего объема крови;
- барьерная функция;
- кроветворение у плода;
- депонирование ионов железа и меди;
- образование витамина А из каротина;
- синтез альбуминов, α- и β-глобулинов.
Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении
барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена.
Глава 1. Недостаточность печени
§ 296. Причины недостаточности печени
Среди большого количества этиологических факторов, которые приводят к недостаточности функций печени, наиболее важное значение
принадлежит факторам, вызывающим воспалительный процесс в печени - гепатит. К ним относятся бактерии (стрептококк, стафилококк,
брюшнотифозная палочка и др.), вирусы, спирохеты, промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец, марганец, бензол и пр.), лекарственные
вещества (барбитураты, сульфаниламиды, атофан, антибиотики - биомицин, тетрациклин), растительные яды, алкалоиды и др.
При парентеральном введении чужеродного белка, сывороток, вакцин, пищевых и лекарственных аллергенов может развиться
аллергический гепатит.
Часто недостаточность функции печени возникает на почве длительного нарушения режима питания (употребление спиртных напитков,
жирной пищи, недостаток в пище белков). Завершающим этапом развития хронического гепатита обычно является цирроз печени.
Гистологически цирроз характеризуется дегенеративными изменениями печеночных клеток при одновременной их атипичной регенерации и
сильным разрастанием соединительной ткани, в результате чего наступает или образование рубцов, или диффузное сморщивание печени.
Расстройства функции печени могут носить вторичный характер, например при нарушении общего кровообращения, нарушении
желчевыделения, общем амилоидозе.
§ 297. Экспериментальное воспроизведение недостаточности печени
- Полное удаление печени. Операция полного удаления печени у собак производится в два приема. Первый этап
заключается в наложении анастомоза между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья.
Второй этап: через 4-5 нед после развития коллатералей, обеспечивающих отток венозной крови в верхнюю полую вену, перевязывают
воротную вену выше анастомоза и удаляют печень. Через 3-8 ч после удаления печени у собак наступают симптомы гипогликемии
(первая фаза). Это состояние можно временно улучшить введением 0,25-0,5 г/кг глюкозы или фруктозы внутривенно каждый час.
Удаление печени приводит также к уменьшению в крови и моче мочевины, увеличению в крови аминного азота и мочевой кислоты,
понижению в сыворотке крови альбумина, фибриногена, протромбина, повышению в ней всех аминокислот и билирубина, дающего непрямую
реакцию. Выпадает антитоксическая функция печени.
Отравление организма токсическими продуктами вызывает через 20-40 ч коматозное состояние, заканчивающееся смертью от паралича
дыхательного центра. Перед этим у животного наблюдается периодическое дыхание типа Чейна-Стокса, тахикардия, понижение кровяного
давления (вторая фаза).
- Частичное удаление печени. После удаления 70-75% печени у собак или крыс через 4-8 нед происходит полное
восстановление ее первоначальной массы. Восстановление органа носит двухфазный характер. Наиболее быстрое нарастание массы
наблюдается в течение первых 3 суток после операции, что связано с периодом интенсивного деления печеночных клеток. Вторая фаза
увеличения массы печени наблюдается с 7-х суток и обусловлена гипертрофией клеток. В процессе регенерации происходит изменение
обмена веществ. Резко снижается содержание гликогена в печени в первые часы после частичного удаления. В этот же период уменьшается
утилизация глюкозы, так как активность гексокиназы и глюкокиназы падает до 50% против нормы.
В регенерирующей печени заметно понижается активность трансаминаз, аргиназы и других ферментов. Наиболее резкие изменения
наблюдаются в обмене нуклеиновых кислот. Период, начинающийся с 12 ч после удаления печени и продолжающийся до 3 сут,
характеризуется интенсивным синтезом ДНК и РНК.
Частичное удаление печени может быть неоднократно повторено без уменьшения способности к регенерации и без выпадения основных
ее функций.
- Накладывание фистулы Экка. С целью установить значение недостаточности функций печени в процессах пищеварения и
межуточного обмена в 1877 г. русский хирург Н. А. Экк предложил операцию наложения анастомоза между воротной и нижней полой
венами (рис. 72). Воротную вену выше соустья перевязывают и таким образом выключают печень из сосудистой системы пищеварительных
органов.
В первые дни после операции состояние животных при условии кормления их молочно-растительной пищей удовлетворительное, несмотря
на то, что кровоток через печень и потребление кислорода уменьшаются на 50%. Через 10-12 дней появляются и нарастают расстройства
движения (атаксия, манежные движения), ригидность задних конечностей, тонические и клонические судороги. Наряду с этим
обнаруживаются симптомы угнетения, сонливость. Животное слабо реагирует на болевые раздражения. При кормлении сырым мясом описанные
явления наступают уже через 3-4 дня после операции. В крови значительно нарастает содержание аммиака и аммонийных солей, которые
в нормальных условиях обезвреживаются печенью. После наложения фистулы Экка снижается способность печени к регенерации,
уменьшается синтез белков и гемоглобина, использование аминокислот, синтез желчных кислот и другие функции.
Фистула Павлова-Экка (обратная экковская фистула). Накладывают соустье между нижней полой и воротной венами с последующей
перевязкой нижней полой вены выше анастомоза. Целью данной операции является возможность исследования функций печени в разных
условиях пищевой нагрузки и определение ее дезинтоксикационной роли в организме.
- Ангиостомия по Лондону. У собак в стенку крупных вен (воротной и печеночной) вшивают канюли, дающие возможность
в хроническом опыте получать кровь, притекающую к печени и оттекающую от нее. С помощью этого метода удалось исследовать участие
печени в различных нарушениях межуточного, белкового, углеводного, солевого обмена и билирубинообразования. Метод ангиостомии
позволяет также получить в эксперименте данные о барьерной и обезвреживающей функциях печени.
- Прижизненная пункция и скеннирование печени. Для определения состояния печени в настоящее время применяют метод
прижизненной пункции. Исследуют взвесь клеточных элементов или небольшой кусочек цилиндрической формы печеночной ткани, из которого
готовят срезы для микроскопирования, что позволяет судить о морфологических и гистохимических изменениях в печени при различных ее
поражениях.
Радиоизотопный метод исследования печени заключается в применении краски бенгальской розовой, меченной 131I.
Нормальные эпителиальные клетки печени избирательно поглощают эту краску. При изменении функции паренхимы печени (гепатиты,
циррозы, развитие опухолевых узлов) нарушается поглощение краски и на скеннограмме (кривой поглощения) видны характерные дефекты.
§ 298. Нарушения обмена веществ при недостаточности печени
- Углеводный обмен. При повреждении паренхимы печени происходят следующие процессы:
- уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления;
- торможение гликолиза;
- торможение гликонеогенеза - образования глюкозы из продуктов расщепления белка и жира;
- уменьшение поступления глюкозы в общий круг кровообращения и развитие гипогликемии. Падение уровня сахара в крови ниже
0,45-0,40 г/л может привести к гипогликемической коме;
- нарушается превращение галактозы в глюкозу, фруктозы в глюкозу.
- Жировой обмен. Нарушения жирового обмена выражаются в следующем:
- прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов;
- нарушение окисления жиров в печени, что вызывает ее жировую инфильтрацию;
- увеличение образования кетоновых тел; д) изменение синтеза холестерина (см. "Нарушение жирового обмена").
- Белковый обмен. Причинами расстройств белкового обмена являются:
- нарушение синтеза белка и других азотсодержащих веществ (холин, глютатион, таурин, этаноламин) из аминокислот;
- изменение расщепления аминокислот в реакциях дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования;
- нарушение образования мочевины.
Нарушение синтеза белков является одним из первых признаков печеночной недостаточности. Результатом этого может служить
качественное и количественное изменение состава белков плазмы крови. В самом начале, при повреждении паренхимы печени, появляются
ненормальные, качественно измененные глобулины - парапротеины. Более существенные нарушения печеночной функции приводят к снижению
альбумина, α- и β-глобулинов, так как печень в нормальных условиях синтезирует весь альбумин крови и около 80%
глобулинов. Исключение составляет γ-глобулин, синтез которого происходит в лимфатической хкани и костном мозге. При
повреждении печени снижается также синтез фибриногена и протромбина и уменьшается их содержание в крови.
Нарушение расщепления аминокислот, так же как и биосинтеза белков, возникает в результате уменьшения АТФ и пиридиновых
нуклеотидов в печеночной клетке при повреждении паренхимы печени. При этом страдает основной путь расщепления аминокислот -
окислительное дезаминирование - до α-кетокислот и аммиака через промежуточные стадии. Повреждение паренхимы печени нарушает
также процессы переаминирования. Благодаря этому снижается синтез аминокислот, а вместе с тем и белков.
Нарушение образования мочевины. Основным способом обезвреживания и удаления аммиака у млекопитающих является образование
мочевины, протекающее в клетках печени (орнитиновый цикл). Образование цитруллина происходит в митохондриях, а образование
аргинина - в матриксе цитоплазмы. Этот процесс требует необходимого количества энергии и соответствующих ферментов. Поэтому
при повреждении паренхимы печени и уменьшении АТФ наблюдается увеличение в крови аммиака, аминного азота, уменьшение в крови и
моче мочевины и мочевой кислоты. Накопление в организме аммиака приводит к токсическим явлениям, особенно со стороны центральной
нервной системы.
Снижение синтеза белка резко изменяет активность различных ферментов: катепсинов, эстераз и др., так как значительная часть
печеночного белка является ферментным белком.
§ 299. Нарушения барьерной функции печени
Недостаточность функции печени характеризуется также нарушением ее барьерной функции. Опыты, проведенные на собаках с экковской
фистулой, подтвердили, что печень обезвреживает токсические продукты, образующиеся в результате белкового обмена.
Обезвреживающая функция печени достигается благодаря совершающимся в ней химическим процессам. Наиболее важные из них
следующие:
Продолжение: Глава 2. Нарушения желчеобразования
и желчевыделения
К оглавлению
|
|
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
[X]
Беседы с опытным психологом по Skype. Консультации, психотерапия.
Стоимость 1 часа - 500 руб. (с 02:00 до 16:00, время московское)
С 16:00 до 02:00 - 800 р/час.
E-mail: aristo@newmail.ru
Последние сообщения
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Нажми на картинку - узнай подробности!
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"
|
|