kub
Островок  здоровья

----
  
записная книжка врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны
----
 
 
 

Общие вопросы медицинской генетики

ПРЕДМЕТ И ПРОБЛЕМАТИКА

Медицинская генетика изучает закономерности наследственности и изменчивости человека под углом зрения патологии, а именно: причины возникновения наследственных болезней, характер их наследования в семьях, распространение в популяциях, специфические процессы на клеточном и молекулярном уровне. Особый раздел составляет клиническая генетика, исследующая вопросы патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и лечения наследственных болезней. Генетические факторы влияют и на патогенез многих ненаследственных в обычном смысле слова болезней, накладывая отпечаток на возможность возникновения, течение и факторы патологического процесса. Большое значение в клинической медицине имеют наследственное предрасположение и резистентность, играющие определенную роль даже при инфекционных болезнях (туберкулез, малярия и др.).

К кругу задач медицинской генетики относится изучение наследственной изменчивости - геномных, хромосомных и генных мутаций. Генетика выясняет условия их возникновения, биохимическую сущность, проявление на клеточном и организменном уровне. Клиническое значение имеет вопрос о профилактике действия мутагенных факторов, к которым относится ряд физических воздействий и химических соединений. При действии на формирующиеся половые клетки здоровых людей они вызывают нарушение генетических механизмов - мутации. Мутации проявляются не у лиц, подвергшихся воздействию, а у их потомства и выражаются в виде наследственных болезней и пороков развития.

К задачам медицинской генетики относится также исследование многих новых медико-биологических проблем. В течение последнего десятилетия широко обсуждаются вопросы генной инженерии, разрабатывающей методы лечения наследственных болезней путем трансгеноза, т. е. переноса генов нормального метаболизма в клетки больных. Интенсивное развитие получили методы пренатальной диагностики некоторых заболеваний и методы их превентивного дородового лечения. Больших успехов добились онкогенетика и генетика психических расстройств. По оценке академика А. А. Баева, здесь речь идет о будущем науки, о разработке замыслов, иногда реальных, а иногда граничащих с фантазией.

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ

К наследственным относится обширный круг заболеваний различных нозологических классов. Это многочисленные болезни внутренних органов, обмена веществ, крови, эндокринной системы, кожи, глаз, мочеполовой системы, нервные и психические заболевания и т. д. Раньше врачи считали, что наследственные болезни встречаются редко. Действительно, различные ферментопатии, ихтиоз, ювенильная и врожденная глаукома бывают только в отдельных семьях и составляют малую долю от общей заболеваемости населения. Однако существует ряд широко распространенных наследственных болезней и предрасположений. Частота, например, сахарного диабета в популяциях разных стран близка к 1 %. По данным Международной федерации по диабету, в мире насчитываются десятки миллионов больных. К числу наследственных относятся такие широко распространенные пороки зрения, как близорукость, дальнозоркость, цветовая слепота (она встречается у 0,5 % женщин и 8 % мужчин). К болезням с наследственным предрасположением принадлежат атеросклероз, гипертоническая болезнь, шизофрения и др. Следовательно, каждый врач в повседневной работе нередко встречается с наследственной патологией. Собирая анамнез, врач обычно интересуется наследственностью. Однако, не имея генетической подготовки, он не использует полученную информацию или, что хуже, получает представление о фатальности патологии и безуспешности лечения. Это не соответствует современному состоянию медицины, широко и плодотворно использующей достижения генетики.

Что же объединяет генетические болезни? Этиологическим фактором при этих болезнях служит патологическая наследственность, полученная организмом больного через половые клетки его родителей.

Еще недавно в генетике было принято говорить о передаче от родителей к детям наследственных признаков, в частности, о передаче наследственных болезней. Такое представление неверно. Все свойства организма развиваются в процессе онтогенеза и представляют собой результат взаимодействия наследственных и средовых факторов. Это в полной мере относится и к болезням. Развитие молекулярной биологии и применение понятий кибернетики позволили уточнить механизм наследственности. Через половые клетки родителей передаются не признаки, а информация о них. Передача информации потомству осуществляется через специальные структуры половых клеток - хромосомы клеточного ядра, в которых сосредоточены функциональные единицы наследственности - гены.

При хромосомных болезнях цитологическое исследование позволяет обнаружить изменение числа хромосом в клетках или нарушения их строения, что приводит к генному дисбалансу. Эти болезни проявляются в виде сложных синдромов с нарушением развития и функции некоторых органов и систем. Примером может служить широко известный синдром Дауна.

При генных болезнях цитологическая картина клеток больного остается нормальной. Этиологическим фактором болезни служат патологические мутантные гены.

Геном в классической генетике называют локус, т. е. микроучасток хромосомы, контролирующей развитие определенного наследственного признака. Гены стабильны. Они передаются без изменения от родителей детям в течение тысяч поколений. Однако их стабильность не абсолютна. При мутации исходный ген превращается в мутантный, программирующий развитие измененного признака. Мутантный ген столь же стабилен и, раз возникнув, передается без изменений последующим поколениям.

Принято различать моногенные (монофакториальные) болезни, при которых генетический дефект связан с мутацией в единичном локусе хромосомы, и полигенные (мультифакториальные) болезни, обусловленные совокупным действием мутаций в нескольких локусах хромосом. В последнем случае генетический дефект обычно вызывает предрасположение и болезнь является следствием сложного взаимодействия генетических и средовых факторов.

Наследственная патология проявляется в разном возрасте. Многие болезни и пороки развития возникают в эмбриональном периоде. Другие проявляются в постнатальном периоде, чаще в детстве, но нередко в зрелом и даже в пожилом возрасте. Так, семейная атаксия Фридрейха проявляется у детей 6-12 лет, мозжечковая атаксия впервые обнаруживается у молодых людей в возрасте 20-30 лет. Подагра проявляется в зрелом возрасте и даже в старости.

Необходимо различать понятия врожденной и наследственной патологии. К врожденным относятся не только наследственные болезни, но и любые болезни и аномалии, проявляющиеся при рождении. К ним относятся, например, пороки лицевого черепа (расщелины неба и губы, которые раньше называли "волчья пасть" и "заячья губа"), скелета рук (полидактилия, синдактилия), некоторые пороки сердца и внутренних органов. Причиной этих аномалий может быть патологический мутантный ген, и тогда их наследование прослеживается на родословных. Однако нередко сходные пороки вызывают вредные факторы среды, воздействующие на плод в критические периоды развития того или иного органа. К этим факторам относятся гипоксия плода, острые авитаминозы и вирусные заболевания (краснуха) матери на ранних стадиях беременности. Такие копии наследственных пороков (и болезней) называются фенокопиями. Фенокопии не наследуются.

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННЫХ И СРЕДОВЫХ ФАКТОРОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНЕЙ

Болезни, в том числе и наследственные, представляют собой нарушение жизнедеятельности организма под влиянием в первую очередь чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды. Условия среды, вызывающие заболевания, многообразны. К ним относятся недостаток необходимых пищевых веществ и избыточное питание, токсические вещества и болезнетворные микробы, психогенные и другие воздействия. Все эти условия становятся чрезвычайными и патогенными, если они нарушают гомеостаз.

Однако понятие приспособленности условно. Приспособленность организма человека к средовым воздействиям в популяциях колеблется в широких пределах. Еще Гиппократ отмечал, что у больных "тело отличается от тела, природа от природы, питание от питания". У Лукреция читаем: "То, что для одного человека пища, для другого - яд". В современном понимании это один из важных вопросов патологии - проблема индивидуальности. И. В. Давыдовский (1949) отмечает: "Основное, подчас решающее значение из внутренних причин болезней имеют факторы наследственного предрасположения и индивидуальность".

Предрасположение проявляется в изменении нормы реакции организма на действие факторов внешней среды. Например, у лиц с наследственным предрасположением к диабету изменена норма реакции на такие обычные пищевые вещества, как крахмал и сахар. Эти соединения становятся чрезвычайным фактором, вызывающим тяжелое расстройство углеводного и общего обмена веществ. Люди с наследственной парамиотонией повышенно чувствительны к холоду. Сырая прохладная погода, температура даже 10-12 °C вызывает у них тонические спазмы мышц. Под влиянием тепла спазмы проходят. Эта патологическая реакция, отмечаемая уже в период младенчества, сохраняется на протяжении всей жизни, не прогрессирует, но и не снижается. Наследственное предрасположение к пигментной ксеродерме обусловлено повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам. Даже непродолжительное действие солнечного света вызывает у таких людей хроническое воспаление кожи с последующим развитием ксеродермы.

Рассмотренные примеры предрасположения к болезням, зависящим от мутации единичного гена, -лишь одно из проявлений наследственного разнообразия человечества. Чтобы понять генетические основы индивидуальности, нужно учесть, что генотип каждого человека содержит многие тысячи различных локусов, обусловливающие наследственные признаки. Находящиеся в них аллели (формы существования одного и того же гена) сочетаются в организмах по-разному. Например, подсчитав число возможных сочетаний по 17 независимо наследуемым серологическим реакциям, можно показать, что число различных генотипов, обусловливающих эти реакции у людей, превышает 100 000. Если же учесть не только серологические различия, но и всю совокупность наследственных признаков, то придется признать, что в генетическом плане основу индивидуальности составляют бесчисленные комбинации генов.

Генетическая индивидуальность проявляется в многообразных вариациях строения органов, физиологических функций, биохимических реакций. Интересны сведения, приведенные в книге Р. Уильямса "Биохимическая индивидуальность" (1960). Обследовав молодых здоровых людей, автор показал широкую изменчивость химического состава тканей, различие в типах экскреции, вариации гормональной функции, резкие различия между здоровыми людьми по активности многих ферментов (каталазе плазмы крови, холинэстеразе, кислой и щелочной фосфатазе и др.). Это объясняет различие в реакциях организмов на воздействие патогенных факторов. Воздействие одной и той же интенсивности для одних индивидов может быть чрезвычайным и патогенным, а для других безвредным. Любые болезни, не только наследственные, в известной мере детерминированы генетически. Возможность возникновения, течение, симптоматика и исход каждого заболевания обусловлены взаимодействием средовых и генетических факторов.

Медицинская генетика располагает методами, позволяющими установить соотносительную роль наследственных и средовых факторов при разных проявлениях патологии. Важнейший из них близнецовый метод изложен ниже. Здесь мы отметим только, что при одних болезнях (например, при большинстве инфекций) ведущая роль принадлежит факторам среды, а при других (например, при ферментопатиях) - наследственным факторам.

Выше мы говорили преимущественно о генах, жестко программирующих ту или иную патологию. Однако во многих случаях мутантный аллель обусловливает только предрасположение к болезни. Примером может служить подагра. При подагре наследственно обусловлено нарушение обмена мочевой кислоты, при котором ее концентрация в крови повышена. Из лиц с таким нарушением метаболизма только 10 % заболевают подагрой, причем болезнь развивается обычно в возрасте не менее 30-50 лет. Возникновение и тяжесть болезни заметно зависят от условий внешней среды. Развитию болезни способствуют переедание, злоупотребление мясной пищей, виноградными винами. Интересно указание на значение микроэлементов, особенно молибдена. Он входит в ферментную систему, участвующую в окислении ксантина и гипоксантина в мочевую кислоту. В местностях, где содержание молибдена в почве повышено, подагра среди населения встречается чаще.

Не меньшее значение имеет и противоположное явление - специфическая наследственная резистентность к определенному заболеванию. Детально изучена специфическая наследственная резистентность к малярии. В некоторых "малярийных" районах Средиземноморья и Юго-Восточной Азии до 20-40 % населения невосприимчиво. У "резистентной" части населения изменено строение эритроцитов и молекулы гемоглобина. В настоящее время известно более 10 наследственных вариаций строения эритроцитов. Одна из них сиклемия, или серповидно-клеточность, морфологически выражается в изменении формы эритроцитов. В этих случаях в эритроцитах содержится аномальный гемоглобин S, отличающийся от нормального растворимостью и изоэлектрической точкой. Различие продуктов расщепления гемоглобина S и нормального заключается в замене лишь одной из 287 аминокислот, входящих в полумоле-кулу гемоглобина. При серповидно-клеточности в 4-м пептиде на 6-м месте (при Сб) находится электрически нейтральный валин, а в молекуле нормального гемоглобина на этом месте стоит электрически заряженная глутаминовая кислота. Возбудитель малярии человека узко адаптирован, он способен переваривать человеческий гемоглобин, но не может использовать гемоглобин животных. Очевидно, гемоглобин S также не может быть использован возбудителем малярии. Как предполагает В.П. Эфроимсон (1961), аномальный гемоглобин блокирует ферментные системы плазмодия, что и обусловливает резистентность к малярии.

Биологические механизмы предрасположения и резистентности во многих случаях остаются неизученными. Давно известно существование индивидуальных вариаций резистентности к туберкулезу. Среди потомства больных туберкулезом одни заболевают, а другие остаются здоровыми, несмотря на то, что те и другие живут в обстановке массивной инфекции. Наследование резистентности подтверждено генетическими исследованиями, но конкретные механизмы этого явления еще ждут объяснения.

Феномен предрасположения особенно характерен для полигенных (мультифакториальных) болезней, к которым, как уже отмечалось, относятся атеросклероз, гипертоническая болезнь, шизофрения и др. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) представляет интерес как заболевание, возникающее в результате сложного взаимодействия наследственного предрасположения и условий среды. Из внешних условий на развитие болезни влияют все воздействия, вызывающие нервно-психическое перенапряжение (например, длительная сверхурочная работа). Главную роль играет не сам по себе производственный процесс, а обстановка и неблагоприятные отношения с людьми на производстве и в быту, особенно отрицательные эмоции и конфликтные ситуации. Однако нервно-психическое перенапряжение вызывает гипертонию только у лиц с наследственным предрасположением, тогда как другие люди даже при более сильном повседневном напряжении остаются здот ровыми. Следовательно, при гипертонической болезни существенную роль играет специфическое, генетически обусловленное предрасположение.

Взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды можно проследить на многих наследственных болезнях и аномалиях развития. Близорукость (миопия) - широко распространенная патология зрения. Анализ родословных свидетельствует о том, что в основе близорукости лежит наследственное предрасположение. Она обычно развивается под влиянием условий, вызывающих напряжение зрения (особенно недостаточное освещение). В младших классах процент близоруких детей меньше и близорукость у них ниже, чем у учащихся старших классов. Однако в одних и тех же условиях близорукость развивается преимущественно у лиц с наследственным предрасположением. При дальнозоркости (гиперметропии) наследственные факторы также определяют предрасположение. Анатомическая особенность глаза дальнозорких людей заключается в недостаточной переднезадней длине, приводящей к тому, что фокус, в котором сходятся попадающие в глаз лучи света, лежит позади сетчатки. Ясное зрение достигается аккомодацией хрусталика. С возрастом возможности аккомодации уменьшаются и патология проявляется сильнее. Возрастное снижение способности к аккомодации определяется внешними условиями, главным образом особенностями труда. Важно отметить, что один и тот же фактор - перенапряжение зрения - в зависимости от наследственного предрасположения у одних людей усиливает дальнозоркость, у других близорукость.

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ПАТОГЕНЕЗА НАСЛЕДСТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Несмотря на многообразие наследственных болезней, в их патогенезе есть некоторые черты общности. Изучение явлений наследственности на молекулярном уровне с применением биохимических и физических методик позволило раскрыть первичные механизмы действия генов. Одним из наиболее важных обобщений в этой области стала теория, согласно которой первичное действие генов состоит в том, что они программируют биосинтез ферментов по принципу "один ген - один фермент"1 (1 Отдельные случаи детерминации ферментов генами у человека описал еще в 1909 г. А. Гаррод.) При этом предполагается, что ферментные системы контролируются соответствующими комплексами генов и изменение (мутация) гена влечет за собой цепь процессов, а именно: изменяется или выпадает фермент, что приводит к выпадению соответствующей ступени метаболической реакции и затем, как следствие, к изменению или нарушению развития отдельных признаков организма. Таким образом, развитие наследственных признаков происходит по схеме: ген - фермент - биохимическая реакция - признак.

Число звеньев этой цепи нередко значительно увеличивается. Особым звеном иногда бывает синтез субстрата биохимических реакций, синтез гормонов и др. Говоря о генном контроле метаболизма, нельзя забывать о его зависимости от условий внешней среды и, в частности, от определенных ингредиентов пищи, температурного режима и т. д. Двойной контроль метаболических реакций - промежуточных звеньев в развитии наследственных признаков - позволяет влиять на процессы развития, воздействуя на них условиями среды.

Биохимическая генетика открыла широкие возможности для изучения патогенеза наследственных болезней и физиологии развития аномальных признаков. Их первичные механизмы должны проявляться как прекращение синтеза или изменение отдельных ферментов. Установление нарушенного звена метаболической реакции позволило во многих случаях раскрыть первичные звенья патогенеза наследственных болезней и для некоторых из них найти эффективные методы лечения.

Рассмотрим первичные нарушения обмена на примере алкаптонурии. Эта патология встречается в определенных семьях и строго наследуется. У людей зрелого возраста болезнь проявляется в виде хронических артритов, связанных с отложением в суставах, хрящах и соединительной ткани черного меланиноподобного вещества. Предрасположение к болезни обнаруживается задолго до развития артрита, еще в детском возрасте: моча таких детей на воздухе чернеет. Биохимическое исследование показало, что у больных нет одного из ферментов (оксидазы гомогентизиновой кислоты), участвующего в обмене тирозина, поэтому промежуточный продукт распада тирозина - гомогентизиновая кислота - не окисляется и накапливается в организме. Частично она выводится с мочой, что и обусловливает почернение последней. С возрастом гомогентизиновая кислота накапливается в суставах и соединительной ткани. На этом примере можно видеть, что наследуется не болезнь, а измененный тип обмена веществ.

При некоторых наследственных болезнях в цепь патогенеза включается гормональная недостаточность. В качестве примера можно привести наследственную гипофизарную форму несахарного мочеизнурения. В этом случае патологический ген влияет через нарушение ферментной системы на синтез антидиуретического гормона задней доли гипофиза. Больных лечат регулярным введением вазопрессина. Другими примерами такого же рода могут служить наследственные формы кретинизма, вызванные неактивностью ферментов, участвующих в синтезе тироксина; идиопатическая тетания, связанная с недостаточностью биосинтеза гормонов паращитовидной железы; наследственная гиперплазия надпочечников.

Приведенные примеры показывают, что представление о неизлечимости наследственных болезней не имеет под собой почвы. По мере изучения патогенеза и изыскания методов терапии все большее число наследственных болезней оказывается возможным излечить или предупредить. Конечно, это относится прежде всего к болезням, развивающимся постнатально. Успех их лечения зависит от степени изученности этиологии и патогенеза. Наследственные формы сахарного диабета, гипертонии, ихтиоза поддаются терапевтическому воздействию в такой же мере, как и ненаследственные формы тех же заболеваний.

К общим чертам наследственных болезней относится их длительность. Существующие методы лечения не устраняют причину аномального метаболизма; дефекты ферментных систем остаются в течение всей жизни. Лечение направлено на последующие звенья патогенеза, например, на восполнение гормональной недостаточности, устранение воздействия отдельных факторов среды, которые при патологической наследственности становятся чрезвычайными, или, наконец, на замещение отсутствующих факторов, необходимых для нормального обмена веществ (заместительная терапия). Во многих случаях лечение должно продолжаться в течение всей жизни. Например, пернициозная анемия (анемия Аддисона - Бирмера) - прогрессирующее малокровие - без лечения приводит к смерти. Болезнь обусловлена врожденным дефектом слизистой оболочки кишечника, при котором нарушается способность использовать витамин В12 поступающий с пищей. Внутримышечное введение витамина В12 нормализует состав крови. Однако причина болезни - дефект слизистой оболочки - сохраняется, поэтому витаминотерапия должна быть регулярной и длительной. Это отличает болезнь Аддисона - Бирмера от ненаследственных форм злокачественного малокровия, например, от пернициозной анемии, вызванной дифиллоботриозом (инвазия широким лентецом). Причина малокровия в этом случае также связана с нарушением метаболизма витамина В12 , но лечение (дегельминтизация) устраняет причину болезни. В этом заключается одно из характерных отличий генетически обусловленных болезней от сходных с ними ненаследственных заболеваний. Дифференциальная диагностика в этих случаях приобретает особое значение.

При дифференциальной диагностике близких друг другу наследственных и ненаследственных болезней большое значение имеют данные семейного анамнеза, о принципах сбора которого мы подробнее поговорим ниже. Если устанавливают, что в семье больного или среди его родственников есть случаи того же заболевания, то диагноз наследственной формы болезни становится вероятным. При его подтверждении лечебные и профилактические меры приобретают некоторые специфические особенности.

Учет генетических факторов имеет большое значение для раннего выявления больных и лиц, предрасположенных к наследственным болезням. Если врач поставил диагноз наследственной патологии, то он должен рекомендовать членам семьи больного пройти специальное обследование. Это позволяет выявить среди "здоровых" родственников больного тип с предрасположением к данной болезни (т. е. группу повышенного риска) и своевременно начать профилактику.

Наследственный фактор нужно учитывать при диспансеризации населения. Это позволит врачу обратить внимание на ранние симптомы болезни или применить у лиц с соответствующим анамнезом специальные тесты, выявляющие предрасположение. Например, предрасположение к диабету можно обнаружить по изменению толерантности к глюкозе, о предрасположении к гипертонической болезни можно судить по повышению возбудимости вазомоторных центров. Ее устанавливают с помощью различных тестов (усиление прессорной реакции на холод, боль и другие раздражители). Иногда предрасположение можно определить по незначительным отклонениям от нормы физиологических процессов. Предрасположение к подагре проявляется в виде повышенного содержания мочевой кислоты в моче, к наследственной эпилепсии и хорее Гентингтона - в форме отклонения на ЭЭГ; на самых ранних стадиях атаксии Фридрейха выпадают сухожильные рефлексы. При наследственной гиперлипидемии первым указанием на развивающуюся болезнь служит мутность надэритроцитного слоя плазмы крови. Если удается выявить предрасположение, то врач может рекомендовать специфические меры профилактики или своевременно приступить к рациональному лечению.

Таковы общие закономерности патогенеза наследственных болезней. Знакомство с ними требует более подробного рассмотрения принципов передачи наследственной информации и методов ее анализа.

Генетика для врачей

СОДЕРЖАНИЕ

Из предисловия к первому изданию
Предисловие ко второму изданию

Общие вопросы медицинской генетики
Предмет и проблематика
Наследственная патология
Роль наследственных и средовых факторов в патогенезе болезней
Общие закономерности патогенеза наследственных болезней

Закономерности наследования признаков человека и методы их изучения
Генеалогический метод
Методика составления, родословной
Порядок сбора генеалогической информации. Особенности сбора анамнестических данных
Графическое изображение родословной
Анализ родословной
    Аутосомно-доминантный тип наследования
    Аутосомно-рецессивный тип наследования
    Х-сцепленный тип наследования
    Мультифакториальное наследование
    Генеалогический анализ при мультифакториальных болезнях
Группа риска при хромосомной патологии
Группа риска при моногенных болезнях
Группа риска при мультифакториальных болезнях
Близнецовый метод
Популяционный метод
Хромосомы и хромосомные болезни
Болезнь Дауна
Синдром Патау (трисомия 13)
Синдром "кошачьего крика"
Аномалии половых хромосом
Синдром Шерешевского - Тернера (Х0)
Синдром трипло-Х (XXX)
Синдром Клайнфелтера (XXY)
Синдром XYY
Молекулярные основы наследственной патологии
Ферментопатии
Лечение наследственных болезней
Заместительная терапия
Витаминотерапия
Индукция и ингибиция метаболизма
Хирургическое лечение
Диетотерапия
Эффективность лечения мультифакториальных болезней в зависимости от степени наследственного отягощения у больных
Разрабатываемые методы лечения
Профилактика врожденной патологии у женщин из групп повышенного риска
Клиническая фармакогенетика
Наследственные дефекты ферментных систем, выявляемые при применении лекарств
Атипичные реакции на лекарства при наследственных болезнях обмена веществ
Наследственная обусловленность кинетики и метаболизма лекарств
Генетические основы тестирования индивидуальной чувствительности к лекарствам
Медико-генетическое консультирование
Задачи и показания для проведения консультации
Принципы консультирования
Этапы консультирования
Пренатальная диагностика врожденных пороков развития и наследственных болезней
Проблемы медико-психологической реабилитации больных с врожденными болезнями и членов их семей
Умственная отсталость
Дефекты зрения и слуха
Аномалии опорно-двигательного аппарата
Приложения
Блок информации N 1 - ишемическая болезнь сердца
Блок информации N 2 - сахарный диабет
Блок информации N 3 - язвенная болезнь
Блок информации N 4 - врожденные пороки развития на примере расщелины губы и/или неба
Литература [показать]



 
 

Куда пойти учиться



 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения



Реальные консультации


Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях


навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"

Островок здоровья

 
----
Чтобы сообщить об ошибке на данной странице, выделите текст мышью и нажмите Ctrl+Enter.
Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.
----
 
Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей,
не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.
Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта
Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.
© 2008 blizzard. Все права защищены и охраняются законом.



 
----