Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

4.1. Патофизиология и патогенез ожоговой болезни

Проблема термических ожогов приобрела в последнее время большую значимость. По данным ВОЗ среди причин смерти в технически развитых странах первое место заняли травмы в результате несчастных случаев, из них ожоги составили 5-10%.

Общее число лиц, поступивших в лечебные учреждения нашей страны, составляет за год 0,3-0,5% всего населения. Актуальность проблемы определяется также ее военным значением. При взрыве двух атомных бомб над Хиросимой и Нагасаки около 100 000 человек пострадало от ожогов, половина из них погибла.

Особый интерес представляют комбинированные термомеханические, термолучевые и термохимические поражения, неизбежно возникающие в результате ядерных взрывов и пожаров. Это направление исследовалось на нашей кафедре д.м.н., профессором С.Г.Брауде. Особое внимание уделялось состоянию функции почек и реакции свертывания крови.

Патология ожога не ограничивается местным изменением тканей. Обширный и глубокий ожог обусловливает разносторонние, длительные и тяжелые функциональные нарушения висцеральных органов. Поэтому в последние годы упрочилось понятие ожоговой болезни. Этим названием подчеркивается, что такой ожог следует рассматривать как болезнь организма в целом, а не только как локальное термическое поражение кожных покровов.

4.1.1. Степени ожогов

В зависимости от степени повреждения тканей ожоги делят на четыре степени, признаками которых служат:

1. Эритема (покраснения).
2. Буллы (пузыри).
3. Некроз кожи
   1. с вовлечением росткового слоя
   2. на всю глубину кожи (температура внутренней поверхности кожи достигает 55-60° С).
4. Некроз, распространяющийся за пределы кожи.

Слизистая оболочка рта защищена от действия термических факторов слюной. Под действием термического агента в ней возникают те же стадии: гиперемии, отека и некроза.

Патофизиологи и клиницисты после тщательного и всестороннего изучения глубины поражения кожи установили, что патогенез ожогового шока и последующая аутоинтоксикация определяется не максимальной площадью поражения, а той, на которой кожа некротизирована на всю толщину(3b).

Именно площадью глубоких ожогов (3b) определяется судьба пострадавшего. При ожоге степени 3b, занимающем 30-40% поверхности тела, большинство больных погибает в состоянии шока в течение 12-48 часов, у детей - уже при 8% .

Такие основные симптомы ожогового шока, как сгущение крови, олигурия могут отсутствовать при поверхностных, хотя и обширных ожогах. Различные авторы считают, что патологические проявления поверхностного ожога эквивалентны в 2-4 раза меньшему по площади глубокому ожогу. Знание площади глубокого ожога имеет значение для выбора методов лечения и прогноза тяжести течения ожоговой болезни.

4.1.2. Термические агенты

Среди термических агентов, вызывающих наиболее тяжелые поражения у человека, на первом месте стоит пламя. Тяжелый ожог вызывается напалмом. Фактически это горящая, прилипающая к телу жидкость. В 1 км от ядерного взрыва в Японии температура воздуха была равна 570° С и 25% людей сразу сгорело, причем из 170 врачей - 165. В больницу на 600 коек прибыло 10 000 больных.

На втором месте стоит ожог, вызванный горячей водой, паром. Этот ожог протекает менее тяжело. Различие объясняется тем, что при ожоге пламенем происходит более глубокое прогревание тканей с некрозом их, в то время как непродолжительное действие горячей воды прогревает лишь поверхностные слои кожи.

Важно отметить, что время истинной гипертермии тканей (прогрев до 55-60° С и более) значительно больше, чем время действия термического агента.

При ожогах водой и паром время гипертермии в 2-3 раза дольше времени действия пара, а при ожогах пламенем, особенно при горении одежды и применении напалма, в 5-7 раз. Поэтому ожоги водой поверхностные, а пламенем - глубокие. Отсюда понятна необходимость скорейшего начала местного охлаждения в области ожога, что значительно сокращает период послеожогового перегревания тканей, вследствие чего уменьшается и глубина некроза.

4.1.3. Стадии ожоговой болезни

4.1.3.1. Ожоговый шок [показать]

Ожоговый шок - это гиповолемическпй шок. Падение ОЦК,- основное звено патогенеза. Принято ожоговый шок делить на эректильную и торпидную стадии. Но вы помните, что это дань традиции, и стадии шока делят в настоящее время на:

• компенсаторную;
• декомпенсаторную.

Компенсаторная стадия характеризуется общим возбуждением, повышением кровяного давления, тахикардией. Эти проявления связаны с возбуждением симпато-адреналовой системы и системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников, в результате развивается стресс-реакция на действие термического агента, способствующая повышению резистентности организма. Подтверждением этому является то, что в крови и моче обожженных больных обнаруживается повышение норадремалина и адреналина, а также 17 - оксикортикостероидов.

Из сказанного следует, что ожоговая травма сопровождается выбросом в кровь большого количества катехоламинов, которые вызывают и поддерживают генерализованный спазм артернол, а глюкокортикостероиды потенцируют действие катехоламинов на рецепторы клеток.

Генерализованный спазм сосудов отмечается во всем сосудистом русле, за исключением сосудов сердца и головного мозга. В это же время расширяется капиллярное ложе, что увеличивает его емкость п обусловливает депонирование крови, уменьшение венозного возврата.

4.1.4. Патологии со стороны органов п систем организма в стадии ожогового шока

Сердечно-сосудистая система. Как мы уже отмечали, особенностью ожогового шока является относительная устойчивость кровяного давления. Оно поддерживается за счет централизации кровообращения и в результате генерализованного спазма сосудов уменьшается емкость сосудистого русла большого круга, сохраняется кровоснабжение головного мозга и сердца.

Постоянные признаки ожогового шока:

• Уменьшение объема циркулирующей крови.
• Сгущение крови.

Уменьшение объема циркулирующей крови, в отличии от кровяного давления, и гемоконцентрация - постоянные признаки ожогового шока. При обширных ожогах у людей понижается объем циркулирующей крови до 50% (у человека есть резервы эритроцитов, но нет резервов плазмы). Значительное повышение объема циркулирующей крови может быть причиной гемодинамических нарушений, что позволяет отнести ожоговый шок к гиповолемическому.

Причинами уменьшения объема циркулирующей крови, т.е. механизмами гпповолемии при ожоговом шоке, являются плазмопотеря и патологическое депонирование крови в капиллярах. Значение плазмопотери при ожоговом шоке подчеркивается тем, что при обширных ожогах больной теряет до 70-80% всей плазмы!

Сама плазмопотеря является следствием перехода плазмы в межклеточное пространство в области термического поражения, вследствие чего происходит утечка белков крови с последующим уменьшением онкотического давления в крови и увеличением его в тканях.

Второй постоянный признак ожогового шока - гемоконцентрация - развивается вследствие уменьшения объема циркулирующей плазмы в результате плазмопотери с поверхности ожога. Наряду с уменьшением ОЦП, происходит и гемолиз эритроцитов. Признаком этого является гемоглобинурия, а также выход в мочу продуктов окисления гемоглобина: билирубина и уробилина.

Последствием уменьшения объема циркулирующей крови и гемоконцентрации является значительное снижение скорости линейного кровотока и замедление транспортировки O₂ кровью (циркуляторная гипоксия). Признаком возникающего кислородного голодания является понижение насыщения O₂ венозной крови (результат повышения потребления O₂ крови во время медленного кровотока через капилляры тканей). Это подтверждается значительным нарастанием артерпо-венозной разницы по O₂.

Нервная система - у 70% детей при глубоких и обширных ожогах отмечаются психические расстройства.

Почки - кардинальным симптомом 1 стадии ожоговой болезни является нарушение функции почек, что служит постоянным признаком ожогового шока у детей. При тяжелом ожоговом шоке всегда развивается острая почечная недостаточность, проявлениями которой являются олигурияб анурия. Одна из основных причин острой почечной недостаточности - уменьшение объема циркулирующей крови, а также ее сгущение. Эти изменения, наряду с нарушением почечного кровотока, ведут к уменьшению фильтрации, сопровождаемой увеличением реабсорбции, так как гипофизом вместе с увеличением секреции АКТГ при стрессе-реакции усиливается и выделение антидиуретического гормона.

Нарушение водно-электролитного обмена закономерно и типически проявляется изотонической дегидратацией в результате плазмопотери. В качестве гомеостатического механизма в данном случае можно рассматривать олигурию (снижение потери жидкости). Но необходимость удаления токсичных продуктов распада тканей превращает этот механизм в губительный для организма с точки зрения аутоинтоксикации.

Скапливающаяся в очаге поражения жидкая часть крови переходит из сосудистого русла в межклеточное пространство и далее в клетки, вызывая отек тканей и отек клеток, патогенез которого представляется следующим образом. Изменение водного обмена неизбежно связано с нарушением электролитного. Нарушение барьерной функции мембран вследствие гипоксии в очаге поражения приводит к выходу К⁺ из клетки в межклеточное пространство и перемещение Na⁺ в противоположном направлении - внутрь клетки. Результатом этого является повышение в ней осмотического давления, служащее причиной перехода внеклеточной жидкости внутрь клетки и ее отек.

4.1.3.2. Токсико-инфекционная стадия [показать]

Метаболические нарушения - важный признак этой стадии.

Характерными, несомненно, являются нарушения белкового обмена, ведущие к дефициту белка в организме. Основной причиной дефицита белка у обожженных, очевидно, является уход белка из сосудистого русла в межтканевое пространство и дальнейшая потеря белка с поверхности ожога. Согласно исследованиям, в районе ожога может задерживаться до 14% введенного в кровь альбумина. В то же время, в тканях идет усиленный протеолиз, так как термическое воздействие вызывает нарушение лизосомных мембран и выход протеаз, вызывающих наряду с расплавлением омертвевшей ткани, лизис еще не погибших клеток. Высокой активности гидролитических ферментов лизосом способствует метаболический ацидоз, развивающийся в условиях возникающей циркуляторной гипоксии. Кроме того, нарушается образование белков крови печенью.

С этими процессами при ожоговой болезни сопряжено резкое угнетение факторов неспецифической резистентности организма: снижение биосинтеза белка приводит к снижению содержания пропердина, активности комплемента. Появление токсинов ведет к подавлению фагоцитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, резкое подавление поглотительной способности рстпкуло-эндотелиальной системы (показано в опытах с захватом Аи¹⁹⁸ из сосудистого русла).

Подавление факторов неспецифической резистентности способствует развитию местной и генерализованной инфекции, часто осложняющей течение ожоговой болезни. Следует отметить, что в очаге поражения микробы находят идеальные условия инкубатора: питательная среда вследствие плазмопотери с поверхности ожога и оптимальная температура.

Есть основание думать, что помимо микробов окружающей среды в течении ожоговой болезни происходит активирование бактериальной аутофлоры. Об этом свидетельствует то, что в первые дни после термического ожога из крови собак высеивается кишечная палочка.

Факт развития аутоинтоксикации при термических ожогах не подлежит сомнению. Токсинами, вероятно, являются продукты протеолиза и термической денатурации тканей средней молекулярной массы. Понятно, почему все попытки найти специфический ожоговый токсин оказались безуспешными. В целом, токсемия при ожоговой болезни формируется как за счет распада собственных тканей, так и за счет продуктов жизнедеятельности бактерий.

4.1.3.3. Истощение [показать]

На фоне рвоты и упорной анорексии, очевидно, вследствие токсического поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и гипоталамического центра, отмечается стимуляция распада собственных биомакромолекул для обеспечения восстановления пораженных структур. В эту стадию и идет формирование пролежней.

4.1.3.4. Выздоровление (или смерть) [показать]

Признаки: быстрое восстановление массы тела, потребность в движении и булемия (бычий голод).

4.1.3.5. Лечение ожоговой болезни

Главной целью патогенетической терапии в 1-ю стадии должно быть восстановление нормального объема циркулирующей крови, снижение плазмопотери. Во 2-ю стадию - удаление токсинов, восстановление функции почек (гемосорбция, гемодиализ), борьба с инфекцией и устранение возникающего иммунодефицита. В 3-й стадии - парентеральное питание.

4.2. Перегревание

Перегревание - патологическое повышение температуры тела при действии тепловой нагрузки внешней среды, влекущее за собой нарушение функций органов и систем организма. Т.е. термический болезнетворный фактор первично оказывает общее действие, в отличие от ожогов, где термический болезнетворный фактор первично оказывает местное действие.

Отличием от лихорадки и принципиальным является то, что гипертермия при лихорадке не зависит от внешней температуры, это явление активное, связанное с перестройкой аппарата температурной регуляции.

Кратко напомню, что главной целью теплового гомеостаза является поддержание постоянной температуры "ядра" тела (внутренние органы) с помощью изменения температуры "оболочки" (кожа, мышцы, подкожно-жировая клетчатка, слизистые) - рабочего органа (Рис. 6). Тепловой обмен между ними осуществляется путем обмена крови. Температура тела складывается путем контролируемого температурным центром гипоталамуса баланса теплообразования (химическая теплорегуляция) и теплоотдачи (физическая тепло-регуляция).

В оптимальных внешних условиях повышение теплоотдачи в соответствии с колебаниями собственной теплопродукции и "внешнего" нагревания обеспечивается расширением сосудов кожи и увеличением испарения воды с поверхности тела (пот, полипноэ). Для обезьяны, человека, непарнокопытных важнейшим органом испарения служит кожа. Интересно, что органами физической теплорегуляции у кошек являются подушечки лапок, у индюка - шея. У ряда млекопитающих и птиц механизмом физической теплорегуляции является реакция полипноэ с обильным выделением жидкой водянистой слюны.

При испарении 1 мл пота с поверхности кожи (или слизистых рта, языка и верхних дыхательных путей у животных, не имеющих потовых желез) от испаряющей поверхности отнимается 0,58 ккал. С учетом того, что при температуре 35° С и умеренно влажной среде человек выделяет около 5 л пота за сутки, человек отдает с потом 2900 ккал тепла.

Пигментированная (загоревшая) кожа отвечает на солнечное облучение усиленным потоотделением. Этот признак повышает устойчивость выживания в условиях жаркой Азии, Африки и закрепился генетически у населения этих географических зон в виде желтой или черной кожи.

Интенсивность испарения жидкости с поверхности тела при одной и той же температуре находится в обратной зависимости от влажности окружающего воздуха, т.е. чем больше влажность воздуха, тем меньше испарение. При влажности 20-30% человек может сохранить температуру "ядра" при 60-65° С, тогда как повышение влажности до 100% приводит к перегреванию уже при 28-30° С температуры окружающей среды.

Описаны случаи крайнего выражения перегревания - теплового удара - в Австралии, когда в 14 случаях исход был смертельным. Причиной тепловых ударов была необыкновенная жара, наступившая непосредственно после проливных дождей. Особую роль в перегревании в условиях пустыни играет недостаток воды, и гибель организма происходит от гипертонической дегидратации.

Сладует отметить возрастную чувствительность к перегреванию. Так, более чувствительны к нему пожилые люди и, в связи с недостаточным развитием механизмов теплорегуляции, перегревание особенно опасно для детей до года.

К формам перегревания относятся:

1. Тепловой удар (основной патогенетический фактор - инфракрасное излучение).
2. Солнечный удар (основные действующие факторы - инфракрасное и ультрафиолетовое излучения).

Развитие патогенеза симптомокомплекса патологических явлений при тепловом и солнечном ударах можно представить следующим образом:

1. Компенсаторный период. Характеризуется усилением работы механизма теплоотдачи, что проявляется в потоотделении. Опасным осложнением этого периода является гипертоническая дегидратация.
2. Декомпенсаторный период. Дальнейшее нарастание температуры приводит к разрушению гомеостатических механизмов теплорегуляции, повышению температуры тела и резкому нарастанию текучести липидов клеточных биомeмбран. Результатом является нарушение функций ряда органов. Отмечается коллаптоидное расширение сосудов и уменьшение кровяного давления, компенсаторно развивается тахикардия до 130 уд/мин. Далее сократительная функция миокарда ослабляется, что проявляется уменьшением минутного объема сердца и кровяное давление падает еще ниже. Возникшее состояние недостаточности кровообращения ведет к циркуляторной гипоксии и развитию острой почечной недостаточности. В конечном итоге возникает некомпенсированный ацидоз (дыхательный и метаболический). Так, в это же время с повышением температуры тела повышается активность ферментов, для функционирования которых нужна энергия. Нарушается функция кислородзависимых органов и, в первую очередь, коры головного мозга. Кроме того, с потом, слюной и секретом слизистых теряется вначале Na и H₂O, затем, в основном, вода. Следствием является нарушения со стороны центральной нервной системы - расстройства зрения, спутанность сознания, вплоть до бреда и галлюцинаций. Гибель организма связывается с явлениями все нарастающей кислородной недостаточности и развивается в 17-70% случаев.

Принципы патогенетической терапии - охлаждение тела с параллельным стимулированием деятельности сердечно-сосудистой системы (восстановление объема циркулирующей плазмы и уменьшение гемоконцентрации, борьба с циркуляторной гипоксией). Необходимо проведение антидегидратационной терапии.

4.3. Патофизиология холодовой травмы

Под действием холода (воздух, вода) возникают местные и общие реакции. Как под действием высокой температуры отмечается ожог и перегревание (гипертермия), так под действием холода наблюдается отморожение и общее охлаждение (гипотермия).

Крайним выражением гипотермии является замерзание, признаком которого служит оледенение. Поскольку температура тела охлажденных (в простонародье - замерзших), но живых людей не может быть ниже 26° С, смерть от охлаждения протекает без оледенения. Замерзает (оледеневает) только труп, температура которого ниже 26° С.

Нижняя температурная граница жизни

На многочисленных примерах из жизни растений и животных можно установить, что нижняя температурная граница жизни значительно дальше от зоны комфорта, чем верхняя. В то время как температура 55° С ставит определенный предел для жизни из-за наступающей при этом коагуляции белка, низкие температуры не вызывают необратимых нарушений третичной структуры белка даже при его замораживании. Таким образом, ткани и органы позвоночных способны переносить полное замораживание (оледенение), что протекает при 0° С.

Температурную границу координации всех жизненных процессов, т.е. существование живого организма определяет не физический, а "биологический" нуль. Этот термин характеризует жизнь и деятельность человека в определенных условиях его охлаждения. Существенно, что для теплокровных определяется минимальная возможная температура "ядра" тела, равная 26° С.

При этой температуре "замерзает" клеточная мембрана: снижается подвижность белков в липидном ее слое, внешние сигналы плохо проходят внутрь клетки. Она как бы обособляется от окружающей среды и постепенно умирает. Вероятно, вследствие нарушения транспорта питательных веществ и газов.

Таким образом, смерть в условиях гипотермии является результатом не оледенения клеток, а результатом нарушения гомеостаза организма в целом.

Механизмы теплового гомеостаза при действий холода

Длительное действие низкой температуры внешней среды компенсируется механизмами теплового гомеостаза и социальной теплорегуляциеЛ (жилище, одежда). Гомеостатические механизмы теплорегуляции играют чрезвычайную большую роль в обеспечении хода биохимических процессов. Определяющих физиологические функции организма.

4.3.1. Стадии охлаждения

Действие низкой температуры внешней среды служит причиной того, что температура тканей оболочки тела человека начинает постепенно падать. Охлажденная кровь, оттекающая от периферии к "ядру" тела (внутренние органы, в том числе и головной мозг) возбуждает терморегуляторный центр гипоталамуса, что приводит к включению гомеостатических механизмов теплорегуляции.

Компенсаторный период [показать]

Химические механизмы. В первом, компенсаторном периоде холодовой травмы, на неспецифический фактор - холод, организм запускает через гипоталамус неспецифпческую гомеостатическую реакцию - стресс, что приводит к возбуждению САС и к выбросу норадремалпна в ткани и адреналина из мозгового слоя надпочечников.

Возбуждение гипоталамуса также приводит к стимуляции функций гипофиза, т.е. развитию общего адаптационного синдрома. Тропные гормоны гипофиза стимулируют выделение тиреотропных гормонов и глюкокортикостероидов. Результатом действия гормонов симпато - адреналовой системы и общего адаптационного синдрома является стимуляция сократительного и несократительного термогенеза и их энергообеспечения. Эти гормоны увеличивают активность ферментов, катализирующих распад гликогена и липидов до глюкозы и неэстерифицированных жирных кислот, в ходе окисления которых образуется АТФ. Наряду с этим, жирные кислоты разобщают окислительное фосфорилирование в результате чего в ходе окисления этих субстратов образуется не АТФ, а идет сразу свободное рассеивание тепла.

Сократительный термогенез проявляется в усилении мышечной дрожи позо-тонической скелетной мускулатуры, в ходе работы которой в соответствии с принципом коэффициента полезного действия выделяется значительное количество тепла.

Несократительный термогенез обеспечивается активацией работы Na⁺ - К⁺ - АТФазы, что в соответствии с тем же универсальным принципом коэффициента полезного действия приводит к увеличению теплопродукции. У новорожденных несократительный термогенез активно обеспечивается бурым жиром.

Включение физических механизмов теплорегуляции также осуществляется через симпато - адреналовую систему - спазм периферических кровеносных сосудов (уменьшение теплоотдачи конвекцией, излучением и через уменьшение потоотделения).

Противоположна направленность этих же механизмов теплорегуляции при действии высокой температуры, когда они нацелены на уменьшение температуры. Одни и те же механизмы как при действии низкой, так и высокой температуры, способствуют тепловому гомеостазу внутренних органов ("ядра" тела), что послужило основой для того, чтобы назвать систему теплового гомеостаза "биологическим термостатом". Подчеркиваю "биологическим", чтобы не спутать с "физическим термостатом", который стандартно реагирует на изменение температуры.

Данную особенность четко определил И.И.Павлов, отвечая на вопрос слушателя лекции, почему на морозе у человека краснеют уши и нос. Это, казалось бы, отвергает идею "термостата", ибо при повышении кровенаполнения поверхностных сосудов повышается температура кожи, увеличивается температурный градиент кожа-среда, усиливается теплоотдача. И.И.Павлов ответил, что организм имеет "общие" и "частные" пртребностп. Для сохранения нормальной температуры открытых частей тела необходимо согревание их теплой кровью, при которой потери тепла в окружающей среде несколько выше, но сохраняется тепловой гомеостаз "ядра" тела и не будет возникать нарушений функций жизненно важных органов. Небольшая теплопотеря может быть покрыта за счет увеличения теплопродукции.

Декомпенсаторный период [показать]

Декомпенсаторный период характеризуемся разрушением естественных механизмов химической теплорегуляцпи (подавление активности ферментов), и продолжают действовать только механизмы физической теплорегуляцпи.

Главным здесь является низкая теплопроводность кожи и подкожной клетчатки. Таким образом, кожа при холодовой травме выступает как защитный, так и повреждаемый орган. Возникают отморожения кожи, так что "оболочка" приносится в жертву ради "ядра". В коже происходит существенное нарушение кровотока,- это проявляется главным образом в расстройстве микроциркуляции (спазм, тромбоз), ведущей к гипоксии.

Таким образом, отморожение поверхностных тканей организма - это результат замедления процессов жизнедеятельности на каком-либо участке периферии тела, в то время как внутренние органы и ткани сохраняют нормальную температуру и активность ферментов, обусловливающих ход обмена вещества.

4.3.2. Понятие о демаркационной линии при отморожении

Между тканями периферических участков, охлажденных до оледенения (погибших) и тканями центральных участков существует переходный пояс, где температура ниже температуры тела, но не столь низка, чтобы резко замедлить жизнедеятельность клеток.

Клетки этого переходного пояса и являются зоной будущей демаркационной линии, отграничивающей зону некротических процессов после согревания пострадавшего. Клиническая патофизиология отморожения - это клиника местного воспаления. Организм должен расплавить и удалить омертвевшую ткань, для чего используются нейтрофилы и макрофаги, осуществляющие лизис с помощью их лизосомных ферментов.

Вторым моментом является присоединение инфекции в результате наличия благоприятной полноценной питательной среды в зоне некроза и подавления местных факторов противоинфекционной защиты. Омертвение тканей при отморожении ограничивается голеностопным и луче-запястным суставами, в исключительных случаях распространяясь проксимальнее, но никогда не переходя границ коленного и локтевого суставов. Это объясняется, вероятно, тем, что распространению препятствует смертельная общая гипотермия.

Существует ряд биологических особенностей действия холода на организм:

1. Обратная зависимость между резистентностью к холоду и сложностью организации (простейшие замерзают при температуре 0° С, млекопитающие - при температуре, близкой к 26° С).
2. Высокая резистентность белка к охлаждению по сравнению с нагреванием.
3. Замедление при снижении температуры активности белков-ферментов, следовательно, биохимических процессов и физиологических функций, требующих энергетических затрат и в результате - снижение потребления кислорода.
4. Отсроченность патологических проявлений от момента холодовой травмы, причем охлаждение в воде вызывает более быстрое охлаждение организма, чем холодным воздухом.

4.3.3. Общее охлаждение - гипотермия

Наибольшее число клинических наблюдений холодовой травмы в мировой литературе обобщил норильчанин Л.В.Орлов в своей книге "Общее охлаждение и его неотложная терапия".

В клинической патофизиологии охлаждения можно выделить две стадии:

1. Ступорозно - адинамическая. Она характеризуется резкой сонливостью, отсутствием мимики. Несколько уменьшается максимальное кровяное давление до 95 мм. рт. ст., минимальное кровяное давление в норме, сознание сохраняется, слабость, речь тихая, медленная.
2. Судорожная - стадия холодового наркоза. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, холодные. Мышцы ригидные, выраженный тризм (спазм жевательной мускулатуры). Дыхание поверхностное, пульс редкий, слабого наполнения. Зрачки не реагируют на свет. Температура тела 26-30° С.

4.3.4. Использование гипотермии в медицине

Гипотермия снижает энергетические затраты организма, поэтому повышает устойчивость к гипоксии. Используется с этой целью в медицине. Например, с целью экономии запасов АТФ, необходимых при согревании организма после общего охлаждения, например, при операция на "сухом" сердце, исключают компенсаторную стадию, для чего используют наркоз и миорелаксанты с целью выключения сократительного термогенеза и гибернаторы (аминазин) для выключения несократительного термогенеза. Кроме того, в медицине широко используются методы криотерапии, например, для удаления тканей, имеющих обильное кровоснабжение путем быстрого их охлаждения до оледенения.

4.3.5. Патогенетические принципы согревания

1. Стимуляция сердечно-сосудистой системы.
2. Согревание тела наружное и внутреннее с целью повышения температуры "ядра". При этом липидный слой мембран снова становится текучим и подвижность белков мембран восстанавливается. Клетка начинает воспринимать сигналы окружающей среды, нормализуется транспорт питательных веществ. Методически это осуществляется путем так называемого "ступенчатого" согревания. Больной помещается в ванну с водой при температуре, равной температуре тела больного. Далее осуществляется повышение температуры воды на 2° С в течении 20 мин, затем вновь на 2° С в течении 20 мин и т.д. до 40° С.

   Ранее предлагалось медленное согревание.

   Параллельно осуществляется стимуляция сердечно-сосудистой системы с целью борьбы с циркуляторной гипоксией и вводятся блокаторы перекисного окисления липидов.

Источник: Иванов В.В. Патологическая физиология с основами клеточной и молекулярной патологии. Учебник для ВУЗов. Красноярск, 1994. - 315 с. ОГЛАВЛЕНИЕ

Часть 1. Общая нозология и типические патологические процессы Патофизиология. Предмет и задачи. Основные категории Учение о причинах, условиях и механизмах развития болезни Патогенное действие лучистой энергии. Ультрафиолетовое и лазерное излучение, ионизирующая радиация Патогенное действие термического фактора Патология наследственности Патология иммунитета Аллергия Воспаление Лихорадка и тепловой гомеостаз Типические патологические процессы. Нарушение микроциркуляции Патология азотистого обмена Патофизиология углеводного обмена Патология обмена липидов Нарушения водно-электролитного гомеостаза внутренней среды организма Нарушения кислотно-щелочного гомеостаза Патофизиология гипоксии Патофизиология тканевого роста. Опухолевый процесс

Часть 2. Патофизиология органов и систем Патология качественного и количественного состава эритроцитов Патология гомеостаза в системе реакций свертывания крови Патология белой крови Шок Патология общего кровообращения Клеточные основы патофизиологии желудочно-кишечного тракта Патология печени Нарушения эндокринной системы Патология щитовидной и паращитовидной желез. Гомеостаз кальция Патология почки Патология нервной системы Гомеостаз и его роль в патологии