Предыдущая: Биохимия пищеварения (переваривание питательных веществ)

В кишечнике происходит всасывание продуктов переваривания питательных веществ (табл. 25).

Таблица 25. Продукты переваривания пищи и их всасывание
Компонент пищи	Конечные продукты гидролиза	Вещества, всасывающиеся в кишечнике
Белки и пептиды	Аминокислоты	Аминокислоты, дипептиды (?), белки и пептиды(?)
Полинуклеотиды	Азотистые основания, пентозы, Н3РO4	Азотистые основания, пентозы, Н3РO4, нуклеозиды
Углеводы (полисахариды и олигосахариды)	Моносахариды	Моносахариды
Липиды
а) триацилглицерины	Жирные кислоты, глицерин, 2-моноацилглицерин	Триацилглицерины, жирные кислоты, глицерин, 2-моноацилглицерин, холин и другие спирты фосфоглицеридов, Н3РO4, сфингозин, фосфатидилхолин, холестерин
б) фосфолипиды	Глицерин, жирные кислоты, фосфохолин, холин (и другие спирты), фосфатидилхолин (или другие фосфатидилспирты), Н3РO4, сфингозин
в) эфиры холестерина	Холестерин, жирные кислоты

Всасывание питательных веществ

Всасывание продуктов гидролиза белков Основным продуктом гидролиза белков являются аминокислоты. Их всасывание в кишечнике, так же как и транспорт через другие клеточные мембраны, осуществляется с помощью специальных транспортных систем для аминокислот. Транспорт аминокислот является активным и требует необходимого градиента ионов Na+, создаваемого Na+, К+-АТФазой мембраны эпителия кишечника. Аминокислоты всасываются в кишечнике посредством вторичного активного транспорта. Это доказывается тем, что гликозид уабаин - ингибитор Na+, К+-АТФазы - тормозит и транспорт аминокислот. Существует не менее пяти специальных систем переносчиков для аминокислот: нейтральных алифатических; циклических; основных; кислых; пролина. Аминокислоты этих групп конкурируют за участки связывания с переносчиком соответствующей транспортной системы. При транспорте аминокислот через мембрану кишечного эпителия ион Na+ входит вместе с ними внутрь клетки, т. е. имеет место симпорт аминокислот и ионов Na+ специальной системой переносчиков. Натрий вновь "откачивается" из клетки Na+,К+-АТФазой, а аминокислоты остаются внутри клетки. Основной механизм транспорта аминокислот через клеточную мембрану кишечного эпителия и других клеток - γ-глутамильный цикл, который функционирует в почках, поджелудочной железе, печени и селезенке; в мозге и других тканях он содержится в очень небольших количествах. В этом процессе участвует шесть ферментов (один из них мембранно-связанный, остальные находятся в цитозоле) и трипептид глутатион (γ-глутамилцистеинилглицин). Ключевой фермент процесса - γ-глутамилтрансфераза. Этот фермент катализирует перенос глутамильного остатка глутатиона на транспортируемую аминокислоту и последующий перенос комплекса в клетку. Свободная аминокислота, которая участвует в этой реакции, поступает с наружной поверхности клетки, глутатион находится внутри. На первом этапе фермент осуществляет перенос γ-глутамильного остатка глутатиона на транспортируемую аминокислоту: Аминокислота (АК) + Глутаминилцистеинилглицин (глутатион) -> -> γ-Глутамил-АК (дипептид) + Цистеинилглицин После реакции дипептид γ-глутаминил-АК переходит внутрь клетки и оказывается там вместе с цистеинилглицином. Далее с помощью еще пяти внутриклеточных ферментов γ-глутамильного транспортного цикла происходит освобождение из дипептида (γ-глутамиламинокислота) свободной аминокислоты, которая в итоге оказывается в цитозоле: γ-глутаминил-АК -> аминокислота + 5-оксопролин. Одновременно происходит гидролиз цистеинилглицина на цистеин и глицин и ресинтез затраченной на транспорт молекулы глутатиона в ходе трех последовательных превращений: 5-оксопролин -> глутамат -> глутамилцистеин - глутамилцистеинилглицин (глутатион). Первую реакцию катализирует оксопролиназа, вторую - глутамилцистеинсинтаза и третью - глутатион-синтетаза. В реакциях синтеза используются три молекулы АТФ. В кишечнике возможно всасывание небольших количеств дипептидов и негидролизованных белков. Всасываются они путем пиноцитоза и внутри клетки гидролизуются протеиназами лизосом. У новорожденных низкая активность протеолитических ферментов и высокая проницаемость слизистой кишечника могут привести к всасыванию нативных белков пищи и вызвать повышенную чувствительность к ним организма. Очевидно, это является причиной пищевой аллергии, т. е. извращенной реакции организма на вещества, что ведет к непереносимости определенных продуктов (молока или яиц). Обычно же всасываемые аминокислоты поступают в портальную вену, затем в печень и разносятся кровью в растворенном виде по тканям и органам. Освобождается кровь от свободных аминокислот очень быстро - уже через 5 мин 85-100% их оказывается в тканях. Наиболее активно потребляют аминокислоты печень и почки. Существует избирательность транспорта для отдельных аминокислот, особенно в клетках нервной системы. Ткань мозга избирательно быстро поглощает метионин, гистидин, глицин, аргинин, глутамин и тирозин, а лейцин, лизин и пролин поглощаются этой тканью медленно. У новорожденных и детей раннего возраста клеточные барьеры более проходимы, поэтому даже в головной мозг аминокислоты проходят очень быстро. В тканях из аминокислот синтезируются специфические белки, свойственные данному организму. Всасывание продуктов гидролиза полинуклеотидов происходит путем пассивного или облегченного транспорта. Наряду с азотистыми основаниями через мембраны хорошо проникают и нуклеозиды. Поэтому в виде нуклеозидов всасывается часть продуктов переваривания нуклеиновых кислот.

Всасывание продуктов гидролиза липидов Всасывание продуктов переваривания липидов имеет свои особенности. Так, всасывание жирных кислот зависит от длины углеводородной цепи. Короткоцепочечные жирные кислоты (до 10-12 углеродных атомов) транспортируются простой диффузией внутрь кишечного эпителия. Длинноцепочечные жирные кислоты (более 14 углеродных атомов) образуют транспортные комплексы с желчными кислотами. Эти комплексы называют холеиновыми кислотами. В таком виде жирные кислоты проходят через мембрану кишечного эпителия. Можно считать, что это облегченный транспорт, где роль переносчика выполняют желчные кислоты. Внутри стенки кишечника холеиновый комплекс распадается, и желчные кислоты уходят в кровь портальной вены и в печень. Из печени они вновь возвращаются с желчью в кишечник. Этот кругооборот называют кишечно-печеночной циркуляцией желчных кислот. Частично липиды всасываются в виде триацилглицеринов (около 3-6%) путем пиноцитоза и значительная часть (до 50%) - в виде 2-моноацилглицеринов. Последние переходят мембранный барьер простой диффузией. Кроме того, легко всасываются глицерин, фосфаты в виде натриевых и калиевых солей, холин и другие спирты, сфингозин и холестерин. Часть продуктов неполного гидролиза фосфолипидов, например фосфатидилхолин, тоже всасываются в кишечнике. Особенности транспорта их еще неясны, хотя частично они всасываются путем пассивного транспорта, а для некоторых из них обнаружены переносчики. Продукты переваривания липидов, поступившие в слизистую кишечника в результате всасывания, транспортируются в кровь и лимфу. Такие продукты гидролиза липидов, как короткоцепочечные жирные кислоты, глицерин, фосфаты, холин и другие спирты глицерофосфатидов, хорошо растворимы и поступают из слизистой кишечника в кровь воротной вены и далее в печень. Некоторая часть продуктов неполного гидролиза фосфолипидов (глицерофосфохолин, глицеролфосфат), всосавшихся из кишечника, также обнаруживается в крови воротной вены. Длинноцепочечные жирные кислоты, холестерин, некоторая доля всосавшихся триацилглицеринов, моноацилглицерины и большая часть переваренных фосфолипидов обнаруживаются в лимфе. Однако прежде чем поступить в лимфу, в кишечной стенке липиды подвергаются ресинтезу. В эпителии кишечника наблюдается ресинтез триацилглицеринов, фосфолипидов и эфиров холестерина. Биологическая роль ресинтеза липидов состоит в том, что в стенке кишечника образуются липиды, более свойственные организму человека, а не пищевому жиру, который может резко отличаться по физико-химическим показателям от липидов человека. Источником ресинтеза триацилглицеринов служат глицерин, моноацил-глицерин, поступившие в клетку в ходе всасывания, и жирные кислоты. Поскольку все отличия в составе триацилглицеринов определяются составом жирных кислот, то при ресинтезе липидов используются собственные жирные кислоты с длинной цепью, образовавшиеся в самом кишечном эпителии из предшественников. Лишь часть всосавшихся жирных кислот пригодна для ресинтеза и тоже используется в этом процессе. То же самое происходит при ресинтезе фосфолипидов и эфиров холестерина. На их сборку тоже идут жирные кислоты, свойственные данному виду организма. Примерно 70% свободного холестерина, поступившего при всасывании, расходуется на образование эфиров холестерина. Транспорт ресинтезированных в кишечнике липидов происходит следующим образом. Некоторая часть фосфолипидов, образовавшихся при ресинтезе, поступает в кровь воротной вены благодаря их гидрофильности. Остальные фосфолипиды, все триацилглицерины, эфиры холестерина и свободный холестерин переносятся с лимфой. Ввиду их нерастворимости перенос осуществляется с помощью транспортных форм липидов. Ресинтезированные в кишечнике липиды транспортируются в составе хиломикронов. Белковая часть их - аполипопротеид - образуется в эпителии кишечника. Формируются хиломикроны из аполипопротеида, придающего им растворимость, и ресинтезированных липидов, основную долю которых, около 90%, составляют триацилглицерины. Кроме того, в них входят фосфолипиды, эфиры холестерина и свободный холестерин. Негидролизованные триацилглицерины, которые попадают в кишечник, также входят в хиломикроны вместе с ресинтезированными триацилглицеринами. Хиломикроны переходят из эпителия кишечника в грудной лимфатический проток при приеме большого количества жирной пищи лимфа приобретает молочнообразный вид от взвешенных хиломикронов. Из грудного лимфатического протока хиломикроны поступают в кровь, которая становится мутной, резко опалесцирующей (такая плазма крови называется липемической). В крови хиломикроны, а точнее, входящие в них триацилглицерины, расщепляются липопротеидлипазой. Этот фермент образуется в печени, жировой ткани, легких, эндотелии сосудов и т. д. в неактивном виде. Активируется он кофактором - гепарином. В ответ на поступление хиломикронов в кровь из тучных клеток соединительной ткани туда поступает гепарин, активирующий липопротеидлипазу. Последняя гидролизует триацилглицерины в составе хиломикронов на глицерин и жирные кислоты. В результате этого хиломикроны распадаются и плазма крови просветляется. Жирные кислоты тут же акцептируются альбуминами плазмы и доставляются к тканям и органам. Глицерин находится в растворимом виде и тоже с током крови поступает к органам. Основная часть жирных кислот и глицерина потребляется жировой тканью где происходит депонирование их в виде триацилглицеринов, а также сердцем, печенью и другими органами, в которых они окисляются для энергетических целей.

Всасывание углеводов Всасывание моносахаридов как продуктов переваривания углеводов происходит путем облегченной диффузии при участии специальных транслоказ. Глюкоза и галактоза всасываются еще и путем активного транспорта за счет градиента концентрации ионов натрия, создаваемого Na+-К+-АТФазой. Это обеспечивает их всасывание даже при низкой концентрации в кишечнике. Скорость всасывания отдельных моносахаридов - гексоз, пентоз, неодинакова. Наиболее быстро всасывается галактоза, затем глюкоза. Всосавшиеся моносахариды поступают из кишечной стенки в портальную вену (и в печень), где частично задерживаются клетками печени, а частично поступают в общий кровоток, извлекаются клетками других органов и тканей, и окисляются с образованием энергии. Продукты распада - углекислый газ и вода - удаляются из организма. Главными потребителями глюкозы помимо печени являются головной мозг и скелетные мышцы, где в качестве легко окисляемого источника энергии используется глюкоза. В жировой ткани глюкоза используется для синтеза нейтрального жира. Обычно около 65% глюкозы, поступившей при всасывании из кишечника, расходуется на окисление в клетках (для образования энергии), на синтез жира около 30% и 5% на синтез гликогена. Эти пропорции меняются в зависимости от физиологического состояния организма, возраста и ряда других причин. Уровень глюкозы в крови относительно постоянен и составляет 0,11 %. Избыток глюкозы, поступающей с пищей, откладывается в клетках печени и мышцах в виде гликогена (животного крахмала). Гликоген интенсивно расходуется во время физической работы, когда возрастает потребность в энергии. При недостаточном поступлении углеводов с пищей они могут образовываться из белков и жиров, а при избыточном - превращаться в жиры. Повышение содержания глюкозы в крови на высоте пищеварения увеличивает секрецию инсулина. Он ускоряет ее транспорт в клетки, изменяя проницаемость клеточных мембран для нее, активируя транслоказы, ответственные за прохождение глюкозы через клеточные мембраны. Скорость поступления глюкозы в клетки печени и мозга не зависит от инсулина, а лишь от ее концентрации в крови.

Продолжение: