Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.

Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части капсулы, которые называются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мембрану. Структура базальной мембраны сложная, в частности она содержит мукополиcахариды и коллагеновый белок. Проницаемость клубочкового фильтра в сущности зависит от состояния базальной мембраны, так как ее отверстия являются наименьшими, порядка 5 нанометров (по Руйе).

Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме вещества с молекулярной массой ниже 70 000, а также небольшую часть альбуминов. В определенных условиях через почечный фильтр проходят и более крупные молекулы белков, например антигены брюшнотифозной и дизентерийной палочек, вирус гриппа, кори и др.

Фильтрация в клубочках определяется фильтрационным давлением (ФД). Нормальное ФД = 75-(25+10) = 40 мм рт. ст., где 75 мм рт. ст. - гидростатическое давление в капиллярах клубочков; 25 мм рт. ст. - онкотическое давление белков плазмы; 10 мм рт. ст. - внутрипочечное давление. Фильтрационное давление может варьировать в пределах 25-50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается примерно 20% плазмы крови, протекающей по капиллярам клубочков (фильтрационная фракция).

§ 304. Показатель очищения (клиренс)

Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения. Показателем очищения, или клиренсом (от англ. clear - очищать), называется объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества за 1 мин. Клиренс определяют по выведению циркулирующих в крови эндогенных веществ (например, эндогенному креатинину) или по выведению специально вводимых в кровь веществ (например, инулину и др.). Для вычисления клиренса надо знать содержание вещества в крови (К), содержание его в моче (М) и минутный диурез (Д) - количество мочи, выделившейся за 1 мин. Клиренс (С) вычисляют по формуле:

C	=	M	· Д мл/мин
		К

Показатель очищения неодинаков для различных веществ. Например, средняя величина клиренса инулина (полисахарид) составляет 120 мл/мин, мочевины - 70 мл/мин, фенол рота - 400 мл/мин и т. д. Эта разница объясняется тем, что инулин выводится путем фильтрации и обратно не реабсорбируется; мочевина фильтруется, но частично ре-абсорбируется, а фенолрот выделяется путем активной секреции в канальцах и частично фильтруется.

Для определения подлинной фильтрационной способности клубочков, т. е. количества образующейся за 1 минуту первичной мочи, необходимо применять вещества, которые выделяются только путем фильтрации и не подвергаются реабсорбции в канальцах. К ним относятся беспороговые вещества, например инулин и гипосульфит. У взрослого человека величина клубочковой фильтрации (объем первичной мочи) составляет в среднем 120 мл/мин, т. е. 150-170 л/сут. Падение этого показателя свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почек.

§ 305. Эффективность почечного кровотока

Показатель очищения парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) дает возможность определить эффективность почечного кровотока. Это вещество попадает в мочу путем активной секреции и оттекающая от почки кровь не содержит ПАГ. Поэтому показатель очищения ПАГ соответствует объему плазмы крови, прошедшей за 1 мин через сосуды почек. Он равен в среднем 650 мл/мин. Величину объема крови, а не плазмы, прошедшей через почки, можно определить, сделав поправку по гематокриту (в норме объем эритроцитов равен 45%, плазмы - 55%). Составив пропорцию, вычисляют почечный кровоток: 660 мл - 55%, X-100%, X = 1200 мл/мин.

Следует учитывать, что клиренс ПАГ не всегда адекватен почечному кровотоку. Коэффициент очищения ПАГ может падать при неизмененном почечном кровотоке, если нарушаются процессы секреции вследствие значительного повреждения канальцев (хронический нефрит, нефроз и пр.).

Стойкое снижение эффективности почечного кровотока встречается при гипертонической болезни, а также является ранним признаком развивающегося артериосклероза почек.

§ 306. Нарушение клубочковой фильтрации

Снижение фильтрации. Уменьшение образования первичной мочи зависит от ряда внепочечных и почечных факторов. К ним относятся:

• падение артериального давления [показать]

  Падение системного артериального давления, наступающее, например, при шоковых состояниях или сердечной недостаточности, сопровождается снижением гидростатического давления в клубочках, что приводит к ограничению фильтрации и к олигоанурии.

  Следует учесть, что в патогенезе анурии при шоке, помимо падения артериального давления, существенная роль принадлежит болевому фактору и ишемическому повреждению почки. При сердечной декомпенсации наряду с падением артериального давления нарушается отток венозной крови, что приводит к отеку паренхимы и повышению внутрипо-чечного давления, препятствующему фильтрации.

• сужение почечной артерии и артериол [показать]

  Сужение почечной артерии или артериол ведет к уменьшению почечного кровотока и падению гидростатического давления в клубочках. Это давление может сильно упасть при повышении тонуса приносящих артериол (рефлекторная болевая анурия, гиперсекреция ренина, гипертоническая болезнь) и при атеросклеротическом стенозе почечной артерии и артериол.

• повышение онкотического давления крови [показать]

  Увеличение онкотического давления крови возникает при обезвоживании организма или введении белковых препаратов в кровь; при этом фильтрация уменьшается, так как падает фильтрационное давление.

• нарушение оттока мочи [показать]

  Причинами нарушения оттока мочи являются почечно-каменная болезнь, гипертрофия простаты, сужение или сдавление мочеточников и уретры. Длительное препятствие оттоку мочи сопровождается значительным - увеличением внутрипочечного давления. Если внутрипочечное давление достигает 40 мм рт. ст., фильтрация может прекратиться, возникает анурия.

• уменьшение количества функционирующих клубочков [показать]

  Уменьшение количества функционирующих клубочков. В обоих почках человека имеется около 2 млн. нефронов, а общая фильтрующая поверхность капиллярных петель клубочков составляет примерно 1,5-2 м², приближаясь к поверхности тела. Количество функционирующих клубочков сокращается при различных заболеваниях почек, что приводит к значительному ограничению площади фильтрации, снижению скорости фильтрации и уменьшению образования первичной мочи.

• повреждение фильтрующей мембраны [показать]

  Уменьшению фильтрационной поверхности способствуют:

  • выраженная пролиферация эндотелия капилляров и клеток мезангиума, например при остром гломерулонефрите;
  • прорастание фильтрующей мембраны соединительной тканью (склерозирование клубочков);
  • утолщение базальной мембраны вследствие осаждения на ней противопочечных антител, например при инфекционно-аллергическом гломерулонефрите.

  В патогензе инфекционно-аллергического гломерулонефрита играют роль: 1) иммунные и 2) аутоиммунные механизмы.

  1. Антитела, выработанные против стрептококка, осаждаются на базальной мембране клубочков, имеющей общие перекрестные антигены с антигенами некоторых штаммов стрептококка. Избирательная фиксация специфических иммуноглобулинов совпадает с участками утолщения базальной мембраны. Утолщение мембраны сочетается с увеличением промежутков между нитями тропоколлагена и деполимеризацией основного вещества, что способствует повышению ее проницаемости. Несмотря на повышенную проницаемость клубочковой мембраны, фильтрация не увеличивается, а снижается за счет значительного ограничения общей фильтрационной площади.
  2. Стрептококк или его токсин вызывает повреждение нормальной почечной ткани, в результате чего она приобретает иные антигенные свойства, т. е. становится аутоантигеном и вызывает образование направленных против нее аутоантител. Повторные попадания в организм стрептококка или фактор охлаждения способствуют дальнейшему повреждению почечной ткани, что приводит к развитию хронического процесса, в который вовлекаются не только клубочки, но и канальцы.

Прогрессирующее уменьшение количества функционирующих нефронов типично для хронически протекающих почечных заболеваний с диффузным поражением почек. Сюда относятся хронический гломерулонефрит, артериосклероз почек, пиелонефрит и др. Эти заболевания сопровождаются склерозированием клубочков и гибелью нефронов, заканчиваются сморщиванием почки. При сокращении количества действующих нефронов до 1/10-1/20 их нормальной величины, фильтрация прекращается, развивается тяжелая уремия (см. § 314).

Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:

• повышении тонуса отводящей артериолы. Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются при введении малых доз адреналина (адреналовая полиурия), в начальной стадии гипертонической болезни.
• уменьшении тонуса приводящей артериолы. Тонус приводящей артериолы может уменьшиться рефлекторно вследствие ограничения циркуляции крови на периферии тела, например при лихорадке (увеличение диуреза в стадию подъема температуры).
• понижении онкотического давления крови. Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при обильном введении жидкости или вследствие разжижения крови (во время спадения отеков).

§ 307. Нарушение канальцевой реабсорбции

Эпителиальные клетки различных отделов канальцев обладают высокоспециализированными функциями. Они содержат разнообразные ферменты и молекулы-переносчики, участвующие в транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно против высокого концентрационного градиента и с большим расходованием энергии клеточного дыхания.

К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:

1. перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;
2. падение активности ферментов канальцевого аппарата: а) наследственный дефект ферментов, обеспечивающих реабсорбцию отдельных веществ или б) блокада ферментов ингибиторами;
3. структурные повреждения канальцев (дистрофия, некроз) при инфекционно-воспалительных процессах, расстройствах кровоснабжения почек, особенно кортикального кровотока, и отравлениях ядами.

• Нарушение реабсорбции глюкозы [показать]

  

  В нормальных условиях профильтрованная глюкоза практически полностью всасывается в кровь в проксимальных канальцах.

  Если концентрация глюкозы в крови и в клубочковом фильтрате превышает величину ее максимальной реабсорбции, глюкоза выделяется с мочой, т. е. возникает глюкозурия (рис. 74). Перегрузка транспортных систем и истощение ферментов имеет место при гипергликемиях различного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергликемия и др.).

  Следует учесть, что далеко зашедшие случаи панкреатического диабета сопровождаются повреждением почек (гломерулонекроз) и процесс фильтрации резко ограничивается. При этом глюкоза в моче может не обнаруживаться, хотя имеется постоянная гипергликемия.

  В эксперименте можно получить так называемый почечный диабет, вводя животным флоридзин (глюкозид, извлеченный из коры фруктовых деревьев). Флоридзин, взаимодействуя с переносчиком глюкозы, препятствует ее транспорту через стенку почечных канальцев, что приводит к глюкозурии.

  Описаны случаи почечной глюкозурии, передающейся по наследству по доминантному типу. Причиной является отсутствие ферментов гексокиназы или фосфатазы в проксимальных канальцах.

  Глюкозурия может явиться следствием повреждения эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например лизолом, ртутными препаратами.

• Нарушение реабсорбции белка [показать]

  

  В моче содержится до 0,3 г/л альбумина, а всего за сутки фильтруется через клубочки 30-50 г белка. В окончательной моче белок практически отсутствует. В нормальных условиях белок полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев путем микропиноцитоза, подвергаясь в дальнейшем ферментативному гидролизу.

  Появление белка в моче называется протеинурией. Чаще обнаруживается альбуминурия - выделение с мочой альбумина. Временная протеинурия может встречаться и при некоторых физиологических состояниях, например у новорожденных в первые дни жизни или у взрослых после напряженной физической работы или при длительных походах ("маршевая альбуминурия"). Постоянная протеинурия является признаком заболевания или повреждения почек. Степень протеинурии не отражает тяжести заболевания.

  По механизму происхождения условно различают клубочковую и канальцевую протеинурию (рис. 75).

  • Клубочковая протеинурия возникает вследствие повышения проницаемости фильтрующей мембраны, в частности, при воспалительных процессах различной этиологии. При инфекционно-аллергическом гломерулонефрите повреждается прежде всего базальная мембрана, так как на ней осаждаются противопочечные антитела; подвергаются деструкции подоциты.

    Таб А. Выделение белков с мочой (по Козловой Л. В. и Мартыновой М. А., 1975) (в граммах на литр)
    Острый гломерулонефрит	1-10
    Хронический гломерулонефрит	до 5
    Застойная почка	1-3
    Сулемовый некронефроз	20-25
    Нефротический синдром различной этиологии	10-40

    

    Проницаемость фильтрующей мембраны увеличивается и при других патологических состояниях: недостаточности кровоснабжения почек (гипертоническая болезнь), застойной гиперемии почек (сердечная декомпенсация).

    Повышенная проницаемость клубочковой мембраны сопровождается увеличенной фильтрацией альбуминов. Белок не успевает обратно всасываться в канальцах и появляется в моче. При большей степени повреждения клубочков выходят плазматические белки с более высокой молекулярной массой (глобулины, макроглобулины).

  • Канальцевая протеинурия возникает вследствие нарушения реабсорбции белка, что связано:
    • с повреждением эпителия проксимальных канальцев (сулемовый некронефроз, амилоидоэ и др.);
    • недостаточностью ферментов эпителия канальцев;
    • с нарушением лимфооттока в почках.

    Недостаточность лимфооттока приводит к задержке белка в интерстициальной ткани почек, а вместе с ним и воды, возникает отек паренхимы. В дальнейшем нарушается кровоснабжение почки, эпителий канальцев подвергается дистрофии (лимфогенный нефроз), реабсорбция белка в еще большей степени ухудшается.

    Наибольшее количество белка в моче (массивная альбуминурия) появляется при так называемом нефротическом синдроме, когда в патологический процесс вовлекаются и клубочки, и канальцы.

    Данные о выделении белков с мочой при различных патологических состояниях приведены в таб.А.

    Помимо сывороточных белков, в моче присутствуют белки почечной ткани. У больных изменяется соотношение белковых фракций крови. Концентрация низкомолекулярных белков снижается, высокомолекулярных - увеличивается; альбуминово-глобулиновый показатель падает (рис. 76). С потерей альбуминов уменьшается онкотическое давление крови, что способствует появлению отеков.

• Нарушение реабсорбции аминокислот [показать]

  У взрослых людей за сутки с мочой выделяется около 1,1 г свободных аминокислот. Повышенное по сравнению с нормой выделение аминокислот называется аминоацидурией.

  Аминоацидурия возникает при наследственном дефекте ферментов, обеспечивающих всасывание аминокислот в проксимальных канальцах, и при заболеваниях почек, сопровождающихся повреждением канальцевого аппарата. Выделение аминокислот увеличивается также при усиленном распаде белков в организме, например при больших ожогах и при некоторых заболеваниях печени.

  Отдельные группы аминокислот имеют общие механизмы реабсорбции. Поэтому при наследственном дефекте реабсорбции какой-то одной аминокислоты, например цистина, нарушается всасывание других аминокислот (см. § 57). Экскреция аминокислот возрастает в 20-30 раз и более с неблагоприятными для организма последствиями.

  Описаны случаи комбинированного нарушения всасывания аминокислот и других веществ. Например, наследственная галактоземия сопровождается не только галактозурией, но и аминоацидурией. Последняя возникает потому, что накапливающийся в результате нарушенного обмена углеводов галактозо-1-фосфат тормозит реабсорбцию аминокислот.

  К наиболее тяжелому смешанному дефекту ферментативных систем проксимальных канальцев относится синдром Фанкони, когда нарушается реабсорбция аминокислот, глюкозы, фосфатов и возникает ацидоз. Потеря фосфатов приводит к хроническим костным изменениям типа рахита, резистентного к лечению витамином D ("фосфатный диабет").

• Нарушение реабсорбции натрия [показать]

  Около 80% натрия активно всасывается в проксимальном сегменте канальцев против небольшого градиента концентрации. Вместе с натрием всасываются ионы хлора, бикарбонаты и вода. В дистальных отделах нефрона натрий всасывается без осмотически эквивалентного количества воды. Процесс осуществляется против высокого концентрационного градиента. Всасывание натрия регулируется гормоном альдостероном.

  Если секреция альдостерона недостаточна или его действие блокируется ингибиторами (альдактон), транспорт натрия через стенку канальцев тормозится. При этом выделяется много гипотоничной мочи, так как нарушается процесс ее осмотического концентрирования.

  Значительное количество натрия и воды теряется в связи со структурными повреждениями или атрофией эпителия канальцев, например при хроническом пиелонефрите. Возникает опасность обезвоживания организма.

  Реабсорбция натрия и бикарбонатов резко снижается при нарушении процессов ацидогенеза и аммониогенеза в канальцевых клетках, что может привести к ацидозу (см. § 220).

  Таким образом, неспособность почек обеспечить реабсорбцию натрия выражается в нарушениях осмотического гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия и водного баланса организма.

• Нарушение реабсорбции воды [показать]

  Из 120 мл фильтрата всасывается обратно около 119 мл воды (97-99%). Из этого количества примерно 2/3 воды всасывается в проксимальных канальцах пассивно вслед за осмотически активными веществами. Реабсорбция остального количества воды осуществляется в дистальных канальцах и собирательных трубках. Она регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза и функционированием поворотно-противоточной системы, обеспечивающей концентрирование и разведение мочи ("Физиология человека", под ред. Е. Б. Бабского и др., 1972).

  Всасывание воды в проксимальных канальцах может значительно падать, если в канальцевой жидкости содержатся не реабсорбированные осмотически активные вещества, которые увлекают за собой воду (осмотический диурез). Таков механизм полиурии при сахарном диабете, назначении осмотических диуретиков (мочевина, маннит) или препаратов, тормозящих всасывание натрия (фуросемид).

  Одной из причин снижения реабсорбции воды в собирательных трубках является недостаточная секреция АДГ, так как без этого гормона эпителиальные клетки становятся непроницаемыми для воды. Выделяется много гипотоничной мочи (несахарное мочеизнурение).

  Поскольку собирательные трубки проходят в мозговом веществе почек, то различные повреждения мозгового вещества (склероз интерстиция, амилоидоз и пр.), а также значительное уменьшение всей массы действующих нефронов, служит причиной снижения реабсорбции воды. К этому приводит и падение осмотического градиента в мозговом слое почек, что чаще всего связано с уменьшением транспорта натрия в эту зону.

  Уменьшение реабсорбции воды в собирательных трубках свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек.

§ 308. Нарушение способности почек к концентрированию и разведению мочи

Почки человека в состоянии выделить мочу в 4 раза гипертоничнее и в 6 раз гипотоничнее плазмы. В нормальных условиях концентрация веществ в окончательной моче во много раз превышает их концентрацию в плазме (табл. 31).

О концентрационной способности почек можно судить по относительной плотности (удельному весу) мочи. Но не всегда эти показатели совпадают.

У здорового человека относительная плотность мочи при обычной диете не ниже 1,016-1,020 и колеблется в зависимости от приема воды и водно-солевого баланса в пределах 1,002-1,035 и более. С возрастом осмотическая концентрация и относительная плотность мочи снижаются.

Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурией. Относительная плотность мочи падает до 1,012-1,006 и в течение суток колеблется незначительно (рис. 77). Гипостенурия в сочетании с полиурией свидетельствует о повреждении канальцевого аппарата почек при относительно достаточной функции клубочков (ранняя стадия хронического нефрита, пиелонефрит). Гипостенурия в сочетании с олигурией указывает на вовлечение в патологический процесс все большего числа клубочков, в результате чего образуется мало первичной мочи.

Более опасным признаком повреждения почек является изостенурия, когда относительная плотность мочи приближается к относительной плотности клубочкового фильтрата (1,010) и не меняется (монотонный диурез). Изостенурия свидетельствует о нарушении канальцевой реабсорбции воды и солей, о потере способности почек к концентрированию и разведению мочи. В результате деструкции эпителиальных клеток канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетание изостенурии с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек.

§ 309. Нарушение канальцевой секреции

При заболеваниях почек могут нарушаться процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, например антибиотики, йодсодержащие контрастные препараты, накапливаются в крови.

Задержка в крови пенициллина и продуктов его превращений может оказать токсическое действие на организм. Поэтому при заболеваниях почек пенициллин, как и некоторые другие антибиотики, следует применять с осторожностью.

Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых солей приводит к развитию так называемой почечной подагры.

Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств - ингибиторов фермента карбоангидразы. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.

Почки выполняют весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства pH крови. Эта функция связана большей частью с процессами ацидогенеза и аммониогенеза.

Ацидогенез - образование в канальцевых клетках свободных Н+-ионов и секреция их в просвет канальцев. Реакция идет при участии фермента карбоангидразы (СО2 + Н2О карбоангидраза -> Н2СO3-> Н+ + НСО-3. Аммониогенез - образование аммиака и аммония. Источником аммиака являются аминокислоты, в основном глютамин. Далее образуется ион аммония: NH3 + H+->NH4. Секреция Н+ - ионов создает условия для реабсорбции натрия и бикарбоната и для выведения из организма кислых продуктов в виде титруемых кислот. Ионы водорода вытесняют натрий из соединений с анионами слабых органических кислот и из фосфатного буфера. Ионы аммония вытесняют натрий из соединений с сильными кислотами. Натрий всасывается в виде бикарбоната и щелочной резерв крови сохраняется, а выделяемая моча имеет кислую реакцию (pH мочи в норме равняется 5,5-6,5, но может варьировать в зависимости от характера пищи от 4,5 до 7,8).

При нарушениях процесса ацидо- и аммониогенеза теряется большое количество натрия и бикарбонатов. В моче преобладают щелочные фосфаты (Na₂НРO₄) вместо кислых (NaH₂PO₄) и реакция ее становится щелочной. При потере половинного количества бикарбонатов крови развивается метаболический ацидоз.

Причинами нарушения ацидогенеза и аммониогенеза являются:

1. длительные почечные заболевания с выраженными повреждениями или атрофией канальцев;
2. наследственный дефект синтеза ферментных систем, обеспечивающих активную секрецию водородных ионов (почечный канальцевый ацидоз);
3. прием некоторых мочегонных препаратов - ингибиторов фермента карбоангидразы, например диакарба (назначается под контролем врача).

§ 310. Патологические составные части мочи при заболеваниях почек

К патологическим составным частям мочи относятся элементы, не встречающиеся в моче здоровых людей, а также вещества, количество которых превышает норму. Однако не всякое изменение состава мочи свидетельствует о повреждении почек. Например, билирубин в моче появляется при печеночной желтухе, ацетон и сахар - при диабете.

Для заболеваний почек наиболее характерны следующие симптомы:

1. Гематурия - появление в моче эритроцитов. В норме эритроциты не проходят через фильтрующую мембрану. При грубом ее повреждении (острый гломерулонефрит) эритроциты проникают в капсулу Боумена-Шумлянского и выделяются с мочой, которая приобретает красноватый оттенок. Эритроциты могут попасть в мочу из мочеточников (ранение проходящим камнем) или из мочевого пузыря (опухоль, воспаление).
2. Протеинурия - выделение белка с мочой. Почечная протеинурия возникает или вследствие повреждения клубочков, когда повышается их проницаемость для белка, или вследствие нарушения реабсорбции белка в канальцах (см. § 307).
3. Лейкоцитурия - присутствие в моче лейкоцитов (в норме в осадке мочи их обнаруживается не более 1-3 в поле зрения). Лейкоцитурия характерна для воспалительных процессов в почках (пиелонефрит) и в мочевыводящих путях. Пиурия - выделение мутной мочи с примесью гноя и лейкоцитов.
4. Цилиндрурия - появление в моче различного рода цилиндров. Например, гиалиновые цилиндры возникают в результате свертывания белка в просвете канальцев при воспалительных и дистрофических процессах. Эпителиальные и зернистые цилиндры состоят из перерожденных эпителиальных клеток канальцев.
5. Осадки солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов появляются при почечнокаменной болезни.

§ 311. Почечнокаменная болезнь

Почечнокаменная болезнь является следствием нарушенного выделения солей почками. Причина этого заболевания изучена недостаточно. Камнеобразованию в почках способствует ряд факторов: нарушение минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи, травмы почек, недостаток в пище витаминов А и D, наследственный дефект обмена веществ (оксалоз).

Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты), оксалатов (кальциевые соли щавелевой кислоты), уратов (соли мочевой кислоты) и могут иметь смешанный состав. Встречаются цистиновые камни при наследственном заболевании (цистинурия), сульфаниламидные камни при повышенной концентрации в моче сульфаниламидных препаратов, ксантиновые камни.

По кристаллизационной теории, камни образуются вследствие перенасыщения мочи кристаллоидами и выпадения их в осадок.

Согласно теории матрицы, соли наслаиваются вокруг каркаса, состоящего из белка и углеводов (нерастворимый мукополисахаридный комплекс). В его формировании участвуют белки плазмы, интенсивно проникающие в капсулу при повышенной проницаемости клубочков, а также уромукоид, выделяемый эпителием канальцев вследствие их раздражения. Органическая матрица первично образуется в канальцах не менее чем в 95% камней. Рост камня происходит путем отложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисахаридов и кристаллоидов.

Почечные камни и осадки в моче имеют разнообразную форму и различаются по величине. Они обнаруживаются в виде мелких песчинок или больших образований, заполняющих полость лоханки.

Продолжение: Глава 3. Недостаточность функции почек

К оглавлению