Пищевые вещества (белки, жиры, углеводы) содержат большое количество энергии, которая освобождается в процессе обмена веществ. Выделяют три основных последовательно совершающихся этапа обмена веществ: пищеварение и всасывание, межуточный обмен, образование конечных продуктов.

Расщепление белков, жиров и углеводов осуществляется специфическими гидролазами до аминокислот, глицерина и жирных кислот, гексоз (глюкозы, фруктозы, галактозы). На этом этапе обмена пищевые вещества теряют свою видовую специфичность. В энергетическом отношении гидролиз их малоэффективен, ибо при распаде белков и углеводов выделяется 0,6%, а при гидролизе жиров лишь 1 % всей энергии, содержащейся в пищевых веществах.

Межуточный обмен веществ включает биосинтез специфических для данного вида белков, липидов и углеводов и превращения аминокислот, гексоз, пентоз, жирных кислот и глицерина в ряд общих продуктов, подвергающихся трансформации в цикле трикарбоновых кислот. Так, аминокислоты превращаются в ацетил-КоА, а-кетоглютарат, оксалоацетат, сукцинил-КоА; углеводы - в пировиноградную кислоту, а затем в ацетил-КоА; жирные кислоты также преобразуются в ацетил-КоА. Глюкоза и свободные жирные кислоты являются основными источниками энергии для любой клетки.

Таким образом, в процессе межуточного обмена аминокислот, гексоз, глицерина и жирных кислот образуется ряд общих веществ, подвергающихся превращению в цикле трикарбоновых кислот до конечных продуктов - С0₂ и Н₂0.

При межуточном обмене энергия пищевых веществ выделяется и аккумулируется в макроэргах только в результате гликолиза. Так, при гликолитическом распаде глюкозы до пировиноградной и молочной кислот образуются 4 молекулы АТФ, но, учитывая, что в процессе гликолиза используются 2 молекулы АТФ, в целом выход АТФ составляет всего лишь две молекулы.

Основная масса энергии освобождается в цикле трикарбоновых кислот. При этом 60-70% энергии пищевых веществ аккумулируется в виде химических связей АТФ. Образование АТФ обусловлено сопряжением дыхания и окислительного фосфорилирования, в результате чего АТФ образуется путем присоединения к АДФ молекулы неорганического фосфора. Этот процесс связан с затратой энергии. Тем не менее 30-40% энергии пищевых веществ превращается в теплоту, которая используется для поддержания температурного гомеостаза, но безвозвратно теряется организмом. Она получила название первичной теплоты. В свою очередь, АТФ распадается на АДФ и неорганический фосфор с выделением 7,2 ккал тепла, получившего название вторичной теплоты. В конечном итоге вся энергия пищевых веществ переходит в теплоту, поэтому основным средством изучения энергетического обмена является метод прямой или непрямой калориметрии.

Таким образом, АТФ синтезируется в процессе гликолиза, сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования в цикле Кребса и при фосфокиназной реакции: АДФ + КрФ ⇔ АТФ + Креатин. Последняя реакция резко активируется, если возрастает потребность в АТФ, что наиболее характерно для мышечной и нервной систем. АТФ используется для синтеза веществ, их утилизации, мышечной деятельности, процессов электрогенеза и рсмотической работы. Между первичной теплотой и аккумуляцией энергии в макроэргах существует подвижное равновесие, которое может смещаться в сторону увеличения количества первичной теплоты.

Нарушения энергетического обмена наблюдаются при гипоксии, инфекционных процессах, обусловленных действием столбнячного, дифтерийного, стафилококкового токсинов, в условиях избыточного накопления тироксина, адреналина, прогестерона, а также в эксперименте при введении в организм 2,4-динитрофенола, антимицина, амитала и других веществ. Все вышеназванные воздействия вызывают набухание митохондрий, разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования. Количество энергии, заключаемой в АТФ, уменьшается, а доля первичной теплоты резко возрастает. Так, при введении 2,4-динитрофенола или антимицина объем первичной теплоты увеличивается на 40-90%. В этих условиях механизмы физической терморегуляции могут быть недостаточными, вследствие чего возможно развитие эндогенного перегревания.

Изменение энергетического обмена может происходить в результате усиления окислительно-восстановительных процессов при лихорадке, гипотермии и перегревании или же снижения их при гипоксии, кастрации, отравлении цианидами.

Расстройства энергетического обмена имеют серьезные последствия для организма из-за дефицита макроэргов, нарушений вследствие этого синтеза веществ и возникновения дистрофических процессов.

Важным источником получения энергетического материала являются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез. Эти процессы в условиях расстройства энергетического обмена резко активируются за счет усиления образования контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина, соматотропина, глюкагона). Энергетической ценности углеводных запасов человека несом 70 кг (800 ккал) достаточно для обеспечения энергией только на 24 часа. Энергетические ресурсы триглицеридов жировой ткани оставляют 141000 ккал (Allisson, 1974).

Причины, механизмы и последствия нарушений энергетического обмена представлены на схеме 3.

Схема 3. Нарушения энергетического обмена
Причины	Действие дифтерийного, столбнячного, стафилококкового токсинов; увеличение образования прогестерона, тироксина, адреналина; введение в эксперименте 2,4-динитрофенола, амитала, антимицина	Лихорадка, начальные этапы перегревания и гипотермии	Гипоксия, отравление цианидами; дефицит тироксина, половых гормонов (гипотиреоз, кастрация)
Механизмы	Активация гликогенолиза, липолиза, глюконеогенеза и, как результат, увеличение содержания глюкозы и жирных кислот - основных энергетических субстратов
	Набухание митохондрий, разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования, увеличение первичной теплоты и снижение образования макроэргов	Увеличение окислительно-восстановительных процессов и теплообразования	Снижение окислительно-восстановительных процессов и теплообразования
Основные последствия для организма	Дефицит макроэргов, изменения основного обмена, снижение синтеза веществ, дистрофия

Источник: Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.