XII. Микроциркуляторный гомеостаз

Предыдущая: Свойства интерстициального геля и две формы нарушения сосудистой проницаемости

Несмотря на обилие информации, имеющей отношение к механизмам регуляции капиллярного кровотока, фундаментальные обобщения еще не сделаны и являются важнейшей задачей будущих исследований.

Как это ни странно, но до сих пор точно не определено, каким образом капиллярные сети осуществляют свою трофическую функцию. Особенно это касается трехмерных капиллярных сетей, типичных для большинства органов. Пока модельные исследования велись на отдельных капиллярах, все казалось просто: каждый капилляр обеспечивает питанием стандартный цилиндрический участок ткани, располагающийся вокруг него, как вокруг оси. Половина капилляра представлялась артериальной, половина - венозной; соответственно распределялись зоны фильтрации и реабсорбции. Считалось, что гематотканевый обмен совершается только в капиллярах.

С помощью микроэлектродного измерения напряжения кислорода в тканях (Ро₂) выявлено, например, что в сердечной мышце нет какого-либо определенного значения Ро₂, а существует пространственно организованная мозаика, в которой определяются все ее градации от 0 до артериального уровня (Schuhhardt S., Lubbers D. W., 1969). В. R. Duling и R. M. Berne (1970) также при помощи микроэлектродной техники показали, что Po₂ в крови наиболее круто снижается на уровне артериол, а не капилляров. Соответственно Ро₂ оказалось выше в периартериолярных участках, чем в перикапиллярных. Эти данные позволяют расширить зону гематотканевого обмена в направлении артериол. Имеются указания, что артериолы головного мозга обладают более высокой проницаемостью для макромолекулярных индикаторов, чем капилляры. Зона гематотканевого обмена значительно расширена также в венулярном направлении (Zweifach В. W., 1973).

Электронно-микроскопические исследования обнаружили, что транспорт макромолекул через эндотелий активен во всех отделах сосудистой системы, он зависит в артериях от величины АД и может быть наиболее ранним показателем нарушения проницаемости эндотелия артерий при гипертонической болезни (Huttner I. et al., 1970). Микровезикулярный транспорт, возможно, не играет существенной роли в переносе метаболитов, однако функциональное значение его в отношении макромолекулярных соединений и прежде всего белков может быть весьма важным (Чернух А. М. и др., 1975; Алексеев О. В., 1977; Simionescu N. et al., 1973, 1975).

Таким образом, современные данные показывают, что трофическое обеспечение тканевых клеток, по крайней мере кислородом, неравномерно как в пространстве, так и во времени. Материальное снабжение тканевых микроучастков перестает быть функцией отдельных капилляров и возлагается уже на их совокупность, причем функциональная роль каждого капилляра в этой совокупности может быть различной. Наиболее показательно в этом плане капиллярное кровоснабжение отдельных мышечных волокон. Так, располагающиеся по их периметру 3-6 капилляров образуют своеобразную функциональную микросистему, в которой отдельные капилляры могут быть "закрытыми", другие - "функционирующими". Результаты электронно-микроскопических исследований показывают, что "закрытые" капилляры на самом деле открыты и величина их просвета часто мало отличается от соответствующей величины "функционирующих" капилляров. Бензидиновый метод (окраска гистологических срезов на эритроциты) не выявляет таких капилляров, но внутривенное введение туши доказывает, что в них продолжается ток плазмы. Правда, давление, в "закрытых" капиллярах, вероятно, ниже, чем в "функционирующих", пропускающих эритроциты. Как свидетельствуют прижизненные наблюдения, происходит периодическая смена функции капилляров (Smaje L. Н. et al., 1970). Плазматические капилляры выполняют, по-видимому, роль преимущественно реабсорбирующих, а "функционирующие" - фильтрующих микрососудов. "Функционирующие" капилляры в свою очередь неидентичны: скорость кровотока и величина давления в них могут быть неодинаковыми.

Определенный интерес в связи с этим представляет сравнение теоретической и экспериментально определяемой пропускной способности капиллярного русла в скелетной мышце. Формула (4) позволяет вычислить максимальный капиллярный кровоток (Q) в зависимости от числа одномоментно функционирующих капилляров (N) в 1 мм² поперечного сечения мышцы, среднего диаметра просвета (D, мкм), средней длины капилляров (L, мкм) и средней линейной скорости капиллярного кровотока (V, мм/с):

(4)

При средних значениях, которые выбраны на основании данных L. Н. Smaje и соавт. (1970), D=5 мкм, V-0,7 мм/с, L=600мкм и N=1000 капилляров на 1 мм² объемная скорость капиллярного кровотока (Q) превысит 1300 мл/(мин·100 г). Этот вычисленный максимальный капиллярный кровоток по крайней мере в 2 раза превышает реальную величину максимального гиперемического кровотока в скелетных мышцах. Для обеспечения трансорганного кровотока порядка 2-3 мл/(мин·100 г), который характерен для мышц в покое, требуется, как показывают расчеты, всего 15-22 капилляра на 1 мм² поперечного сечения мышцы, чему соответствует межкапиллярное расстояние 250-300 мкм. Это значит, что при средней плотности мышечных волокон 500 на 1 мм² на один функционирующий капилляр в покоящейся мышце должно приходиться до 20 волокон. Подобное соотношение не соответствует экспериментальным фактам. Так, по данным S. D. Gray и N. С. Staub (1967), увеличение кровотока от уровня покоя до максимальной постконстрикционной гиперемии сопровождается всего двукратным увеличением числа функционирующих капилляров, причем отношение числа капилляров к числу волокон при этом приближается к двум. Подобные факты заставляют полагать, что в состоянии покоя функционируют если не все, то все-таки значительное число капилляров, существенно превышающее теоретические величины, а пропускная способность функционирующего в покое капиллярного русла оказывается значительно ниже ее расчетной величины.

Теоретический анализ показывает, что для устранения отмеченного несоответствия необходимо не только уточнение средних величин, характеризующих геометрию капилляров и линейную скорость капиллярного кровотока, но и более детальное выяснение качественной стороны процесса.

В формуле (4) величина N отражает общее число капилляров, непрерывно функционирующих (пропускающих цельную кровь или плазму) на протяжении всего промежутка времени (1 мин), за который определяется величина потока Q. За это время, однако, капилляры могут функционировать лишь несколько секунд, что заставляет ввести в формулу (4) показатель времени (t, в секундах), отражающий среднюю продолжительность работы капилляров, включавшихся в кровоток на протяжении выбранного отрезка времени. С учетом этого формула (4) приобретает следующий вид:

(5)

где N' - среднее число капилляров в 1 мм² поперечного сечения мышцы, включающихся на протяжении минуты и функционирующих в среднем t секунд. Расчеты по этой формуле показывают, что объем крови в 3 мл/(мин·100 г) может пропустить капиллярное русло при плотности 22 непрерывно функционирующих капилляров в 1 мм·, или 500 капилляров в 1 мм·, если капилляры включаются попеременно и каждый капилляр работает на протяжении 1 мин в среднем лишь 2,6 с, пропуская кровь со средней линейной скоростью 0,7 мм/с. При таком способе функционирования содержимое каждого из числа работающих капилляров обновится в течение 1 мин лишь 3 раза, однако каждое мышечное волокно за этот промежуток трижды получит новую порцию кислорода и питательных веществ, использование которых при этом будет более полным, чем в случае непрерывного кровотока. Очевидно, что периодическое включение капилляров, с одной стороны, препятствует развитию глубокой гипоксии в единичных мышечных волокнах, а с другой - является важным способом повышения КПД микрогемоциркуляции на основе снижения внутрикапиллярного шунтирования и более полного использования доставляемых кровью метаболитов. Ясно также, что при этом создаются условия, благоприятствующие реабсорбции жидкости, а не ее фильтрации.

Таким образом, как результаты теоретических расчетов, так и экспериментальные данные указывают на несоответствие пропускной способности капиллярного русла (избыточность) и реальных величин кровотока, будь то в покое или при гиперемии. Далее, пропускная способность капиллярного русла полностью перекрывает степень возможного гнперемического усиления объемного кровотока. Следовательно, шунтовая функция артериовенозных анастомозов не связана с транспортными возможностями капиллярного русла, т. е. включение анастомозов не является следствием неспособности капиллярного русла справиться с переносом "гиперемических" объемов крови. В связи с этим встает вопрос о взаимодействии нутритивного и шунтового потоков. Имеющиеся в литературе данные указывают на независимость регуляции обоих потоков (Hyman Ch., 1971; Spence R. J. et al., 1972).

В то же время шунтовый эффект, определяемый как дискорреляция между объемной скоростью кровотока и гематотканевым обменом, может быть связан с самим капиллярным потоком и может развиваться без участия артериовенозных анастомозов. Одной из основ "внутрикапиллярного шунтирования" является возрастание линейной скорости капиллярного потока, что ведет к уменьшению времени взаимодействия крови с капиллярной (диффузионной) поверхностью.

С учетом всего этого можно сказать, что соотношение шунтового и нутритивного потоков, составляющее, например, в покоящихся мышцах 1:3-4 (Friedman J., 1966; Renkin Е. М., 1971), является комплексной характеристикой относительной эффективности органного кровообращения и вряд ли отражает пропускную способность капиллярного русла. Истинный (трофический) КПД микроциркуляции, очевидно, должен определяться степенью удовлетворения изменчивых метаболических потребностей тканей за тот или иной промежуток времени.

В связи с разбираемым вопросом особый интерес представляет функция мышечной ткани, где закон сохранения и превращения энергии как будто теряет силу. P. Е. Prampero и соавт. (1969), Рüреr и соавт. (1969) показали, что при одних и тех же энергетических тратах мышца оказывается способной выполнять весьма различную по величине механическую работу. Этот энергетический парадокс имеет лишь одно объяснение. Дело в том, что объем внешней мышечной работы, как и сила мышечного сокращения, определяется не только общим числом сокращающихся мышечных волокон, но и в значительно большей мере синхронностью сокращения отдельных волокон, а следовательно, определяет общий энергетический расход, т. е. уровень "метаболических претензий" к микроциркуляции.

Фибриллирующая при тиреотоксикозе скелетная мышца переходит в разряд постоянно работающих, но она работает как бы на холостом ходу, не развивая внешнего усилия, и в то же время требует повышенного притока крови.

Подобные закономерности могут проявляться и в сфере микроциркуляции. Отмеченное выше несоответствие между пропускной способностью капиллярноего русла и объемом кровотока объясняется асинхронностыо потока в отдельных капиллярах (Чижевский A. Л., 1959). Объективные методы регистрации показали, что линейная скорость потока в отдельных капиллярах существенно и многократно меняется в течение проведения опыта, причем в разных капиллярах характер этих изменений неодинаков.

Р. С. Johnson и Н. Wayland (1967) выделили три типа кровотока в капиллярах: непрерывный, колеблющийся и прерывистый. Эти особенности капиллярного потока обусловлены прежде всего "игрой" прекапилляров - терминальных артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров, а также изменениями посткапиллярного сопротивления. P. D. Harris и D. Е. Longnecker (1971) построили гистограммы, из которых явствует, что большинство прекапиллярных артериол в крыле летучей мыши находятся 2,7 с в сокращенном и 2,3 с - в расслабленном состоянии; полный цикл занимает 5 с. Гипероксия (85% 0₂ + 15% СО₂) удлиняла фазу сокращения и не влияла на длительность релаксации. Гипоксия (5% 0₂ + 15% СО₂) удлиняла релаксацию и не влияла на контрактильную фазу.

Приведенные данные показывают, что средняя линейная скорость капиллярного кровотока, определяемая как среднее арифметическое из предельных скоростей кровотока в отдельных капиллярах на протяжении вазомоторных циклов, не может соответствовать истинной средней линейной скорости капиллярного кровотока. Она не учитывает его качественных особенностей: наличия трех типов потока, доли каждого типа в общем потоке, соотношения фаз релаксации и констрикции, т. е. соотношения во времени потоков с разными линейными скоростями, хотя именно этими особенностями можно объяснить тот факт, что реальная объемная скорость каппллярпого протока ниже теоретической пропускной способности функционирующего капиллярного русла.

Как мы уже отмечали, по данным S. D. Gray и N. С. Staub, в покое 50% капилляров не функционируют. Однако вряд ли можно согласиться с тем, что эти 50% капилляров действительно не функционируют, т. е. не открываются в течение всего периода покоя. По нашему мнению, полностью совпадающему с мнением A. Л. Чижевского (1959), в период покоя периодически функционируют все капилляры, так же, как в период покоя периодически сокращаются все мышечные волокна в результате спонтанной активности концевых двигательных пластинок. Однако одномоментно кровь находится лишь в половине капиллярного русла, что и определяется при мгновенном замораживании мышцы.

"Концевыми двигательными пластинками для капилляров" являются прекапиллярные артериолы или сфинктеры, регулирующие частоту и длительность включения в кровообращение отдельных капилляров или их групп. С учетом сказанного выше можно сделать предположительный вывод, что регуляция мощности капиллярного потока (Q) осуществляется по тому же принципу, что и регуляция силы мышечного сокращения, т. е. на основе синхронизации деятельности отдельных элементов. "Гиперемический" капиллярный поток в этом случае имеет сходство с гладким тетанусом скелетных мышц. Однако в основе "тетанического капиллярного потока" лежит не сокращение, а синхронизированное расслабление прекапиллярных мышечных сосудов или сфинктеров.

Вопрос о синхронизации вазомоторной деятельности терминальных артериол и прекапиллярных сфинктеров не изучен. Очевидно, что в случае такой синхронизации при сохранности соотношения фаз сокращения и расслабления общий капиллярный кровоток должен стать пульсирующим. В случае гиперемии синхронизация капиллярного потока должна сопровождаться укорочением констрикторной и удлинением дилататорной фазы в деятельности прекапиллярных сосудов, а в предельном случае - полным выпадением фазы констрикции.

В качестве такого предельного случая, по-видимому, можно рассматривать гистаминовый шок, при котором наступает как бы "кровоизлияние в собственные капилляры". Существенную патогенетическую роль здесь, по-видимому, играют следующие обстоятельства. В момент генерализованного открытия прекапиллярных сфинктеров притекающая кровь, объем которой ограничен, сталкивается с неподвижной средой, заполняющей капилляры. Прежде чем эта сравнительно большая по массе среда сдвинется с места, поступающая кровь будет задерживаться на уровне капилляров, переполняя их, т. е. временно как бы изливаясь в них. Когда же кровоток восстановится, то его линейная скорость будет ниже во столько раз, во сколько изменилась суммарная величина просвета одномоментно функционирующих капилляров. Так, если первоначально функционировали одномоментно 22 капилляра на 1 мм², пропускавшие в течение 1 мин 3 мл крови на 100 г мышечной ткани, то одномоментное открытие всех имеющихся в мышце капилляров (1000 капилляров на 1 мм²) приведет к снижению средней линейной скорости с 0,7 до 0,015 мм/с. Это равносильно остановке кровотока. Чтобы этого не произошло, необходимо пропорциональное увеличение артериального притока, т. е. с 3 до 135 мм/(мин·100 г). В этом случае через мышцу массой менее 4 кг должен проходить в 1 мин объем крови, равный всему минутному выбросу сердца, причем это без учета шунтового потока. С учетом последнего на основе формулы (5) средняя линейная скорость капиллярного потока (V) равняется:

где Q_a - артериальный поток [мл/(мин·100 г)]; Q_ш - шунтовый поток [мл/(мин·100 г)].

Из данного выражения видно, что постоянство средней линейной скорости капиллярного кровотока функционально связано с параметрами, заключенными в скобки. По сути дела средняя линейная скорость капиллярного кровотока является отражением среднего градиента капиллярного давления, т. е. разницы давления на входе и выходе капилляров. Вместе со средним капиллярным давлением (Р^o_к) этот параметр, вероятно, можно рассматривать в качестве гомеостатического. Прямое изучение градиента капиллярного давления методически затруднено. Напротив, линейная скорость капиллярного кровотока может быть сравнительно легко измерена в экспериментах с использованием прижизненной микроскопии.

Подытоживая, можно сделать вывод, что общая емкость капиллярного русла и его максимальная пропускная способность не могут использоваться в широких масштабах и являются по сути фактором риска. Временное максимальное увеличение объемного капиллярного кровотока в отдельном органе, не обеспечиваемое повышением сердечного выброса, возможно лишь за счет перераспределения крови с уменьшением кровоснабжения других органов или тканей. Из всего этого следует также, что основная задача гомеостатических механизмов в области микроциркуляции состоит не в увеличении объемного капиллярного кровотока при повышении метаболических нужд тканей, а по-видимому, в том, чтобы препятствовать чрезмерному включению капиллярного русла.

В настоящее время отсутствует единое мнение относительно механизмов, регулирующих капиллярный поток. Предполагают, что нервная система регулирует главным образом проводниковые сосуды (артерии, крупные артериолы). Мелкие и терминальные артериолы, ответственные за прекапиллярное сопротивление, и сфинктеры реагируют при перерезке сосудистых нервов не расширением, как крупные сосуды, а сокращением.

Гипотетическая схема регуляции капиллярного кровотока, отражающая современные представления, приведена на рис. 78. Опорными точками в ней являются:

1. различия в способах регуляции собственно прекапиллярных сосудов и проксимальных артериол и артерий (преимущественно местная регуляция и миогенный автоматизм в дистальном отделе, нервная регуляция и миогенный автоматизм в проксимальном отделе);
2. различия в реактивности гладкой мускулатуры проксимальных и дистальных сосудов (более высокая в дистальном отделе на уровне прекапиллярных резистивных сосудов).

Несмотря на широкую популярность идеи о преимущественно местном контроле концевых артериальных сосудов, имеются данные, указывающие на зависимость этих отделов от общесистемных реакций организма. Так, Р. М. Hutchins и соавт. (1974) показали, что при стимуляции барорецепторов прежде других сокращаются сосуды скелетных мышц. Прижизненные наблюдения в этих условиях на m. cremaster позволили определить, что наиболее резко реагируют артериальные сосуды диаметром 13 мкм, идущие поперек мышечных волокон. Продольно идущие сосуды, прекапиллярные сфинктеры и крупные артериолы также сокращались, но в меньшей степени. Расчеты показали, что сопротивление поперечных микрососудов возрастает более чем в 6 раз, а продольных - лишь в l,5-2 раза; диаметр поперечных микрососудов уменьшается на 37%, продольных - на 12-17%. Эти опыты интересны тем, что демонстрируют возможность однонаправленного изменения диаметра всех артериальных микрососудов с преимущественной реакцией претерминальных (поперечных) артериол. Эта общая реакция, по-видимому, была обусловлена повышением тонуса симпатической нервной системы (барорефлекс).

J. G. Furness и J. М. Marshall (1973) при изучении реакции микрососудов в брыжейке крыс при электростимуляции параваскулярных нервов с частотой 0,5-6 Гц выявили однотипность реагирования артериол (сокращение). Кровоток в капиллярах прекращался, хотя полного закрытия просвета сосудов артериального русла не наступало. Расширение при этом прекапиллярных сфинктеров не могло улучшить капиллярный кровоток.

В норме длительный нейрогенный спазм артерий и артериол исключается двумя путями: эффектом "привыкания" и действием местных дилататоров. К тому же следует учесть, что имеется жесткая отрицательная обратная связь на уровне выделения норадреналина (см. схему 264).

Однако эти же антиспастические механизмы выступают в роли спазмогенных в других сосудистых областях, например в легких. Этот факт заставляет считать, что "в антиспастической системе" заложены противоположные возможности, т. е. этот защитный механизм не является абсолютным и зависит от конкретных условий, в которых ему приходится действовать. Важной составной частью этих условий должна быть реактивность сосудистых мышц, о которой известно лишь, что она может меняться.

Достижением последних лет является выяснение исключительной роли "внутриклеточных медиаторов" (цАМФ и цГМФ) в опосредовании влияний на сосудистые мышцы основных регуляторов их тонуса - нейромедиаторов, гормонов, вазоактивных веществ, гистомеханических факторов и др. Однако точные механизмы этого влияния не установлены.

Большой интерес представляют также данные об участии общерегуляторных факторов в обеспечении местного микроциркуляторного гомеостаза и роли местных регуляторов в общесистемном гомеостазе. В настоящее время известно большое число вазоактивных веществ, постоянно или периодически циркулирующих в крови. В последние годы открыты некоторые новые вещества, например гипертензивного типа действия: нефротензин (Grollrnan A., Krishnamurty V. S. R., 1971) и тонин (Boucher R. et al., 1974). Нефротензин обнаружен в почках человека. Его образование связывают с почечной ишемией и инфарктом почек. Возможно, что именно этот фактор обусловливает развитие нефрогенной гипертонии в условиях, когда действие ренина блокируется антисывороткой против ангиотензина. Тонин представлен во многих тканях; он осуществляет образование ангиотензина II (гипертензина) из различных предшественников. В этом отношении он более универсален, чем ренин. Предполагают, что тонин участвует в регуляции местных сократительных процессов, секреции антидиуретического гормона, катехоламинов, альдостерона.

Из артериальных сосудов, плазмы человека и собак выделено дилататорное вещество (вазодепрессорный фактор, или ВДФ), быстро снижающее АД. Концентрация его в крови повышается, например, при шоке (Rosenthal J. et al., 1973). ВДФ представляет собой полипептид и отличается по своим свойствам от ранее известных гипотензивных агентов - (простагландинов, АТФ, субстанции Р, брадикинина, гистамина, серотонина, феррнтина, а такя"е от "миокардиального депрессорного фактора".

Выделение новых факторов еще более подчеркивает сложность системы биологических регуляторов сосудистого тонуса, в том числе на уровне микроциркуляции. Направленность действия всех этих факторов может обеспечиваться различной чувствительностью к ним макро- и микрососудов в различных органах и тканях. Примером этого может служить сравнительная чувствительность терминальных артериол и прекапиллярных сфинктеров в "быстрых" и "медленных" скелетных мышцах к α-адренергическим стимуляторам (Gray S. D., 1971). В "быстрых" мышцах терминальные артериолы и прекапиллярные сфинктеры в десятки раз чувствительнее к адреналину и норадреналину, чем в "медленных", и обладают также более высокой спонтанной сократительной активностью. Выявляются существенные различия в констрикторном ответе на ангиотензин II изолированных гладкомышечных клеток, взятых из разных сосудистых областей. Очень высокая чувствительность обнаружена у гладких мышц из стенки воротной вены, тогда как клетки из резистивных сосудов почек не реагировали на ангиотензин II. В то же время это соединение in vivo вызывает выраженный спазм почечных микрососудов, что обусловлено не прямым, а опосредованным влиянием его через нервную систему. Механизм действия его еще более усложняется, если учесть, что ангиотензин II стимулирует освобождение в почках простагландинов, оказывающих местное и общее дилататорное действие.

Из приведенного примера видно, что существование цепных реакций, в которых последовательно или одновременно участвуют разные по своей природе и эффективности вещества, придает регуляции кровотока свойства процесса с вероятностной причинностью. Это важно с той точки зрения, что всякий конечный ответ опять же представляется как результат взаимодействия противонаправленных тенденций. Этим в свою очередь объясняется возможность получения противоположных ответов при действии одного и того же фактора на одну и ту же систему, но при разном ее исходном состоянии. Так, например, ангиотензин в одной и той же дозе вызывает сокращение умеренно растянутой сосудистой полоски и расслабляет сильно растянутую (Орлов Р. С., Плеханов И. П., 1968).

Расстройства микроциркуляторного гомеостаза могут локализоваться в разных отделах общей микроциркуляторпой системы, т. е. в сфере микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, интерстициальной циркуляции и микролимфоциркуляции. В настоящее время имеется возможность анализа лишь микрогемоциркуляторных нарушений и патологии сосудистой проницаемости. Нарушения в других сферах еще не изучены, поэтому предлагается следующая классификация микроциркуляторных расстройств:

1. гемодинамические расстройства - миогенные, "капиллярогенные" (эндотелиальный и перикапиллярный отек с перекрытием просвета), гемореологические;
2. нарушения сосудистой проницаемости с развитием отека и без него.

Все формы гемодинамических нарушений чаще всего проявляются не изолированно, а в комплексе, причем совместно с той или иной формой нарушения сосудистой проницаемости. Это связано с тем, что в большинстве случаев в основе микроциркуляторной патологии лежит единый медиаторный механизм, действующий на все звенья микроциркуляторного процесса, которые находятся в тесной взаимосвязи и взаимозависимости.

Миогенные гемодинамические расстройства, очевидно, могут быть паралитического и констрикторного типа. В свою очередь они могут быть локальными или диффузными. Локальный спазм, обусловленный стимуляцией сосудистых нервов, способен привести к остановке капиллярного кровотока и, следовательно, к ишемии и гипоксии тканей. Механизмы длительного спазма не ясны. Нейрогенный спазм захватывает преимущественно сосуды, имеющие адренергическую иннервацию, т. е. артерии и артериолы 1-2-го порядка. Распространение волны сокращения на прекапиллярные сосуды и сфинктеры, не имеющие прямой иннервации, возможно на основе диффузии нейромедиатора вдоль сосудов и переноса его с кровью, а также путем последовательной передачи возбуждения с одной гладкомышечной клетки на другую.

В. R. Doling и соавт. (1968) с помощью электрофореза подводили к стенке артериолы норадреналин и таким образом вызывали локальное сокращение, которое было способно распространяться максимум на 100 мкм от места стимуляции. Вызванная ацетилхолином волна расширения распространялась на большее расстояние (до 500 мкм). Прямая электрическая стимуляция гладкомышечных клеток сопровождалась более быстрым и далеким распространением сократительной волны. Эти данные указывают на возможность передачи возбуждения от клетки к клетке, но практическое значение этого механизма пока трудно оценить.

Наличие в артериальном русле участков, не имеющих прямой иннервации, может служить основой того явления, что приносимые с кровью дилататоры, обладающие свойством оказывать влияние на все гладкомышечные клетки, проявляют свое действие только на уровне "денервированных" сосудов, т. е. в прекапиллярном отделе. В этом случае может произойти остановка капиллярного кровотока в результате разобщения величины артериального притока и резко повысившейся пропускной способности капиллярного русла. Это дает основание полагать, что гипотензивные средства в определенных условиях, особенно когда доза их не снижает артериального сопротивления, могут вызывать отрицательные эффекты на уровне микроциркуляции, т. е. ухудшать трофику тканей. Разлитой спазм или диффузная дилатация в принципе способны одинаково нарушить капиллярный кровоток за счет критического снижения его линейной скорости.

Таким образом, миогенные расстройства капиллярного кровотока в выраженных случаях ведут к его остановке. Непосредственной причиной остановки может быть повышение вязкости крови, вызываемое "структурализацией" медленно текущей крови. На уровне венул эритроциты в этом случае объединяются в сети. Концентрирование клеток в этом случае обусловлено более быстрым током плазмы по сравнению со скоростью движения клеток. Плазма как бы фильтруется через медленно идущие эритроцитарные сети и обгоняет их, а новые клетки задерживаются в ячейках сетей, которые превращаются в рыхлые пробки. Все это способствует активированию фибринобразующей системы и внутрисосудистой коагуляции крови с образованием эмболов.

Продолжение: Эндотелий и гемостатический баланс

К оглавлению

Литература [показать]