Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

О нарушениях эмбрионального роста, лежащих в основе врожденных болезнен (уродства), и нарушениях постнатального роста вы прочтете в учебнике А.Д.Адо и соавт. Мы же более подробно остановимся на вопросах патологии роста отдельных клеток, тканей или органов.

17.1. Гипо- и гипербиотические процессы

Патологией являются различные проявления недостаточности или избытка роста и размножения клеток. Процессы недостатка роста и размножения клеток называются гипобиотическими. К ним относятся дистрофия и атрофия.

17.1.1. Атрофия

Атрофия от бездействия (дисфункциональная) - давно известное патологическое состояние, суть которого заключается в уменьшении объема неработающего органа. Примером может быть атрофия мышц при:

а) длительном ношении гипса;

б) травме сухожилия;

в) в настоящее время изучается действие невесомости на мышечные системы в условиях длительного космического полета. При нахождении на орбите космонавт испытывает состояние динамической невесомости (сила притяжения Земли уравновешивается центробежной силой обращающегося вокруг нее спутника). В этих условиях нет нагрузки на "мышечный корсет" организма, приспособленность которого в ходе эволюционного развития к преодолению земного тяготения позволил телу человека иметь вертикальное положение (тоническая система) мышц нижних конечностей, туловища и шеи - тоже фенотипический признак, давший этому отряду млекопитающих значительные преимущества, поэтому и закрепившийся.

Интересно, что длительный этап эволюции живых организмов уже проходил в условиях снижения действия силы веса, когда организмы развивались во взвешенном состоянии в первородном Мировом океане на заре развития жизни на Земле. Переход на сушу потребовал создания более мощного скелета и мышц для преодоления сил гравитации, а это, в свою очередь, потребовало более высокой энергообеспеченности. Возросла роль аэробных процессов, осуществился переход от жаберного к легочному дыханию.

Теперь человек, уже социальное существо, вновь перешел в состояние невесомости.

Основным содержанием действия на организм невесомости являются:

1. Снятие деформации, которая происходит в условиях жизни под влиянием сил гравитации. Понятие деформации хорошо проиллюстрировано разницей вертикального и горизонтального нашего роста, достигающей в течение дня 3-6 см.
2. Следствием снятия деформации является снижение или изменение афферентной импульсации с внутренних органов и скелетных мышц. У космонавтов в состоянии невесомости наблюдается даже картина биоэлектрического молчания разгибательной "антигравитационной" мускулатуры.
3. В этих условиях происходит отчетливое снижение мышечной массы. Влияние резкого ограничения мышечной функции показано в опытах на здоровых мужчинах. Через 6 недель пребывания в гипсовых лонгетах отмечается мышечная атрофия и снижение поперечного размера сердца. Снижение мышечного тонуса приводит к венозному застою и еще более усугубляет расстройства гемодинамики.

17.1.2. Атрофия от денервации

Этот вид атрофии называется денервационным синдромом. Хорошо известно, что кроме регуляции:

а) кровоснабжения;

б) функциональной активности, (в данном случае - двигательной активности), нервная система осуществляет и

в) трофическое влияние на ткани.

В прежние годы было развито в основном физиологическое представление о нервном трофике, впервые выдвинутое Мажанди. Позже И.П.Павлов с предельной четкостью разграничил компетенции сосудисто-двигательной и трофической функции нервной системы. По И.П.Павлову "... нервы сосудистые и кровообращение регулируют грубую доставку химического материала (и отвод отбросов) в виде большого или меньшего притока к органу", тогда как трофические нервы определяют"... в интересах организма как целого размер окончательной утилизации этого материала этим органом".

Безусловно, это несколько преувеличенная оценка роли нервной системы в трофике ткани, но это ясно с современных позиций, а в те годы это было очень важным положением в развитии исследований регуляторной роли нервной системы, за которое И.П.Павлов получил Нобелевскую премию. Он и И.И.Мечников пока единственные из россиян отмечены этой самой престижной наградой мира.

17.1.2.1. Биохимические основы трофической нервной системы

Огромную роль в развитии учения о нервном трофике и переходе к выяснению ее биологических основ сыграли исследования Л.А.Орбели. Он доказал существование адаптационно-трофического влияния ЦНС: после возбуждения симпатических нервов иннервированная ими мышца, утомленная предварительно, восстанавливала свою работоспособность.

Механизм осуществления трофической функции нервной системы.

Регуляция обменных процессов в ткани, ее трофический гомеостаз, осуществляется нервной системой путем регуляции синтеза новых молекул белков - ферментов в клетках органа. Контактными веществами, передающими эффект нервной импульсации, могут быть компоненты аксоплазматического тока, поступающего в клетку: а) медиаторы ацетилхолин, норадреналин; б) аминокислоты.

С помощью меченых соединений показано, что из тела нейрона эти меченые соединения выходят в аксон и со скоростью 5 мм/ч перемещаются вдоль него до синаптического окончания нервной клетки. Е.М.Крепе в своем выступлении на VII Всесоюзной нейрохимической конференции рассказывал о своем впечатлении от увиденной им картины аксонального тока: "Это похоже на оживленное движение по улице Горького в Москве". Следовательно, вполне возможно допустить значение утраты поступления регуляторных компонентов цитоплазматического тока в мышцах при денервационной атрофии.

В последнее десятилетие значительный вклад в понимание патогенеза денервационного синдрома внес академик В.С.Ильин. При изучении биохимических основ нервного трофика им показано, что денервация скелетных мышц приводит к:

а) изменению в ней набора ферментов в сторону эмбрионального малодифференцированного уровня. Особенно это характерно для энергетического обмена;

б) в то же время, в мышцах с перерезанным сухожилием, но с сохраненной иннервацией, активность изучаемых ферментов не изменялась. Эти данные указывают на принципиальную возможность восстановления функций мышц, атрофированных в результате длительного бездействия (длительное пребывание в невесомости, ношение лонгеты);

в) в денервированных мышцах нивелируются различия обмена в быстрых (скелетные, белые) и медленных (тонические, красные) виды мышц. Первые осуществляют медленные тонические сокращения за счет АТФ, получаемой сочетанной деятельностью цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи. Именно они играют большое значение в сократительном термогенезе (вспомните главу по лихорадке).

В заключении следует подчеркнуть, что влияние нервной системы на функцию различных тканей и органов проявляется далеко не в одинаковой мере (И.П.Павлов, Л.А.Орбели). Так, например, утрата нервной импульсации почкой после ее денервации почти не изменяет ни активность ферментов в ее клетках, ни ее функцию. По-видимому обмен, как и функция почки, регулируется исключительно гормонами. Отсюда ясно, почему использование так называемой новокаиновой блокады почки в подавляющем числе случаев неэффективно, а имеющийся эффект не связан с блокадой иннервации почек.

17.2. Гипербиотические процессы, к которым относятся: гипертрофия, регенерация и опухоли

17.2.1. Гипертрофия - структурное изменение органа в сторону увеличения его объема. По существу, это длительная адаптация к изменившимся условиям существования (гипертрофия левого желудочка при недостаточности клапанов, матки при беременности, увеличение объема парного органа при удалении второго, мышцы спортсмена).

С точки зрения гомеостаза в целом, гипертрофия - это механизм, обеспечивающий устойчивое состояние организма при длительно изменившихся условиях внешней среды. Приведенные данные - еще одно доказательство того, что любой вид адаптации создается на основе уже существующих, имеющихся в распоряжении организма механизмов гомеостаза.

17.2.2. Регенерация (возрождение) - восстановление разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей живых существ.

Регенерация имеет большое значение в:

• физиологии (постоянная регенерация клеток пограничной ткани - кожи, слизистой, клеток крови);
• патологии (восстановление после повреждения всех четырех видов ткани: соединительной, эпителиальной, мышечной и нервной).

То есть опять организм стремится к восстановлению устойчивого состояния - гомеостаза. В основе лежит свойство реактивности организма, выражения которого мы условились считать механизмами гомеостаза.

17.2.2.1. Механизм запуска регенерации

Одним из этих механизмов гомеостаза, в данном случае, является гиперплазия клеток поврежденной ткани. С этим феноменом мы знакомились при разборе темы "Воспаление" на примере пролиферации соединительной ткани.

Сами по себе клетки не нуждаются в активаторах регенерации, просто они подчиняются биологическому закону - чем меньше в каком-то объеме клеток, тем быстрее они размножаются. Английским ученым Аберкромби был открыт феномен контактного ингибирования. В чашку Петри помещали культуру клеток, они начинали делиться до тех пор, пока монослоем не покрывали дно чашки.

Как только дно полностью было закрыто и клетки начали соприкасаться друг с другом (вошли в контакт), их митозы прекратились. Таким образом, клетки, представленные сами себе, не нуждаются в активаторах регенерации. А вот прекратить ее, как только поврежденная ткань восстановлена, заставляет феномен контактного ингибирования. Типичным примером является заживление ран, происходящее за счет соединительной ткани, которая профилирует быстрее других тканей. При заживлении ран первичным натяжением, края ран склеиваются фибрином, вышедшим в рану с кровью и лимфой. Под ним, так называемым струпом, и начинается пролиферация клеток соединительной ткани - фибробластов. От краев ран под фибрином начинается регенерация клеток эпидермиса. Они затягивают дефект и струп отпадает. Заживление вторичным натяжением возникает при инфицированной ране или при большом дефекте, когда края раны не могут быть скреплены фибрином. В нашем институте в 60-ых годах профессором кафедры биохимии И.М.Котляровым и его сотрудницей доцентом А.Н.Помаскиной был разработан метод получения и наложения фибриновых пленок на такие раны, что позволило переводить их заживление в первичное. Этот метод описан в его учебнике биохимии, который имеется в библиотеке КрасМИ, и с успехом использовался при лечении глазной патологии в нашем институте профессором В.И.Лазаренко.

В случае вторичного натяжения в ране разрастается грануляционная ткань. Она ярко-красного цвета за счет сосудов, обильно врастающих в нее. Плохо что при вторичном заживлении эпителизации не происходит и обезображивающий рубец остается на долгие годы.

17.3. Опухолевый процесс

Это еще один пример экологических болезней, при котором образуются молодые клетки, "не обученные повиноваться контактному ингибированию". У них утерян механизм контроля деления. Встречаясь, входя в контакт друг с другом, они продолжают размножаться, нагромождаясь одна на другую, образуя беспорядочную массу (Рис. 39).

Эти клетки не образуют связей друг с другом, как это происходит в норме, они могут отделяться от опухоли и переноситься с кровью или лимфой в отдельные участки тела, давая метастазы. Большинство из них гибнет, но сколько-то обязательно выживают и проникают в лимфатические железы, достигают печени, легких, головного мозга. Пройдет время и возникнут новые злокачественные колонии клеток.

17.3.1. Причина исчезновении контактного ингибировании

Феномен контактного ингибирования обусловлен особыми белками гликопротеидной структуры. Вероятно, у опухолевой клетки это белки изменены, либо отсутствуют. Теперь мы уже знаем, что первичная структура белков, от которой зависят его свойства, определяется геномом. Измененные белки - результат точковой генной мутации. Нормально делящиеся клетки обладают часовым механизмом, контролирующим число делений (50±10 поколений).

Этот механизм локализован в ядре. Утеря его злокачественными клетками делает их "бессмертными", в отличие от нормальных клеток. Следовательно, мутационные нарушения лежат в основе опухолевого роста.

17.3.2. Этиология рака

Рак имеет генетическую основу, т.е. злокачественное состояние обусловлено работой особого гена - онкогена. Их известно уже около 30. В норме они регулируют функции, связанные с пролиферацией и дифференциацией клеток. Онкоген возникает у человека при изменении нормального гена или при включении "молчащего" онкогена (проонкогена).

Нормальный ген может быть превращен в онкоген (или "включен молчащий онкоген") двумя путями:

1. Внесением в клетку чужеродного гена, который не встречается в нормальной ДНК (онковирусы).
2. Изменением имеющихся генов (химические вещества и излучения, спонтанные мутации). Пример - образование Ph-хромосомы в лейкоцитах с возникновением онкогена в 22 паре хромосом в виде химерного гена - результат транслокации про онкогена с 9 пары на 22.

Функция онкогена - реализация информации в виде онкобелков, например, "ракового белка", который заставляет клетку интенсивно размножаться. Например, онкобелок - р21 есть продукт работы онкогена Ph-хромосомы. Другим проявлением работы онкогена является синтез измененных белков контактного ингибирования.

17.3.2.1. Молекулярные механизмы мутагенного действия излучений

В случае ионизирующей радиации вызывается ионизация молекул H₂O (выталкивание электронов с орбиты) и образование свободных радикалов: OH^- и Н⁺. Последние взаимодействуют с азотистыми основаниями, вызывая их необратимые изменения, разрывая двойную связь C₅-С₆ у пиримидинов Урацила и Цитозина или само углеродное кольцо у пуринов Аденина, Гуанина. Кроме того, возможны разрывы нли сшивки цепей ДНК (одно или двухнитевые).

При ультрафиолетовом излучении, в отличии от ионизирующего, происходит возбуждение атомов (перевод электронов на внешнюю орбиту) азотистых оснований (особенно чувствительными являются пиримидины). При этом, последние становятся очень активными и образуют либо необратимую ковалентную связь друг с другом, что деформирует ДНК, либо ковалентную связь с сульфгидрильной группой белкового футляра ДНК.

Суммируя, можно сказать, что ионизирующее и ультрафиолетовое излучения обладают мутагенной активностью вследствие ионизации или возбуждения азотистых оснований ДНК, делая их очень реакционноспособными.

17.3.2.2. Мутагенное действие химических веществ

Мутагенное действие химических веществ (канцерогены, антибиотики) связано со взаимодействием интактных азотистых оснований с активной формой этих химических веществ. Канцерогенным действием обладают не исходные формы алкилирующнх ксенобиотиков, а те продукты, в которые они превращаются в организме.

Канцерогены окисляются кислородом воздуха в системе микросомальных оксидаз, ее конечной оксидазой, цитохромом Р-448 или арилгидроксилаза. При этом образуются либо свободные радикалы, либо эпокиси. Эти продукты намного превосходят по активности исходные, родительские молекулы и связываются с азотистыми основаниями ДНК. Результатом является неправильное спаривание оснований при транскрипции, т.е. возникают соматические мутации.

В связи с обнаружением этой ферментной системы активации канцерогенов стал ясным их механизм действия. Такой канцероген, как табачный смог, содержит полициклические углеводороды - вещества, повышающие активность цитохрома Р-448. Таким образом, у курильщика, имеющего более мощную систему образования активных канцерогенов, гораздо больше шансов получить соматическую мутацию при контакте с химическим канцерогеном. У выкуривающего 11 сигарет в день частота опухолевых заболеваний полости рта выше в 8-11 раз; 1 пачку сигарет в день - в 13-17 раз; анализ эпикризов о смерти 11 800 умерших показал, что из 15 причин смерти, составляющих 2/3 от всех смертей, 11 признаны прямо связанными с курением (рак легкого, гортани, поражение сосудов, сердца, мозга, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки).

17.3.2.3. Онкогенные вирусы

Третьей причиной злокачественных образований являются онкогенные вирусы. В экспериментах на животных установлена вирусная природа многих опухолей.

Онковирусы бывают ДНК- или РНК-содержащими. ДНК-содержащие встраиваются в ДНК хозяина, по которой строится в ней РНК вируса и запускается синтез онкобелков. Другой вид одновременно содержит ревертазу - фермент, который строит по нити РНК вируса комплементарную ей нить ДНК. Образующаяся ДНК может гибридизироваться с ДНК хозяина и давать генетическую информацию (онкоген) для образования мутантов, которые характеризуются преимущественно ростом и ведут к образованию новых видов клеток, предопухолевых (РНК-вирусы лейкемии, РНК-опухоли молочных желез человека и мышей). Ошибка сторонников вирусной теории была в том, что они считали вирусы ответственными за все виды опухолей.

17.3.2.4. Спонтанные мутации

Четвертой причиной злокачественного перерождения являются спонтанные мутации. В организме человека и животных постоянно идет процесс мутационных нарушений соматических клеток. Согласно современным представлениям, это может определять возникновение опухолевого роста, аутоиммунных заболеваний, содействовать старению.

Как известно, при делении клеток происходит удвоение генетического аппарата, в процессе которого все гены должны сохранить свойственную им последовательность нуклеотидов. Неизбежным следствием эволюции генетической системы, основанной на линейном характере репликации (построение на одной молекуле другой молекулы ДНК), должно быть возникновение определенного числа ошибок (Вернет).

Но в нашем случае, если даже в небольшой части структурного гена удваивающейся цепи ДНК произойдет изменение, то в молекуле белка (продукта этого гена) происходит соответствующее изменение аминокислотной последовательности.

Величина мутационного риска для человека была рассчитана Бернетом. Оказалось, что в каждой генетической смене делящихся клеток человека должно накапливаться не менее миллиона мутаций в день. Таким образом, совершенно очевидно, что мутационный процесс порождает миллионы аномальных клеток и их клонов. Все это подтверждает мутационную природу опухолеобразования. Но мутации возникают у всех нас. Почему же опухоли появляются лишь у некоторых?

17.3.3. Взаимодействие опухоли и организма

Опухолевый процесс может подвергаться действию факторов стимулирующих(1) либо ингибирующих (2) его.

1. Стимулирующие факторы:
   • 1.а) о том, как стимулирующие факторы (коканцерогены) изменяют реакцию организма на канцерогены я рассказал на примере табачного дыма и цитохрома Р-448;
   • 1.б) к числу канцерогенов относится и смегма препуциального мешка мужских половых органов: в мусульманских странах, где распространено обрезание, частота рака шейки матки намного ниже, что указывает на важность гигиенических процедур для мужчины в плане онкопрофилактики.
   • 1.в) наследственная предрасположенность организма к заболеванию видна из существования семейных предраковых состояний: полипы кишечника, язвы желудка, лейкоплакия, иммунодефициты.
2. Ингибирующие факторы

   Защитная роль приписывается системе иммунного надзора, сохраняющей генетический гомеостаз организма и элиминирующей мутантные (опухолевые) клетки.

Действительно, уже указывалось, что все мутации структурных генов приводят к синтезу измененных белков, следовательно, белков, отражающих чужую генетическую структуру. Опухолевые же клетки должны содержать антигены, не характерные для данного индивидуума. Советский ученый Зильбер Л.А. в 1949 году впервые экспериментально доказал наличие опухолевых антигенов. Если это так, то возможен и иммунный ответ против нового антигена. Основоположник учения об иммунитете Вернет пришел к выводу, что при высвобождении и появлении антигена должен появляться и клон иммуноцитов (Т-киллеров), распознающих чужие антигены мутантных (опухолевых) клеток и уничтожающих их. Сейчас показано, что противоопухолевая система лимфоцитов действительно существует.

1-й барьер - естественные Т-киллеры циркулируют в больших количествах в крови всегда. У 85% больных, имеющих иммунодефицитное состояние по T-киллерам, возникают спонтанные злокачественные новообразования.

2-й барьер - в более поздние сроки накапливается опухолевый антиген и происходит повышение количества сенсибилизированных Т-киллеров.

Если бы этот механизм не существовал, то мутации накапливались бы и человек неминуемо должен был бы погибнуть в раннем возрасте от рака. Однако этого не случается. Прямым доказательством защитной роли иммунного надзора являются более частые злокачественные заболевания у лиц с иммунодефицитами. Например, у 10% больных врожденной атаксией - телеангиэктазией причиной смерти является рак. Увеличена частота заболевании раком среди лиц, получающих нммунодепрессивные препараты (при пересадках почки частота возникновения опухолей увеличивается в 30-50 раз) или подвергшихся действию ионизирующего излучения.

В целом, частота появления злокачественных опухолей у людей с первичным иммунодефицитом в 100 раз больше, чем у представителей нормальной популяции. Вероятно, иммунный надзор не срабатывает, когда опухоль обладает слишком малым набором чужеродных антигенов, чтобы вызвать действенную сенсибилизацию. В ответ на появление в организме опухолевых антигенов кроме Т-киллеров (клеточный иммунитет) запускается и образование антител (гуморальный иммунитет). Антитела блокируют опухолевый антиген, но не способны уничтожить клетку. В то же время, они предохраняют ее от разрушающего действия Т-киллеров.

17.3.4. Атипичность опухоли

Еще одним аспектом взаимоотношений опухоли и организма хозяина является атипичность опухоли. Интенсивный рост опухоли основан на высоком уровне биосинтетических процессов, сопровождающихся потреблением строительного материала (аминокислот) за счет клеток хозяина. Эго приводит к истощению организма - раковой кахексии - и смерти больного.

То есть, опухоль как бы паразитирует в организме хозяина. Во-первых, она обладает полной автономией и не зависит от регуляторных влияний гормонов, нервной системы.

Во-вторых, отнимает строительный и энергетический материал. Так, например, в эксперименте показано, что если подопытное животное получает безбелковую пищу, то опухоль все равно продолжает непрерывно расти, т.е. опухоль не только конкурирует за поступающий белок, но в состоянии забрать необходимый стройматериал из организма хозяина!

В-третьих, опухолью выделяются в организм хозяина и токсические вещества - продукты распада белков и нуклеиновых кислот. Вероятно, интоксикация организма продуктами распада или жизнедеятельности опухоли играет важную роль в развитии раковой кахексии, наряду с недостаточностью питания, дискоординированным обменом веществ, избыточным количеством гормонов.

17.3.4.1. Морфологическая атипичность опухоли

Морфологически опухоль состоит из стромы и паренхимы. Главную массу опухоли составляют измененные клетки паренхимы, которые и определяют свойства опухоли. Если основу паренхимы составляют эпителиальные клетки, то такая опухоль называется раком, если опухоль состоит из соединительной ткани клеток, то - саркомой.

Предрaк - лейкоплакия - белое пятно на слизистой полости рта, мужских и женских половых органов. Оно более 5 мм в диаметре и не стирается. Эпителий слизистой при этом утолщен, ороговевший. Растрескивается и изъязвляется слизистая оболочка, возникает злокачественная опухоль примерно в 6%.

17.3.4.2. Иммунологическая атипичность опухоли

С этим связана другая особенность опухолей - появление особых белков:

1. Белков-антигенов онковирусов.
2. Опухолевых белков-антигенов клетки хозяина, характерных для эмбриональных состояний органа, пораженного опухолью. На этом принципе впервые в мире была осуществлена иммунодиагностика рака печени. Российские ученые Ю.С.Татаринов и Г.А.Абелев обнаружили в крови больных раком печени эмбриональный альфа-фетопротеин.

Мембранные белки - наиболее сильные антигены, с их помощью удается эффективно иммунизировать животное против данного типа опухоли. Например, животное, иммунизированное клетками полиомы, резистентно к введению любого типа опухолевых вирусов, вызывающих ее.

17.3.5. Принципы лечения опухоли

• Этиологическое: удаление онкогена.
• Патогенетическое: подавленно эффектов онкобелков, например, антимитогенами, облучением.
• Симптоматическое: удаление опухоли.

17.3.6. Профилактика раковых заболеваний и ДЕСЯТЬ ЗАПОВЕДЕЙ

1. Не курить. Тем, кто все же курит, пользоваться сигаретами с фильтром при содержании смол не выше 5 мг.
2. Придерживаться сбалансированной диеты, т.е. потреблять как можно меньше животных жиров, меньше мяса, больше овощей, фруктов, витаминов. Не злоупотреблять спиртными напитками и кофе.
3. В промышленных центрах и городах с интенсивным уличным движением (особенно в туманные дни) не допускать, чтобы дети проводили много времени на открытом воздухе. Тщательно мыть фрукты и зелень. Женщинам во время беременности ограничить прием медикаментов.
4. Женщинам после 25 лет раз в три года проходить гинекологическое обследование. Тщательно соблюдать гигиену интимной жизни.
5. Женщинам после 30 лет периодически ощупывать свои молочные железы, в 40 лет сделать маммографию, затем еще раз в 45 лет, а после 50 делать ее каждые 2 года.
6. После 40 лет ежегодно проверять у врача состояние своей гортани.
7. После 40 лет ежегодно обследовать прямую кишку у проктолога и проверять кал на наличие скрытой крови.
8. Мужчинам после 55 лет ежегодно проводить клиническое обследование простаты.
9. Обращаться к врачу в тех случаях, когда родинки на вашем теле увеличиваются, изменяют свой цвет или начинают кровоточить.
10. Сообщать лечащему врачу обо всех узелках или уплотнениях, обнаруженных на теле, а также обо всех случаях необъяснимой потери крови, о стойких необычных симптомах (нарушения со стороны органов пищеварения, кашель и т.д.).

Источник: Иванов В.В. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии. Учебник для ВУЗов. Красноярск, 1994. - 315 с. ОГЛАВЛЕНИЕ

Часть 1. Общая нозология и типические патологические процессы Патофизиология. Предмет и задачи. Основные категории Учение о причинах, условиях и механизмах развития болезни Патогенное действие лучистой энергии. Ультрафиолетовое и лазерное излучение, ионизирующая радиация Патогенное действие термического фактора Патология наследственности Патология иммунитета Аллергия Воспаление Лихорадка и тепловой гомеостаз Типические патологические процессы. Нарушение микроциркуляции Патология азотистого обмена Патофизиология углеводного обмена Патология обмена липидов Нарушения водно-электролитного гомеостаза внутренней среды организма Нарушения кислотно-щелочного гомеостаза Патофизиология гипоксии Патофизиология тканевого роста. Опухолевый процесс

Часть 2. Патофизиология органов и систем Патология качественного и количественного состава эритроцитов Патология гомеостаза в системе реакций свертывания крови Патология белой крови Шок Патология общего кровообращения Клеточные основы патофизиологии желудочно-кишечного тракта Патология печени Нарушения эндокринной системы Патология щитовидной и паращитовидной желез. Гомеостаз кальция Патология почки Патология нервной системы Гомеостаз и его роль в патологии