kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

XIII. Система гемостаза и гомеостаз

Предыдущая: Биологические ритмы и надежность функционирования системы гемостаза

Роль системы гемостаза в условиях патологии

Нарушения функционального состояния системы гемостаза являются одним из звеньев механизма старения, патогенеза атеросклероза, тромбоэмболических осложнений, инфаркта миокарда, инсульта. Они способствуют метастазированию клеток злокачественных опухолей, осложняют течение и лечение сепсиса и т. д. Нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в частности обусловленные внутрисосудистым свертыванием крови, могут вести к дистрофическим изменениям паренхиматозных клеток, очаговым некрозам, множественным висцеральным инфарктам, необратимому шоку.

При остановке кровотечения процесс гемостаза локализован у места повреждения сосуда, а образуемые физиологически активные вещества инактивируются в крови комплексными местными и системными механизмами и ретикулоэндотелиальной системой. Повышение местного фибринолиза и активация системного препятствуют распространению тромба по сосудистой системе. Указанные реакции обеспечивают надежный гемостаз и жидкое состояние крови в сосудистом русле. При различных состояниях организма и некоторых воздействиях ускоряется свертываемость крови, повышаются адгезивность и агрегация тромбоцитов, увеличивается фибринолитическая активность крови. Эти реакции являются закономерными защитными реакциями организма на экстремальные воздействия. При различных заболеваниях организма, сопровождающихся повышенной склонностью крови к свертыванию и тромбообразованию, можно говорить о компенсированном и некомпенсированном функциональном состоянии системы гемостаза. При компенсированном состоянии способность крови к свертыванию, адгезивность и агрегация тромбоцитов остаются повышенными или в пределах нормы, фибринолитическая активность крови и ее резервные возможности - высокими, а функциональное состояние системы гемостаза быстро нормализуется после устранения патогенного агента. При декомпенсированном нарушении I степени способность крови к свертыванию оказывается повышенной и реже нормальной, адгезивность и агрегация тромбоцитов - повышенными или в норме, дезагрегация - замедленной и неполной, фибринолитическая активность крови - сниженной при сохранении ее резервной возможности. Функциональное состояние системы гемостаза восстанавливается постепенно или не восстанавливается. При декомпенсированном состоянии II степени способность крови к свертыванию, адгезивность и агрегация тромбоцитов повышены, дезагрегация отсутствует. Фибринолитическая активность крови и резервная возможность фибринолитической системы крови низкие или не выявляются. Восстановление функционального состояния системы гемостаза возможно только при соответствующем лечении.

Декомпенсированный тип нарушений функционального состояния системы гемостаза является одним из факторов риска возникновения тромбоэмболических осложнений и претромбозного состояния, поэтому больные с указанными нарушениями должны находиться под постоянным врачебным контролем. В здоровом организме при нормальном функционировании системы гемостаза нет условий для внутрисосудистого тромбообразования и нарушения кровотока в магистральных сосудах, так как существует четкое взаимодействие между факторами, ведущими к свертыванию крови и тромбообразованию и фибринолизу. Активация одной из систем при повышении активности другой представляет собой проявление механизма обратной связи.

При экстремальных воздействиях изменения в системе гемостаза защитного характера обычно скоротечны, динамичны, но иногда могут вести к внутрисосудистому свертыванию крови и агрегации тромбоцитов. Активацию системы гемостаза с последующим внутрисосудистым свертыванием крови могут вызывать различные этиологические факторы, которые объединяют в следующие группы:

  1. травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов;
  2. инфекционные процессы и заболевания: грипп, ангина, холера, пневмония, сепсис, тиф, воспалительные процессы и др.;
  3. аллергические состояния, в частности развивающиеся при введении антибиотиков и других лекарственных препаратов;
  4. повышение тромбогенного потенциала крови при введении ряда препаратов.

Внутрисосудистое свертывание крови может быть диссеминированным (генерализованным) и локальным. Оно возникает при определенных условиях у больных и беременных как с повышенным тромбогенным потенциалом крови, так и при нормальном функциональном состоянии системы гемостаза.

Внутрисосудистое свертывание крови и агрегация тромбоцитов представляет собой сложную реакцию организма на действие различных экстремальных факторов, относится к категории распространенных общепатологических процессов и при целенаправленном исследовании обнаруживается в патологии значительно чаще, чем об этом принято считать.

По М. С. Мачабели (1970), К. Раби (1974), С. Merskey (1976), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) может сопровождать различные клинические состояния (различные формы шока и септицемии, острый внутрисосудистый гемолиз, острые вирусные заболевания, тепловой удар, ожоги, острая аноксия, укусы некоторых видов змей, операции, роды, особенно патологические, инфекционные болезни и т. д.). ДВС-синдром выявляется и при таких подострых и хронических состояниях, как злокачественные новообразования и лейкозы, почечная недостаточность, поздний токсикоз беременных, всасывание продуктов распада гематом, экстракорпоральное кровообращение, реакция отторжения пересаженных органов, длительное нахождение в полости матки мертвого плода, локальные тромбозы, гигантские гемангиомы, массивная каверноматозная трансформация кровесносных сосудов и т. д.

При ДВС-синдроме в свертывающей системе крови происходят фазовые изменения: гиперкоагуляции (тромбофилическое состояние), гипокоагуляции, гипокоагуляции со вторичным фибринолизом (Балуда В. П., Мухамеджанов И. А., 1962; Мачабели М. С., 1970; Раби К., 1974; Кулаков В. П., Черная В. В., 1978, и др.). В процессе внутрисосудистого свертывания крови фаза реальной гиперкоагуляции сменяется фазой потенциальной гиперкоагуляцпи. При этом продолжительность периода тромбофилического состояния у каждого больного различна, варьирует в значительных пределах и в целом обратно пропорциональна степени активации свертывающей системы крови и последующей интенсивности процесса внутрисосудистого свертывания крови. При быстрой и значительной активации и последующем массивном внутрисосудистом свертывании крови продолжительность тромбофилического состояния коротка, исчисляется минутами, при медленной активации период тромбофилического состояния более продолжителен.

Клинические проявления ДВС-синдрома весьма разнообразны. Они могут напоминать проявления тромбоза, ведущего к ишемии, нарушения функции того или иного органа или геморрагического синдрома. Картина клинических проявлений зависит от степени и скорости активации свертывающей системы крови (локальная или генерализованная активация, острое или хроническое поступление в сосудистое русло тромбопластиновых веществ); вида сосуда, в котором происходит свертывание крови (магистральный или системы микроциркуляции); способности фибринолитической системы крови к активации и последующему лизису образованных сгустков. Если фибринолиз отсутствует или недостаточен и фибриновые кровяные сгустки не лизируются, то развивается тромбоз или возникает последующее кровотечение.

Течение ДВС-синдрома и его клинические проявления зависят от характера и степени активации свертывающей системы крови. При острых состояниях активации свертывающей системы крови гибель организма может наступить от массивного внутрисосудистого свертывания крови и закупорки магистральных сосудов или сосудов жизненно важных органов. При подострых состояниях может ярко проявляться тромбогеморрагический синдром, а в более поздние сроки - нарушение функций отдельных органов и систем.

Система свертывания крови находится в функциональном взаимодействии с фибринолитической, кининовой системами и системой комплемента, продукты которых (тромбин, плазмин, кинины) активируют систему простагландинов. Все эти системы находятся под контролем единого "пускового ключа" - фактора Хагемана, при активации которого под влиянием экстремальных факторов активируются все взаимосвязанные системы, что может вести к нарушению гемодинамики в магистральных сосудах (особенно в системе микроциркуляции), нарушению гемореологии и проницаемости сосудов, нарушению обмена веществ, появлению очагов некрозов и множественных висцеральных инфарктов. Эти нарушения в системе микроциркуляции могут выполнять триггерную функцию в патогенезе поражения органов и систем организма и определять разнообразную клиническую картину ДВС-синдрома при различных заболеваниях.

В основе патогенеза острого геморрагического синдрома, возникающего при рассеянном внутрнсосудистом свертывании крови, лежат:

  1. нарушение процесса образования тромбов у места повреждения стенки сосудов вследствие коагулопатии, нарушения функции тромбоцитов, реакции взаимодействия тромбина с фибриногеном и полимеризации фибринмономеров, повышения антикоагулянтной активности крови;
  2. повышение фибринолитической активности крови, ведущее к лизису рыхлых кровяных сгустков.
Б. А. Кудряшов (1975-1978) существенное значение в механизме нарушения гемостаза и кровотечений, в частности при акушерской патологии, придает появлению в сосудистом русле в избытке комплексных соединений гепарина с фибриногеном, адреналином и другими факторами крови.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может вызывать нарушение гемодинамики, гипотонию, гиповолемию, шок, кровотечения разной тяжести, дистрофию, некротические поражения паренхиматозных органов, множественные инфаркты (см. схему 270). При этом синдроме может наступить гибель организма вследствие кровопотери, тромбоза, эмболии, отека мозга, поражения паренхиматозных органов. Статистические данные последних десятилетий убедительно свидетельствуют об увеличении частоты тромбоэмболических осложнений во всех странах мира (Петровский Б. В., Малиновский П. Н., 1978). Нарушения гемостаза, сопровождающиеся тромбозами и геморрагиями при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, определяют судьбу больного не только в остром периоде, например при инфаркте миокарда, но и во время стихания клинических проявлений основного заболевания (Люсов В. Л. п др., 1976). Тромбозы и тромбоэмболии занимают третье место в группе послеоперационных осложнений, составляя 14-21% и, несмотря на ряд профилактических мероприятий, являются причиной 10-23% послеоперационных летальных исходов среди этой категории больных (Кузин М. И., Таранович В. А., 1978).

Внутрисосудистое свертывание крови и внутрисосудистое тромбообразование - не синонимы, однако в литературе даже последних лет они отождествляются. Даже массивное внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к внутрисосудистому тромбообразованию. Разграничение этих понятий принципиально важно для правильного построения рациональной профилактики тромбозов, с тем чтобы не допустить перехода внутрисосудистого свертывания крови во внутрисосудистый тромбоз. Внутрисосудистое свертывание крови, наблюдаемое при многих заболеваниях, это не необратимый процесс, и ликвидация его скорее правило, чем исключение. Так, В. С. Савельев и соавт. (1973,. 1976) методом радиоиндикации при введении больным перед операцией 125I-фибриногена показали, что в послеоперационном периоде внутрисосудистое свертывание крови обнаруживается в 66,3% случаев. Однако в последующем у большинства больных происходит спонтанный лизис кровяных сгустков.

При столь высокой частоте обнаружения внутрисосудистого свертывания крови клинически тромбозы вен нижних конечностей выявляются в 0,7-3,6% случаев (рис. 83).

М. И. Кузин, В. А. Таранович (1978), R. Marx (1974) и другие авторы подчеркивают, что в генезе тромбоза составляющими являются факторы триады Вирхова (повреждение стенки сосуда, нарушение тромбогенных и реологических свойств крови и кровотока). Однако относительная доля участия перечисленных главных факторов в генезе тромбоза неодинакова. В здоровом организме при нормальном функционировании системы гемостаза и эндотелия сосудов нет условий для внутрисосудистого тромбообразования.

Из данных табл. 35 видно, что при ряде состояний повышенная склонность крови к свертыванию и агрегации тромбоцитов сопровождается не повышением, а снижением способности к фибринолизу и к дезагрегации тромбоцитарных агрегатов. Эти сдвиги в системе гемостаза по направленности близки к сдвигам, которые наблюдаются у больных с тромбоэмболическими осложнениями. В крови могут обнаруживаться растворимые комплексы фибрин-мономера, продукты деградации фибрина, фибриноген В, высокомолекулярный фибриноген, внутрисосудистые тромбоцитарные агрегаты. В. С. Савельев (1978) комплекс патофизиологических сдвигов в системе гемостаза, обусловливающих интенсивное формирование тромба, определяет как тромботическое состояние гемостаза, которое в зависимости от глубины сдвига показателей основных звеньев системы гемостаза подразделяет на две степени.

Повышение тромбогенного потенциала крови имеет существенное значение в тромбообразовании, и тромбоэмболические осложнения чаще возникают у больных с указанными нарушениями. Однако только этих изменений недостаточно для возникновения внутрисосудистого тромбоза. Известно, что при атеросклерозе, ишемической болезни, в послеоперационном и послеродовом периодах тромбогенный потенциал крови повышен у большинства больных и родильниц, однако тромбоэмболические осложнения возникают далеко не всегда.

Таблица 35. Взаимоотношения между отдельными показателями системы гемостаза здорового организма и при некоторых видах патологии
Состояние организма Способность крови Последствия или возможные осложнения
к свертыванию к агрегации тромбоцитов, вызываемой агрегирующими факторами к фибринолизу
Здоровый организм
Относительный покой Система функционирует по принципу надежности биологических систем, динамичности при взаимодействии всех звеньев системы с быстрым возвратом к состоянию относительного постоянства, подвержена биологическому ритму
Ориентировочный рефлексПовышаетсяПовышается или нормальнаяПовышается-
ВозбуждениеПовышаетсяПовышаетсяПовышается-
Болевое раздражениеПовышаетсяПовышаетсяПовышается Образование защитного тромба у места повреждения сосуда
РодыПовышаетсяПовышаетсяПовышается
КровопотеряПовышаетсяПовышаетсяПовышается
Прием больших количеств жираПовышаетсяПовышаетсяСнижается Атеросклероз, тромбоэмболические осложнения
Чрезмерное физическое и умственное переутомление ПовышаетсяПовышается, нормальнаяСнижается, реже нормальная 
Эмоциональный стрессПовышаетсяПовышаетсяСнижается, реже нормальная или повышается Повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию, тромбоэмболические осложнения (особенно в пожилом и старческом возрасте, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы)
Пожилой и старческий возрастПовышаетсяПовышается Снижается, нормальная или повышается Повышенная склонность в внутрисосудистому тромбообразованию
Патология
Оперативные вмешательстваПовышаетсяПовышаетсяПовышается Образование защитного тромба. При осложнениях возможны тромбоэмболические осложнения
АтеросклерозПовышаетсяПовышаетсяСнижается 
Инфаркт миокардаПовышается Повышается, нормальная, сниженнаяСнижается, нормальная Повышенная склонность к внутрисосудистому тромбообразованию Тромбоэмболические осложнения
Гипертоническая болезнь Повышается с нарастанием стадии болезниСнижается-
Сахарный диабет Повышена, повышается с нарастанием стадии заболеванияСниженаТромбоэмболические осложнения
Злокачественные новообразованияПовышаетсяПовышаетсяСнижается, нормальная-
ШокПовышается с последующим снижениемПовышаетсяТромбогеморрагический синдром
Акушерская патология (преждевременная и ручная отслойка плаценты, кесарево сечение, длительное пребывание мертвого плода в полости матки) Повышается с последующим снижением Повышается Тромбогеморрагический синдром, нарушения функций почек, печени и других органов
Геморрагические диатезы и состояния Кровотечения возникают при нарушении сосудисто-тромбоцптарного или коагуляционного механизма гемостаза
Примечание. При индивидуальном обследовании здорового или больного возможны отклонения от представленной схемы, обусловленные биологическими ритмами функционирования системы, состоянием организма в момент исследования, тяжестью процесса и др.

В связи с появлением новых данных о ключевой роли тромбоцитов в физиологическом и патологическом тромбообразовании появились работы, авторы которых указывают на значение изменения функции тромбоцитов как фактора риска при инсульте и инфаркте миокарда (Коняев Б. В. и др., 1971, 1974; Люсов В. А. и др., 1976; Couch J. R., Hassanein R. S., 1976; Ilirch J., 1977). Б. В. Коняев и соавт. (1974) выделяют пять вариантов течения процесса агрегации тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца: I - несколько замедленная агрегация тромбоцитов при нормальной ее интенсивности и дезагрегации; II - своевременная, но резко выраженная агрегация тромбоцитов, протекающая с нормальной и полной дезагрегацией; III - агрегация тромбоцитов своевременная или слегка замедленная во времени, но обычная по интенсивности, дезагрегация замедленная и не всегда полная; IV - замедленная и резко выраженная агрегация тромбоцитов с резко затянувшейся и в большинстве случаев неполной дезагрегацией; V - агрегация тромбоцитов нарастает постепенно, достигает высокой степени, но дезагрегации не наступает.

У большинства больных в острый период заболевания инфарктом агрегация протекала по IV-V варианту, а у больных, у которых инфаркт осложнился шоком, - по V варианту. По мнению авторов, в остром периоде инфаркта миокарда у больных имеется определенная склонность к образованию тромбоцитарных агрегатов.

Повышение способности тромбоцитов к агрегации зависит как от изменения свойств тромбоцитов, так и от плазменных факторов агрегации, особенно при патологической активации системы свертывания крови и повышении уровня жирных кислот. Новые данные о роли простагландинов, тромбоксанов и простациклина в регуляции агрегационной и секреторной функций тромбоцитов находят все более широкое использование при изучении патогенеза тромбофилических и геморрагических состояний. Предполагают, что нарушение активации тромбоцитарной циклооксигеназы, а следовательно, и синтеза циклических эндоперекисей и простагландина Е2 лежит в основе торможения второй волны АДФ-индуцированного процесса агрегации тромбоцитов при тромбопатии В (аспириноподобный дефект) (Holmsen Н., Weiss Н. J., 1972).

При тромбопатии А (болезнь пула хранения нуклеотидов) также снижен синтез тромбоцитарных простагландинов (Е2 и F2α), уменьшена способность тромбоцитов к агрегации и реакции освобождения. Однако в этом случае нарушение синтеза тромбоцитарных простагландинов связывают не с блокадой циклооксигеназы, а с нарушением генерации арахидоновой кислоты вследствие отсутствия фосфолипида или блокады фосфолипазы. В механизме развития тромбофилических состояний большое значение придают дисбалансу в синтезе тромбоцитарных простагландинов и тромбоксана А2, а также простациклина в сосудистой стенке.

По данным В. П. Зыковой и соавт. (1978), у больных ишемической болезнью сердца тромбоциты в большом количестве синтезируют тромбоцитагрегирующий простагландин V2 при одновременном снижении синтеза ингибитора агрегации простагландина Е1. Усиленный синтез в тромбоцитах циклических эндоперекисей и тромбоксана А2 играет важную роль в механизме патологического тромбообразования. Отмеченные сдвиги возможны у больных артериальным и венозным тромбозом, а также в послеоперационном периоде, особенно у больных с послеоперационным внутрисосудистым свертыванием крови в глубоких венах нижних конечностей.

В зависимости от места образования тромба различают тромбозы магистральных сосудов и микроциркуляторного ложа. По этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и прогнозу они различны. Эндотелий сосудов здровых людей интактен, препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов. Повреждение стенки сосуда - первопричина образования гемостатического тромба и внутрисосудистого тромбообразования. Такая стенка - функционально активное поле, на котором происходят адгезия и агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. В результате повреждения происходят активация системы простагландинов в тромбоцитах, локальная активация свертывающей системы крови и гиперкоагуляции, освобождение из стенки сосуда фактора XIII и активация его, превращение внутрисосудистого свертывания крови в тромбоз и локальное торможение фибринолиза. Повреждение стенки сосудов, ее интимы - одна из основных причин тромбоза артерий, в частности венечных. У лиц, умерших от инфаркта миокарда, на вскрытии часто обнаруживаются как свежие повреждения, надрывы, разрывы внутреннего слоя артериальной стенки, так и следы старых повреждений (Давыдовский И. В., 1966; Струков А. П., 1973). У больных атеросклерозом микроповреждения или разрушение атероматозных бляшек может вести к значительному внутрисосудистому тромбообразованию вследствие снижения фибринолитической активности и повышения тромбогенного потенциала крови. Факторами, способствующими повреждению стенки сосуда, могут быть адреналин и норадреналин, выделяемые в значительных количествах при эмоциональном стрессе и "неотреагированных" эмоциях.

Активация свертывающей системы крови в процессе физиологического гемостаза при ранении стенки сосуда возможна двумя путями: в результате поступления в сосудистое руслов тканевого тромбопластина и его взаимодействия с кровяными факторами, принимающими участие в образовании активной тканевой протромбиназы (факторы X, VII, V, IV), а также в результате активации прокоагулянтов, принимающих участие в процессе образования активной протромбиназы крови (факторы XII, XI, IX, VIII). При различных заболеваниях и состояниях организма, при которых происходят внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование, генерализованная или локальная активация свертывающей системы крови может протекать преимущественно по первому или второму типу. Активация преимущественно по первому типу наблюдается при патологических родах, травмах тканей, операциях, внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. С помощью фибриногена-125I установлено, например, что послеоперационный венозный тромбоз сосудов конечностей начинается в первые 24 ч после операции или даже на операционном столе в результате активации свертывающей системы крови тканевым тромбопластином, поступающим в большом количестве в кровоток из операционного поля. У больных инфарктом миокарда тромбообразование в сосудах, удаленных от сердца, также обусловлено внутрисосудистой активацией свертывающей системы крови в результате поступления в сосудистое русло из очага трансмурального инфаркта большого количества тромбопластпна и АДФ. При активации свертывающей системы крови с преимущественным образованием кровяной протромбиназы может наблюдаться локальное или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Так, при повреждении эндотелия и субэндотелия артерий или при разрушении атероматозных бляшек могут развиться адгезия тромбоцитов к поврежденному участку, их агрегация и образование тромбоцитарных агрегатов. Одновременно активируются факторы, принимающие участие в образовании кровяной протромбиназы. Активированные поврежденной стенкой плазменные факторы гемостаза быстрым током крови в артериях уносятся от места повреждения и инактивируются ингибиторами. Этим объясняется образование в артериях белых тромбов. Повышение адгезивности и агрегации тромбоцитов, например при эмоциональном стрессе, снижение фибринолитической активности крови способствуют образованию массивного тромбоцнтарного-тромба у места повреждения стенки сосуда.

Образование внутрисосудистых кровяных сгустков может происходить ферментативным путем в результате превращения фибриногена в фибрин и последующей его полимеризации с образованием окончательного фибрина i под влиянием активированного фактора ХIIIа. Растворимый фибрин может также вступать в реакцию с некоторыми белками крови, образуя фибриноподобный материал, который задерживается в сосудах с замедленным кровотоком.

При тромбофлебитах первопричина внутрисосудистого тромбообразования также заключается в повреждении стенки сосуда. Повышенная склонность крови к свертыванию, увеличение адгезивности и агрегации тромбоцитов, высокая активность фактора XIII и низкая фибринолитическая активность крови имеют большое значение в механизме тромбофлебита как фон, на котором повреждение стенки сосуда может вызывать массивное внутрисосудистое тромбообразование.

При флеботромбозах, возникающих обычно в послеоперационном и послеродовом периодах при массивных травмах, в сосудах, находящихся вдали от места повреждения тканей, образование тромба обусловлено изменениями свойств крови - внутрисосудистой активацией свертывающей системы крови. Повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, их внутрисосудистая агрегация, снижение способности крови к фибринолизу, изменение реологических свойств и замедление кровотока имеют существенное значение в механизме образования флеботромбоза. При повреждении тканей в сосудистое русло поступает большое количество тканевого тромбопластина с последующей цепной реакцией, ведущей к образованию тромбина. Если антикоагулянтная активность крови низкая или наблюдается депрессия противосвертывающей системы крови, то создаются условия для появления тромбина в количестве, способном вызвать массивное внутрисосудистое свертывание крови. Образовавшийся тромбин ведет к частичному превращению в кровяном русле фибриногена в фибрин. Свежеобразованный клейкий, волокнистый фибрин образует с тромбоцитами конгломераты, которые осаждаются в местах с замедленным кровотоком, особенно в глубоких венах голени, тазовых венах. При низкой фибринолитической активности крови образованные нити фибрина и кровяные сгустки не лизируются. Тромб, образованный в сосуде с неповрежденной стенкой и замедленным кровотоком, не прикреплен к стенке сосуда, и поэтому возникает угроза эмболии. На месте тромба происходит вторичное воспаление стенки сосуда и флеботромбоз переходит в тромбофлебит.

Основу тромбозов и тромбоэмболий составляют образование тромбоцитарных агрегатов, возникающих при гиперкатехоламинемии; нарушения отношения между тромбоксангенерирующей системой тромбоцитов (повышение синтеза тромбоксана А2 и др.) и простациклингенерирующей системой эндотелия (снижение синтеза простациклина); гемолиз эритроцитов с освобождением факторов, активирующих свертывающую систему крови и АДФ; внутрисосудистая активация свертывающей системы крови; диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Повышение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов имеет большое значение в нарушении микроциркуляции, в патогенезе транзиторной ишемии миокарда и головного мозга.

Существенную роль в возникновении тромбоза играют такие факторы риска, как определенные отклонения биохимических или клинических показателей от нормы (например, гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, замедление кровотока, варикозное расширение вен, воспалительные процессы и др.), повышение тромбогенного потенциала крови и снижение способности к фибринолизу. На таком фоне эмоциональный стресс может привести к нарушению гомеостаза. Наиболее опасными последствиями тромбоза являются инфаркт миокарда и других органов, инсульт, гангрена конечностей, тромбофлебиты и флеботромбозы.

Таким образом, снижение биологической надежности функционирования системы гемостаза ведет к нарушению гомеостаза, защитных механизмов организма, в результате чего различные факторы, вызывающие повреждение стенки сосудов и активацию системы гемостаза, могут приводить к внутрисосудистому тромбообразованию.

Нарушения гемостаза и связанные с ними кровотечения или кровоизлияния имеют относительно большой удельный вес в патологии. В зависимости от значимости изменяемого компонента системы гемостаза выделяют геморрагические синдромы, обусловленные нарушением со стороны тромбоцитов, расстройствами процесса свертывания крови (коагулопатии) и сосудистыми нарушениями (васкулопатии). Они могут быть первичными (врожденными) и вторичными (приобретенными), например при заболеваниях печени, почек, под влиянием некоторых токсических, лекарственных веществ, инфекционных, аллергических, физических и других факторов. Удельный вес приобретенных форм геморрагического синдрома значительно выше в патологии, чем первичных. В табл. 36 представлена патогенетическая классификация нарушений гемостаза.

Таблица 36. Патогенетическая классификация нарушений гемостаза
Механизм гемостаза Кровеносные сосуды Основа патогенеза нарушения гемостаза Повреждаемый компонент системы гемостаза Фактор, недостаток или поражения которого ведут к нарушению функционального состояния определенного компонента системы гемостаза
Тромбоцитарно-сосудистый Проксимальные и терминальные артериолы, метаартериолы, прекапилляры, капилляры, венулы Нарушение процесса образования тромбоцитарного тромба Внутрисосудистый тромбоцитарный. Нарушение агрегации тромбоцитов может быть обусловлено изменением свойств тромбоцитов, дисбалансом в синтезе тромбоцитарных простагландинов или простациклина в эндотелии сосудов а) Тромбоцитопения, б) снижение адгезивности и (или) агрегации тромбоцитов, в) тромбоцитемия, г) дистромбоцитемия, снижение адгезивности и (или) агрегации тромбоцитов, реакции освобождения тромбоцитов и других функций
Сосудистый Изменение основного вещества сое динительной ткани
Сосудистый и внутрисосудистый тромбоцитарный Изменение основного вещества соединительной ткани, уменьшение количества тромбоцитов и нарушение их функции (адгезивности, агрегации, реакции освобождения и др.)
Коагуляционный Вены, артерии 1. Нарушение формирования коагуляционного тромба Система гемостаза функционирует нормально, но тромб не образуется у места повреждения стенки сосуда вследствие высокого давления в сосуде и большой скорости кровотока
2. Нарушение фибринообразования Система свертывания крови а) Уменьшение содержания одного или нескольких прокоагулянтов; б) повышение антикоагулянтной активности крови; в) одновременное уменьшение содержания прокоагулянтов и повышение антикоагулянтной активности крови
3. Лизис тромба Фибринолитическая система Поступление в сосудистое русло большого количества активаторов плазминогена, что ведет к патологической активации фибринолиза и циркуляции плазмина
Коагуляционный и тромбоцитарно-сосудистый Сосуды микроциркуляции Первичное локальное внутрисосудистое свертывание крови, вторичное поражение стенки сосуда Нарушение гемостаза обусловлено локальным свертыванием крови (тип феномена Санарелли-Швартцмана)
Сосуды малого и большого круга кровообращения Первичное диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, вторичный фибринолиз, нарушение процессов образования тромбоцитарного тромба и фибринообразования Система свертывания крови Потребление факторов свертывания крови
Тромбоциты Тромбоцитопения, нарушение адгезивности и агрегации тромбоцитов
Фибринолитическая система Патологическая активация фибринолиза, циркуляция свободного плазмина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, влияющих на полимеризацию фибрина, процесс тромбообразования, функцию тромбоцитов

Продолжение: Восстановление функции системы гемостаза — один из факторов восстановления гомеостаза

К оглавлению

Литература [показать]




 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----