Патология нервной системы

Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

28.1. Принципы функциональной организации нервной системы

Нервная система - совокупность отдельных клеток (нейронов) распределенных в соединительной ткани (глие), сообщающихся друг с другом с помощью сигналов.

Нейрон. Нейроны или нервные клетки являются элементарными составными единицами нервной системы. Мозг человека состоит из 10 млрд нейронов, что примерно равно числу звезд в нашей Галактике.

Общее с другими клетками свойство - те же самые гены, субклеточные структуры, ферменты.

Отличия: а) характерная форма (много дендритов, тело и один аксон): б) способность наружной мембраны генерировать нервные импульсы; в) наличие уникальной структуры - синапса - служащего для передачи информации от одного нейрона к другому.

Дендрит - ветвистая крона вокруг тела нейрона, по которому поступают идущие к нейрону сигналы.

Аксон - тянется далеко от тела нейрона и передает электрические сигналы от нейрона на большие расстояния в другие отделы нервной системы.

Вторая способность нейрона - способность наружной мембраны генерировать нервные импульсы, т.е. электрический сигнал. Мембрана дендрита или аксона способна образовать электрические сигналы по всей длине.

Распространение нервного импульса, т.е. электрического сигнала по аксону идет не так как в электрических проводах - путем тока электронов вдоль провода, а в результате перемещений натрия и калия через мембрану, т.е. поперек хода аксона.

Для экономии энергетического импульса каждый аксон заключен в оболочку из шванновских клеток (так называемую миелиновую оболочку). Под ней мало натриевых каналов, обеспечивающих трансмембранный перенос иона.

Мембрана разделяет внеклеточное пространство, содержащее примерно в 10 раз больше ионов натрия, и внутриклеточное, содержащее примерно в 10 раз больше ионов калия. Еще раз вспомним главный отличительный признак биологических систем по Э.Бауэру - устойчивое неравновесие, поддерживаемое в форме циклических процессов.

Через мембрану нервного волокна в районе безмиелиновых перехватов Ранвье проходят многочисленные (12 000 на 1 мкм²) натриевые, калиевые белковые каналы и импульс как бы скачет от перехвата до перехвата. В состоянии покоя оба белковых канала закрыты и ионный градиент, а, следовательно, и потенциал покоя поддерживается Na-K-АТФазой. Приход нервных импульсов вызывает слабую деполяризацию, это открывает Na-каналы, положительно заряженные ионы заходят внутрь, вызывая возникновение (+) заряда внутри и (-) - снаружи (потенциал действия - изменение заряда, спайк).

Изменение знака заряда приводит к открытию К⁺ - каналов, поток положительно заряженных ионов К⁺ наружу приводит к восстановлению неравновесного избытка (+) заряда снаружи и (-) заряда - внутри. В рефрактерный период Na-К-АТФ-аза откачивает Na⁺ наружу, K⁺ - внутри и участок аксона становится способным воспринимать 2-й сигнал.

Таким образом, нервный импульс проходит по всей длине аксона и прибывает к его окончанию - синапсу. Аксон в месте своего окончания расширяется, образуя пресинаптическую бляшку. Концевая бляшка содержит в особых синаптических пузырьках тысячи молекул медиаторов: норадреналина (НА), ацетилхолина (АХ), ГАМК, ДОФА. По прибытии электрического импульса некоторые из пузырьков выбрасывают свое содержимое в узкую около 200 нм щель - синапс, отделяющую бляшку от постсинаптической клеточной мембраны клетки-мишени. Электрический сигнал не может быть передан, т.к. цепь разорвана и природа использует здесь химический сигнал.

Постсинаптическая мембрана, ее белки-рецепторы узнают и прикрепляют к себе молекулу химического медиатора. Это взаимодействие медиатора и рецептора определяет 2 вида дальнейших эффектов:

продвижение электрического сигнала;
запуск определенных биохимических реакций.

При взаимодействии белка-рецептора с медиатором изменяется форма рецептора. Такие изменения называются конформационными. Особенно ярко это происходит у сократительного белка (актина). Изменение формы рецептора приводит к открытию белков-каналов для Na⁺ или К⁺ в мембране. Ионы приходят через открытые каналы, вызывая изменения потенциала на постсинаптической мембране как описано выше, и электрический сигнал продвигается по аксону дальше.

Синапсы бывают двух видов в зависимости от действующих сигналов:

ионные. В них выделяют возбудительный синапс, в котором положительные ионы, главным образом Na⁺, из синаптической щели переходят в клетку, способствуют дальнейшему открытию белков-каналов. В противоположном по эффектам тормозном синапсе - открываются К⁺ - каналы, К⁺ выходит из клетки и, следовательно, противодействуют генерации нервных импульсов. Эти два вида синапсов характерны для нейронов головного мозга;
кроме белков-каналов в постспнаптической мембране есть и другие белки. Один из важнейших - циклаза. В зависимости от природы медиатора она генерирует цАМФ (влияние НА), его антагонист - цГМФ (влияние АХ), или освобождается Са²⁺. Эти циклические нуклеотиды через особые белки (кальмодулин для Са²⁺ или протеинкиназу для циклических нуклеотидов) активируют или тормозят активность ферментов внутри клетки. Результатом является изменение скорости биохимических реакций.

В конечном звене соотношение возбудительных и тормозных электрических и биохимических взаимодействий определяет, в основном, направление движения потоков нервных импульсов.

Резюме: хотя нейрон - это особая клетка, она подчинена тем же законам, которые управляют и другими клетками. Их электрические и химические сигналы можно обнаружить и истолковать, следовательно, мозг можно изучить так же, как и любой другой орган.

28.2. Общие принципы структурно-функциональной организации деятельности коры головного мозга и высших отделов нервной системы

28.2.1. Существенная часть нашей деятельности генетически связана со специальными сетями нейронов в головном мозге, участками подкорковых и корковых образований. Грубо говоря, существует первичная моторная зона (произвольное управление). Параллельно и прямо позади нее лежит соматосенсорная зона, воспринимающая сигналы от кожи, суставов и мышц. В задней доле головного мозга располагается первичная зрительная кора, обоняние сосредоточено в нижней части лобных долей. Первичные слуховые центры находятся в височных зонах и т.д. Именно гибелью этих участков тканей при повреждении мозга (тромбоз сосудов, инсульт) объясняется выпадение специфических функции, например, речи (повреждение центра Брока). Существуют специальные карты зон анализаторов, что позволяет нейрохирургу избежать областей, повреждение которых может иметь пагубные последствия.

Вместе с тем, необходимо помнить, что хотя эти зоны предназначены для специфических функций, они участвуют и в других видах деятельности и абсолютной предопределенности локализации того или иного анализатора, вероятно, нет. Иначе трудно было бы объяснить, почему разрушение даже обширных частей анализаторов не ведет к полной потере приобретенного опыта. Трудно было бы объяснить и феномен фантомных ощущений в утраченных конечностях.

28.2.2. Распределение функции между двумя полушариями

Другой отличительной чертой головного мозга является распределение (асимметрия) функций между двумя полушариями. Об этом можно догадаться хотя бы потому, что лишь 9% от всех людей отдает предпочтение левой руке, управляемой правой половиной головного мозга.

Левое полушарие ведает главным образом речевыми, лингвистическими способностями человека, 95% афазий связано с поражением левого полушария.

Правое полушарие - доминирует в ассоциативных художественных функциях, определяющих такие свойства как музыкальность, эмоции.

28.3. Основные синдромы поражения центральной нервной системы

28.3.1. Головная боль (цефалгия) [показать]
Это один из наиболее частых симптомов. Причины:
1. подавляющая часть связана с расширением вне- или внутричерепных артерий (мигрени, гипертоническая болезнь, избыточная пульсация мозговых артерий);
2. изменения внутричерепного давления: повышение (опухоли, отек и набухание головного мозга) или понижение внутричерепного давления спинно-мозговой жидкости (постпункционный и "похмельный" синдромы в результате понижения спинно-мозгового давления, наряду с дегидратацией);
3. воспаление мозговых оболочек - менингит. Цефалгией сопровождается главным образом воспаление твердой, а не паутинной (арахноидальной) оболочки. Клинически этому сопутствует положительный симптом Кернига и ригидность мышц затылка.
28.3.2. Головокружение [показать]
1. системное - ощущение движения больного или предметов в пространстве. Возникает при поражении вестибулярного аппарата. Сопутствуют понижение АД, рвота;
2. несистемное - неприятное ощущение оглушения, колебания тела. Возникает при поражениях центрального характера.
28.3.3. Синдром повышения внутричерепного давления [показать]
Патогенез. Накопление жидкости в межклеточных пространствах из-за затруднения оттока крови, уменьшение объема внутричерепного пространства при опухолях - называется отеком мозга; цитолиз же клеток головного мозга вызывает накопление воды в них, что носит название набухание.
Клинические признаки: цефалгия, рвота, отек дисков зрительных нервов, смещение мозга с вклинением в область затылочного отверстия черепа. Приводит к сдавлению продолговатого мозга и возникновению тяжелых бульбарных расстройств - нарушению дыхательного и сосудодвигательного центра.
28.3.4. Кома [показать]
Кома - утрата сознания с нарушением жизненных функций.
Этиология. Отек головного мозга и разрушение мозгового вещества, например, при действии токсических веществ при печеночной недостаточности, уремии, при сахарном диабете, гипогликемии.
Общность патогенеза: развитие гипоксии мозга с ее классической триадой: дефицитом макроэргов, ацидозом, повреждением биомембран.
Клиника: отсутствует реакция зрачков иа свет, понижение АД, дыхания.

28.4. Патология, связанная с передачей нервного импульса по аксону

28.4.1. Пресинаптическая патология [показать]
Повреждения Na-каналов и миелиновой оболочки:
1. действие ядов, обездвиживающих жертву (человека, муху). Яд деликатесной в Японии рыбы фугу (иглобрюха) - тетродотоксин, скорпиона блокируют, закрывают, как пробкой, Na-каналы (3 нм яда блокируют до 50% каналов). В результате нервный импульс не передается по аксону и жертва обездвиживается. Таким же образом действуют и местные анестетики, которые широко используются в стоматологии и хирургии.
2. рассеянный склероз - демиелинизирующее заболевание, наблюдается преимущественно в молодом возрасте. В России этим заболеванием страдают 2-7 человек на 10000 населения.
  Патогенез. Вирусно-аллергический механизм. Считают, что вирус рассеянного склероза вызывает образование de novo белка, который по системе антигенов HLA близок к белку миелиновой оболочки аксона. Образующиеся в ответ на вирусную агрессию сенсибилизированные лимфоциты-киллеры по этой причине уничтожают не только вирус, но и собственный белок миелина. Следствием является нарушение прохождения нервного импульса по аксону и обездвиживание конечностей, полный паралич.
3. примером патологии, связанной с нарушениями в пресинаптической мембране, может быть ботулизм. Клинические признаки: паралич аккомодации, отсутствие рефлексов, расстройства глотания, слабость мускулатуры связаны с тем, что токсин ботулизма блокирует освобождение АХ из пресинаптических пузырьков в синаптическую щель бульбарных центров и периферических нервно-мышечных синапсов.
28.4.2. Синаптические механизмы нарушения передачи нервного импульса [показать]
Нарушение передачи возбуждения в синапсах. Фосфорорганические соединения (хлорофос, зарин, табун) блокируют в синапсе фермент ацетилхолинэстеразу. В результате АХ накапливается в синапсе, вызывая открытие Na-каналов в гораздо большем количестве и усиливая эффекты, затем переходящие в угнетающее действие. Смерть возникает от паралича дыхательного центра и паралича мышц.
28.4.3. Нарушения передачи нервного импульса, связанные с изменениями в постсинаптической мембране [показать]
Разберем на примере периферических нервно-мышечных синапсов (нейромоторные быстрые синапсы, включающиеся открытием ионных каналов без образования цАМФ и цГМФ, как в головном мозге).
Нарушение АХ рецептора при миастении гравис. Если в норме АХ взаимодействует с белками-рецепторами постсипаптической мембраны и вызывает открытие Na-каналов в ней, то при этом заболевании вследствие образования антител к своим никотиновым рецепторам последние разрушаются. Результатом является нарушение передачи сигнала в нервно-мышечном синапсе.

28.5. Центральные синапсы

28.5.1. Рецепторы ГАМК

Рецепторы ГАМК составляют около половины синапсов головного мозга. Они чувствительны к ГАМК, оказывающей тормозное действие в ЦНС. При хорее Геттингтона обнаружен специфический дефицит ГАМК. Возникают характерные для этой болезни непроизвольные движения. Бензодпазепипы (седуксен) повышают чувствительность ГАМК к се рецепторам и используются для лечения тревожных и эпилептоидпых состояний.

Лечение - введение препаратов ГАМК, проникающих через гемато-энцефалический барьер (аминалон).

28.5.2. Рецепторы дофамина (ДОФА)

ДОФА как и ГАМК - медиатор полосатого тела, осуществляющего центральный контроль движений. Было установлено, что при болезни Паркинсона концентрация дофамина в головном мозге падает до 5-15% от нормы, т.е. возникает недостаточность синаптической передачи из-за дефицита ДОФА. Клиника: непроизвольная дрожь в руках, распространяющаяся на шею и челюсть. Спина деревенеет, мышцы ригидны, походка шаркающая. Больной прикован к постели, исход обычно летальный.

Лечение - с помощью введения L-ДОФА, проникающего через гематоэнцефалический барьер. Он превращается в ДОФА и вызывает выраженное смягчение симптомов болезни. Эффективная терапия болезни Паркинсона - одна из самых крупных побед медицины в области нейрофармакологии.

28.5.3. Наркомания и синапсы головного мозга

Недавно открыта новая группа медиаторов головного мозга - эндорфины. Первыми из них были описаны энкефалины. Это медиаторы, связывающиеся с рецепторами среднего мозга гипоталамуса (сюда поступают болевые сигналы - ноцицептивная система), миндалевидного тела (формируют ощущения хорошего самочувствия). Названные структуры н эндорфины составляют основу антиноцицептивной системы. Благодаря ей и проходит ощущение боли, например после удара, пореза.

С теми же рецепторами связываются и опиаты, в частности, морфин. Они, поступая в организм, подавляют образование энкефалинов и берут на себя их функцию. В этом, вероятно, и заключается эффект наркомании, привыкания. Алкоголизм также сопровождается повреждением системы энкефалинов.

Отмена наркотиков при отсутствии в головном мозге энкефалинов приводит к жесточайшему ухудшению самочувствия, описываемого как синдром отмены. Поэтому наркоманы готовы отдать все за порошок героина, ампулу морфия.

28.5.4. Уровни обезболивания

Проведенный разбор молекулярных процессов передачи нервного импульса позволяет связать механизм обезболивающего действия средств местной и проводниковой анестезии с блокадой натриевых белков-рецепторов, наркотиков для внутривенной анестезии - с блокадой болевых рецепторов срединного возвышения гипоталамуса, а средств общего обезболивания - с блокадой межнейронных контактов путем воздействия на мембраны клеток коры головного мозга и осознаваемого ощущения боли в результате блокады циркуляции электрических межнейронных импульсов.

28.6. Психосоматические заболевании

Психосоматические заболевания - это психогенные заболевания, т.е. возникающие при психических конфликтах на фоне недостаточности защитных механизмов и проявляющиеся в нарушениях эмоциональной, вегетативной и соматической сфер. Другими словами, возможна соматизация психических конфликтов.

В данном определении можно выделить 3 важных момента:

Психический конфликт.
Слабость защитных механизмов (снижение поисковой активности, отсутствие или укорочение фазы быстрого сна).
Патология в эмоциональной (невроз) и вегетативной нервной системах (нарушение ритма деятельности сердца, тонуса сосудов), соматические проявления (язвы желудочно-кишечного тракта, инфаркт).

28.6.1. Формы эмоциональных нарушений - неврозов

Неврастения - повышенная раздражительность с быстрым истощением эмоциональных реакций - гнев, переходящий в слезы.
Истерия - нарушение двигательных функций (клоунизм) в отличие от эпилептических припадков больные телесных повреждений себе не наносят; - нарушения чувствительной сферы (анестезии, гиперальгезии) при психогенных конфликтах.
Невроз навязчивых состоянии:
- мыслительный: бесплодное мудрствование;
- воспоминания: неприятные или порочащие события прошлого;
- действий: суицид, неосуществляемые угрозы.

Этиология. Невротический, психический конфликт, стресс из-за завышенных претензий личности к окружающим или, наоборот, к себе, борьба между желанием и долгом (моральными принципами и личными привязанностями). У детей психический конфликт возникает в результате жестоких наказаний, неполной семьи, аморального поведения родителей и т.д.

Патогенез. Имеет 2 стороны:

психический эмоциональный стресс - дистресс;
защитные механизмы (поисковая активность, сновидения).

28.6.2. Эмоциональный стресс

Этот и последующие разделы рассматриваются с точки зрения, предложенной российским исследователем Ю.Ротенбергом.

Профилактическое направление должно стать основным в медицине. Но чтобы успешно предотвращать развитие заболеваний, необходимо знать те наиболее общие причины, которые заставляют организм хуже сопротивляться действию вредного влияния.

Одной из таких причин считается эмоциональный стресс - "дистресс" - состояние напряжения, вызванное неприятными ощущениями, переживаниями, такими, как гнев, тоска, тревога, страх, подавленность. С позиций психосоматической медицины многие заболевания внутренних органов (например, язвенная болезнь, инфаркт миокарда и др.) объясняются не нашедшими выхода в поведении человека отрицательными эмоциями. Эти заболевания называют психосоматическими ("сома" от греческого "тело").

В основе любой отрицательной эмоции лежит какая-то неудовлетворенная потребность. У животных, например, это может быть потребность в пище, в безопасности или сексуальном удовлетворении. У человека отрицательные эмоции чаще связаны с более сложными неудовлетворенными потребностями, например, стремлением к самоутверждению. При этом, если у животных только внешние препятствия мешают удовлетворению эгоистических желаний, то у человека такими препятствиями становятся воспитанные с детства социальные нормы поведения.

Иначе говоря, главная причина возникновения эмоционального стресса у человека - это внутренний конфликт между одинаково сильными, но несовместимыми друг с другом потребностями: эгоистическими и социальными.

Однако, как теперь установлено, неверно считать, что стресс всегда вреден и его надо любом ценой предотвратить. "Человеку для счастья нужно столько же счастья, сколько и несчастья" (Ф.М.Достоевскин). Прежде всего жить без стресса нереально. Для достижения цели человеку приходится преодолевать препятствия и, следовательно, переживать эмоциональное напряжение. Но стресс не только неизбежен - гораздо существенно, что он и необходим. И дело, конечно, не в том, что стресс, по образному выражению известного канадского ученого Г.Селье является острой приправой к повседневной пищи жизни. Стресс, как утверждает Селье, необходим потому, что он активирует приспособительные возможности организма. Согласно его классическому учению, при столкновении с опасностью стресс мобилизует, а потому "полная свобода от стресса равносильна смерти".

"Пусть чередуются весь век счастливый рок и рок несчастный.
В неутомимости всечасной себя находит человек " (Гете).

Полезное и вредное действие стресса в соответствии с этой концепцией соотносятся следующим образом: вначале наступает так называемая реакция мобилизации - организм приспосабливается к воздействию, вызывающему стресс, а затем, если оно продолжает действовать, наступает стадия истощения приспособительных возможностей организма и развивается заболевание.

Но эти представления тем не менее не позволяют ответить на вопрос: в чем особый вред отрицательных эмоций, связанных с неудовлетворенной потребностью? Г.Селье в книге "Стресс без дистресса" сам подчеркивает, что даже самые крупные специалисты не знают, почему "стресс рухнувшей надежды" со значительно большей вероятностью, чем стресс от чрезмерной мышечной работы, приводит к заболеваниям. Во всяком случае, представляется сомнительным, что стадия истощения наступает просто вследствие длительного действия неблагоприятного фактора. Жизненные наблюдения противоречат этому выводу.

Действительно, на фоне отчетливого и долго длившегося эмоционального стресса второй мировой войны количество психосоматических заболеваний не только не возросло, но даже уменьшилось. Еще более поразительно, что у многих узников концлагеря, болевших в мирное время, к моменту освобождения не было никаких признаков психосоматозов, но через некоторое время после освобождения они появлялись вновь.

Или же так называемые болезни достижения - соматические заболевания часто появляются после того, как достигнута желанная цель (такой целью может быть научная степень, должность или реализация творческих планов), если вслед за сверхцелью не ставятся другие задачи.

Таким образом, казавшиеся бесспорными положения, что отрицательные эмоции всегда вредны, а положительные - всегда полезны, нуждаются в пересмотре. Ведь у человека, добившегося осуществления цели, причин для положительных эмоции безусловно больше, чем у узника концлагеря.

28.6.3. Защитные механизмы

Экспериментальные исследования на животных также не дают однозначных результатов. Так, российские исследователи И.И.Зайнштейн и П.В.Симонов показали, что электрическое раздражение зон мозга, ответственных за возникновение отрицательных эмоций, в одних случаях ухудшает течение экспериментально вызванного инфаркта миокарда, а в других - нет. Эти исследователи первыми обратили внимание на то, что все зависит от особенностей поведения животного. Если оно реагирует на неприятные ощущения активно-агрессивно или пытается убежать, то кровоснабжение сердца не ухудшается. В тех случаях, когда поведение становится пассивным, когда животное забирается в угол и замирает, проявляя все признаки страха и беспомощности, течение экспериментального инфаркта миокарда значительно ухудшается. Такие же результаты получены при экспериментально вызванных у животных язвах желудочно-кишечного тракта, артериальной гипертонии, эпилепсии, нарушении сердечного ритма, аллергическом шоке.

Еще один тип ответной реакции (наряду с бегством и агрессией) в большинстве случаев тормозит развитие патологического процесса. Это так называемое самораздражение. Если вживить электроды в зоны мозга, раздражение которых вызывает положительные эмоции, животное очень быстро обучается нажимать лапами на педаль и замыкать электрическую цепь, чтобы посылать в эти зоны электрический ток. Животные охотно ведут такое самораздражение, замыкая и размыкая цепь десятки раз в минуту. И при этом сопротивляемость организма также оказалась высокой.

Что же общего между такими различными формами поведения, как бегство и агрессия, самораздражение? Почему они оказывают одинаково положительное действие на устойчивость организма к стрессу и вредным факторам?

Анализ этого вопроса привел Ю.Ротенберга и В.Аршавского к предположению, что основное влияние на течение заболевания оказывает не знак эмоции (положительная или отрицательная), а степень активности человека или животного в данной ситуации, или, как говорят ученые, степень выраженности поисковой активности в поведении.

Что такое поисковая активность? Это стремление либо изменить ситуацию, либо изменить свое отношение к ситуации, при этом отсутствует уверенность в том, что поведение действительно приведет к изменению сложившихся обстоятельств. Когда человек или животное оказывается в состоянии, которое его не удовлетворяет, он или ищет способы его изменить, или капитулирует перед ним. Поиск выхода у животного проявляется в агрессии или бегстве. У человека столь явное и однозначное поведение наблюдается не так часто, для него обычно такие формы поисковой активности (т.е. способы перевода дистресса в эустресс) как планирование определенного действия, предвкушение его результатов, переоценка ситуации.

Капитуляция представляет собой отказ от поиска и проявляется по-разному: животное иногда застывает в позе напряжения, боязливого ожидания, не предпринимая никаких попыток справиться с угрожающей ситуацией, в других случаях оно распластывается на земле в беспомощной позе, которая называется "мнимой смертью". У человека состоянию отказа от поиска, как правило, соответствует депрессия, ощущение бессмысленности любых усилий, бесперспективности и безнадежности. При этом может возникнуть и состояние тревоги, связанное с ощущением неопределенной угрозы и предчувствием неминуемой катастрофы.

До сих пор мы говорили о поисковой активности и отказе от поиска, который возникает при неудовлетворенности сложившейся ситуацией на фоне отрицательных эмоций. Но эти 2 типа поведения встречаются и при отсутствии отрицательных эмоции. Животное может постоянно искать возможность повторить приятные ощущения, вызванные раздражением мозга и тогда возникает описанное поведение активного самораздраження. Перед человеком, добившимся поставленной цели и вполне довольным своим нынешним положением, открываются 2 возможности:

он может либо ставить перед собой новые задачи (как это обычно происходит, например, в процессе творчества);
либо успокоиться на достигнутом. Но именно в последнем случае при добровольном отказе от дальнейшего поиска и развиваются вдруг "болезни достижения", психосоматозы или депрессия, способные привести даже к самоубийству. И то же время, если человек, принимается за решение новых, пусть даже очень трудных проблем, его здоровье остается сохранным, хотя в процессе решения этих проблем он может периодически испытывать горечь неудач.

Итак, основной фактор, влияющий на здоровье, не эмоции, а характер поведения, наличие или отсутствие поисковой активности. Смело скажем, что лучше испытывать неприятные переживания, стимулирующие к поиску, чем находиться в расслабленном состоянии пассивного удовлетворения собой и всем миром.

Высокая поисковая активность играет важную роль, повышает устойчивость организма к вредным воздействиям и стрессам. Врачи, самоотверженно работающие при эпидемиях особо опасных инфекций, часто оказываются к ним невосприимчивыми: матери, единственные кормилицы семей, несмотря на часто трудную работу, заболевают реже, чем незанятые женщины, хорошо материально обеспеченные; ученый, систематически жертвующий полноценным отдыхом ради творчества, становится долгожителем. Состояние здоровья в старости также в большей степени зависит от уровня активности. Известно, что у активных людей после выхода на пенсию быстро наступает одряхление, если они не находят выхода своей активности.

Концепция поисковой активности позволяет предположить, что даже при длительном стрессе стадия истощения не обязательно следует за стадией напряжения. Возможно, стадия истощения наступает только тогда, когда поисковая активность сменяется отказом от поиска.

О мозговых механизмах поискового поведения известно пока довольно мало. Во всяком случае, вряд ли можно связать эту форму поведения с активностью какой-то определенной области мозга. Есть основания полагать, что поисковая активность связана с содержанием в мозге норадреналина. В пользу этой гипотезы свидетельствуют следующие наблюдения. Когда у крыс с помощью регулярных неустранимых электрических шоков вызывают состояние беспомощности, которое выражается в полной утрате какой-либо активности, уровень норадреналина в мозге снижается по сравнению с теми животными, которые активно реагируют на шок. Стоит ввести фармакологические препараты, предотвращающие снижение мозгового норадреналина, как поведенческая активность в стрессовой ситуации сохраняется.

Эта гипотеза согласуется также с той точкой зрения на природу депрессии, согласно которой большую роль в происхождении депрессии играет уменьшение мозговых катехоламинов, а норадреналин является одним из них. У людей, погибших в состоянии тяжелой депрессии, мозг обеднен норадреналпном.

28.6.4. Защитная функция сна

Отказ от поиска опасен для организма, но существуют механизмы защиты от этого состояния. Важнейший из них связан со сном. Роль сна для сохранения и восстановления здоровья, работоспособности и душевного равновесия известна давно. Это нашло выражение в народной мудрости "Утро вечера мудренее", " С горем переспать - горя не видать". Однако, ясных научных представлений о механизмах действия сна до недавнего времени не было. Хотя, начиная с глубокой древности, философы и придавали особое значение сновидениям. Трактовки этого феномена в большинстве случаев носили идеалистический характер, часто даже мистический.

Но появились методы регистрации биоэлектрической активности мозга - электроэнцефалография - и активности одиночных нейронов (с помощью микроэлектродов), возникли новые методы биохимических исследований и представления о физиологии сна стали быстро развиваться. В настоящее время известно, что сон - это не единое состояние, а сложная совокупность как минимум двух качественно различных состояний, так называемых фаз быстрого и медленного сна.

Весь ночной сон состоит из нескольких циклов, каждый из которых начинается с поверхностных стадий медленного сна, затем медленный сон становится глубоким, а завершает цикл быстрый сон. У здоровых людей, живущих в нормальном ритме, глубокий медленный сон преобладает в первых двух циклах, а быстрый - в последних.

Именно при пробуждении из быстрого сна здоровые испытуемые, как правило, отчитываются о только что увиденных сновидениях. У здоровых людей от 20 до 50 лет быстрый сон занимает в среднем 22% от общей продолжительности сна. Принципиально он также организован у высших животных, хотя соотношение между медленным и быстрым сном у различных представителей животного мира различно.

Рамки настоящей главы не позволяют остановиться на всех гипотезах, относящихся к функции сна. Но функция быстрого сна имеет непосредственное отношение к обсуждаемой проблеме. Анализ результатов, полученных в отделе психофизиологии и психодиагностики Московской медицинской академии и во многих других лабораториях, показывает, что длительность быстрого сна меняется в зависимости от особенностей психического состояния и поведения человека во время бодрствования, которое предшествовало сну. Так, после высокой активности и маниакального возбуждения быстрый сон уменьшается. Напротив, депрессия и невротическая тревога эту стадию сна нередко увеличивает (во всяком случае, почти всегда здесь возникает потребность организма в быстром сне).

Видный исследователь сна профессор Хартман (США) изучил сон так называемых малоспящих здоровых людей, которым для хорошего самочувствия и высокой работоспособности достаточно 5-6 - часового сна и долгоспящих, которым для такого же самочувствия необходимо не менее 9 часов сна. Он выяснил, что структура их сна, т.е. относительная продолжительность отдельных его стадий у этих людей различается: у долгоспящих значительно преобладает быстрый сон.

Малоспящие оказались людьми энергичными, активно преодолевающими жизненные трудности, не склонными к фиксации внимания на неприятных переживаниях, в то время как долгоспящие были людьми очень чувствительными к неприятностям и кратковременным тревожным и депрессивным реакциям. Вместе с тем, во многих исследованиях показано, что если здоровым испытуемым не давать спать в быстром сне (пробуждать их при каждом наступлении этой фазы), эти испытуемые становятся более тревожными. Сопоставление всех приведенных данных позволяет предположить, что большая продолжительность быстрого сна у долгоспящпх (т.е. у людей с повышенной чувствительностью) предотвращает углубление тревожных и депрессивных реакций и дает возможность этим людям оставаться в границах психической нормы.

В экспериментах показано, что после пассивно-оборонительного поведения у животных во сне возрастает доля быстрого сна, а после активного поискового поведения - будь то самораздражение, агрессия или бегство - доля быстрого сна уменьшается.

Анализ всех этих факторов позволил Ю.С.Ротенбергу предложить гипотезу, суть которой коротко формируется так: во время быстрого сна и сновидений осуществляется своеобразная поисковая активность, компенсирующая биологически вредное состояние отказа от поиска во время бодрствования.

Другой эксперимент М.Жуве дает еще более прямое подтверждение мысли о том, что во время быстрого сна и сновидений свершается поисковая активность. Животным разрушали нейроны так называемого "голубого пятна" - образования в стволе мозга, которое обеспечивает падение мышечного тонуса во время быстрого сна. Благодаря такому падению мышечного тонуса животное в естественном состоянии при наступлении быстрого сна распластывается на земле и остается неподвижным - движутся только глазные яблоки под опущенными веками. Но когда "голубое пятно" разрушено, мышечный тонус с наступлением фазы быстрого сна не падает и кошки начинают вести себя странно, так, как если бы они участвовали в собственных сновидениях: их глаза остаются закрытыми, но они подымают голову, начинают двигаться по помещению словно бы отыскивая что-то, пытаются лизать и царапать пол, иногда бросаются на несуществующую жертву или панически убегают от несуществующей опасности. Профессор Жуве подчеркивает здесь яркую выраженность всех основных компонентов поиска.

Представление о роли быстрого спа, как бы компенсирующего отказ от поиска, хорошо согласуется с гипотезой ряда ученых о том, что во время быстрого сна происходит восстановление растраченных в период бодрствования мозговых катехоламинов. Поскольку уменьшение количества мозговых катехоламинов наиболее характерно для состояния отказа от поиска, понятно, что компенсация этого состояния должна сопровождаться повышением уровня катехоламинов.

Но что же это за поиск, который происходит в быстром сне у человека и который компенсирует отказ от поиска в период бодрствования? Полагают, что у человека этот поиск взаимного примирения конфликтующих мотивов зашифрован в виде образов в сновидениях. Если мотивам удастся "договориться" друг с другом на особом языке образов сновидений, то исчезает основная причина для развития невротической и психосоматической патологии.

Если в быстром сне компенсируется состояние отказа от поиска, тогда естественно предположить, что до тех пор, пока сон успешно выполняет свою функцию, здоровье должно остаться сохранным. И наоборот, нарушенность системы "быстрый сон - сновидение" - важное звено в механизме возникновения многих болезней. Например, при неврозах количество сновидений, переживаемых во время быстрого сна, уменьшено, хотя потребность в них велика. Имеются и некоторые другие признаки неполноценности быстрого сна: нет типичного для здоровых учащения пульса в этой стадии и т.д. Аналогичные результаты полученные у больных с различными психосоматозами.

Схематично приведенные в разделе 28.6. данные можно представить следующим образом: