Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Недостаточностью почек называется неспособность их очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови.

§ 312. Острая и хроническая почечная недостаточность

Причины острой почечной недостаточности (ОПН) делят на 2 основные группы:

1. факторы, вызывающие ишемическое повреждение почечной ткани (обширные травмы и ожоги, шоковые состояния и пр.);
2. факторы, вызывающие прямое повреждение почечной паренхимы (инфекционный процесс, аллергическая альтерация, отравление солями тяжелых металлов и пр.).

Первоначальная стадия олигоанурии при ОПН сменяется стадией полиурии. Почечные функции восстанавливаются через несколько месяцев.

Хроническая недостаточность характерна для прогрессирующих хронических заболеваний почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, артериосклероз почек).

С хронической почечной недостаточностью больные могут жить много лет, пока не наступает терминальная стадия болезни, в которой функционирует всего лишь 5-10% нефронов. Эта стадия характеризуется необратимым, прогрессирующим накоплением метаболитов и нарушением гомеостаза организма.

§ 313. Основные показатели недостаточности почек

Основными показателями недостаточности функции почек являются:

1. снижение почечного клиренса (например, клиренс эндогенного креатинина уменьшается до 15-10 мл/мин, в норме он равен 100 мл/мин;
2. уменьшение или прекращение выделения мочи (олигурия, анурия);
3. азотемия - накопление в крови конечных продуктов белкового обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана. В терминальную стадию содержание остаточного азота в крови возрастает до 2-4 г/л прежде всего за счет увеличения концентрации мочевины. Весьма характерным является увеличение содержания креатинина - до 0,3 г/л (табл. 32);

   Таблица 32. Содержание в плазме крови азотистых продуктов обмена
   Названия продуктов	Здоровые люди	При уремии
   Остаточный азот, г/л	0,2-0,4	4 и более
   Мочевина, г/л	0,3	5
   Отношение азота мочевины к общему азоту, %	50	80-90
   Мочевая кислота, г/л	0,02-0,04	0,1-0,2
   Креатинин, г/л	0,01-0,015	0,3-0,35
   Индикан, г/л	0,001-0,004	0,06-0,07

4. падение относительной плотности мочи (гипостенурия). Фиксация относительной плотности на низких цифрах (1010) в разных порциях (изостенурия). Гипостенурия и изостеиурия свидетельствуют о нарушении способности почек концентрировать и разводить мочу;
5. нарушение электролитного состава плазмы крови (гипо- или гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия и др.);
6. ацидоз, снижение pH крови. Ацидоз обусловлен нарушением процессов ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах, а также задержкой в крови кислых продуктов обмена вследствие нарушения фильтрации.

   У ряда больных с хронической почечной недостаточностью отмечаются стойкая гипертония и анемия.

Гипертония вызвана гиперсекрецией ренина (см. § 261). В патогенезе анемии играют роль:

1. недостаточная продукция эритропоэтина;
2. появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина;
3. наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты;
4. нарушение гемокоагуляции, способствующее кровотечениям.

§ 314. Уремия

Уремией называют синдром почечной недостаточности.

Уремия в переводе означает мочекровие (от греч. uron - моча и haima - кровь). Раньше уремией считали самоотравление организма токсическими продуктами азотистого обмена, накапливающимися при недостаточности почек. Однако введение в кровь экспериментальным животным мочевины, мочевой кислоты и других азотистых метаболитов не воспроизводит полную клиническую картину уремии.

Глубокие расстройства обмена веществ и функций организма при уремии обусловлены не только токсическим действием азотистых метаболитов, но прежде всего нарушениями регулируемого почками гомеостаза внутренней среды - изменениями водного, электролитного баланса, осмотического давления крови, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Для уремии характерны выраженные расстройства функций центральной нервной системы: сильная головная боль, апатия, сонливость, сменяющаяся приступами возбуждения и судорог, одышка, потеря сознания (уремическая кома).

Угнетение возбудимости дыхательного центра служит причиной возникновения периодического дыхания типа Чейна - Стокса. Ацидоз способствует появлению большого шумного дыхания Куссмауля. Увеличение концентрации калия в крови может привести к остановке сердца из-за нарушения его возбудимости и проводимости.

С уменьшением содержания кальция в крови (ниже 2 ммоль/л) у больных возникают непроизвольные мышечные подергивания. Гипокальциемия стимулирует функцию паращитовидных желез (вторичный гиперператиреоидизм, см. § 335), нарушается фосфорно-кальциевый обмен в костях, что приводит к остеопорозу и переломам.

Вследствие нарушения функции почек мочевина, мочевая кислота и другие азотистые продукты начинают выделяться через кожу, вызывая мучительный зуд. Мочевина, выделяясь через желудочно-кишечный тракт, расщепляется бактериальными ферментами с образованием аммиака, который раздражает слизистую оболочку. Воспаление и изъязвление кишечника сопровождается тошнотой, рвотой, поносами, что способствует потере аппетита, снижению веса и обезвоживанию.

В дальнейшем происходит задержка жидкости в организме, развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация с отеком легких и мозга.

В терминальной стадии почечной недостаточности нарушения гомеостаза организма становятся несовместимыми с жизнью.

§ 315. Гемодиализ

Для освобождения больных от токсических продуктов обмена и нормализации гомеостаза используют искусственную почку (гемодиализ). Основной ее деталью является полупроницаемая мембрана в виде трубочек или листов, вмонтированных в камеру. Мембрана не пропускает форменные элементы крови и белки. Кровь больного из артерии или вены протекает по камерам и возвращается в кровеносное русло. Снаружи камеры омываются диализирующим раствором минеральных солей и глюкозы. Меняя состав диализирующей жидкости, можно управлять гемодиализом. Специалисты-нефрологи считают необходимым применение внепочечного очищения крови, когда гиперкалиемия превышает 7 ммоль/л, гипонатриемия становится ниже 120 ммоль/л, гиперазотемия - выше 3-4 г/л. По клиническим показаниям гемодиализ применяется и при меньших изменениях содержания калия, натрия и остаточного азота.

Многократное применение гемодиализа при острых формах почечной недостаточности позволяет выиграть время, в течение которого функция почек может восстановиться.

В клинической практике прибегают к перитонеальному прерывистому диализу, при котором роль мембраны играет брюшина. Перитонеальное очищение проводится через специальные троакары с использованием 30-50 л жидкости.

При прогрессирующей хронической недостаточности почек применение гемодиализа удлиняет жизнь на несколько лет, но не предотвращает летального исхода. Жизнь больного можно спасти лишь путем трансплантации здоровой почки.

Описаны успешные трансплантации у однояйцевых близнецов. Проблема трансплантации почек находится в центре внимания нефрологов. Производятся операции пересадки почек от живого донора и трупной почки при соблюдении соответствующих условий. Однако проблема трансплантации почки связана с общебиологической проблемой трансплантации органов и может быть окончательно решена при условии преодоления барьера тканевой несовместимости.

§ 316. Экспериментальное воспроизведение заболеваний почек

Экспериментальный гломерулонефрит, сходный по клинической и гистологической картине с гломерулонефритом человека, впервые был получен в 1900 г. В. К. Линдеманом путем введения кролику гетерогенной нефротоксической сыворотки. Антипочечную сыворотку получали у морской свинки, иммунизированной эмульсией кроличьей почки.

Детальное изучение экспериментальных гломерулонефритов проведено Масуги (1933) в опытах на крысах с антипочечной сывороткой кролика и на кроликах с антипочечной сывороткой утки. Методом иммунофлюоресценции было показано, что вызывающие гломерулонефрит противопочечные антитела локализуются в области клубочков.

У подопытных животных возникала альбуминурия, гематурия, цилиндрурия, повышалось артериальное давление.

При введении больших доз антисыворотки процесс прогрессировал с переходом в хроническую форму, что заканчивалось уремией и смертью животных.

Изменения в почках, которые по гистологической картине соответствуют гломерулонефриту, можно вызвать введением кролику бычьего альбумина или гамма-глобулина, а также инъекцией бактерий или их токсинов.

В эксперименте удается получить амилоидный нефроз, вернее общий амилоидоз, перекармливанием животных белками в течение нескольких недель.

После перевязки отводящих почечных лимфатических сосудов развивается лимфогенный нефроз.

Дегенеративно-дистрофические изменения в канальцах обнаруживаются у животных при экспериментальной лучевой болезни. В дальнейшем деструкции подвергается весь нефрон.

Наиболее просто воспроизводятся в эксперименте некротические нефрозы, характеризующиеся некрозом эпителия канальцев и возникновением острой почечной недостаточности.

Некронефрозы развиваются при введении животным солей ртути (сулемовая почка), препаратов висмута, солей урана, хрома, фосфора, мышьяка, некоторых антибиотиков. В частности, отравление сулемой вызывает блокаду тиоловых групп ферментов. Нарушаются энергетические процессы в канальцах, ухудшается реабсорбция белка, глюкозы, электролитов и воды. В дальнейшем некротизируется весь нефрон.

К оглавлению