И. С. Сидорова

Поздние токсикозы беременных (гестозы) относятся к наиболее распространенным и тяжелым осложнениям беременности, одинаково опасным для жизни и здоровья матери и плода. В последние годы отмечена некоторая тенденция к снижению частоты гестозов. Однако роль их в структуре материнской летальности и перинатальной смертности не снижается.

Поздние токсикозы беременных - это не заболевание, а осложнения, обусловленные беременностью, образованием нового маточно-плацентарно-плодового круга кровообращения, нарушением сосудисто-тромбоцитарного звена, явлениями гиперагрегации и патологической гиперкоагуляции в системе гемостаза. Даже у здоровых женщин при нормальном течении беременности постепенно развивается активация системы гемостаза, выражающаяся в реальной гиперкоагуляции крови и гиперагрегации тромбоцитов. Этот механизм является защитным и направлен на борьбу с неизбежным кровотечением в родах, то есть даже у здоровых беременных имеет место напряженное функционирование системы гемостаза.

У женщин с соматической или нейроэндокринной патологией система гемостаза может быть исходно нарушена и тогда явления гиперкоагуляции, гиперагрегации тромбоцитов развиваются не постепенно - преимущественно к концу беременности и к процессу родов, а значительно раньше - во втором и даже в первом триместрах беременности. Чаще гестозы развиваются у женщин, имеющих экстрагенитальную или эндокринную патологию, а также нарушение иммунологической толерантности к гистонесовместимым белкам плодового происхождения.

Исследования последних лет убедительно показали, что в патогенезе развития гестоза далеко не последнюю роль играют гемостазиологические нарушения. Причем они появляются зачастую еще до первых клинических признаков нефропатии и касаются в основном тонких механизмов взаимодействия тромбоцитов между собой и сосудистой стенкой. Постепенно активизируется не только система свертывания крови, но и другие плазменные протеолитические системы: калликреин-кининовая, фибринологическая, комплемент. В плазме накапливаются продукты белкового распада, многие из которых высокотоксичны и поражают сосудистую стенку. Происходят глубокие нарушения микроциркуляции, утрата "капиллярной гемодилюции", гипоксия тканей, ацидоз. Предполагают, что в основе развития поздного токсикоза беременных играет роль образование иммунных комплексов, которые "садятся" на эндотелий сосудов, макрофаги. Последние под их воздействием разрушаются, выделяя тромбопластин.

Плазма "изасоряется" микросгустками фибрина, агрегатами клеток крови, фибринопептидами, продуктами деградации фибриногена и др. В результате развивается органная недостаточность.

Нарушения прогрессируют в соответствии с длительностью патологического процесса. При гестозе, длящемся более 4-8 нед, патологические изменения в жизненно важных органах могут принять необратимый характер.

Следует подчеркнуть, что во всех клинических наблюдениях, окончившихся летально, основной ошибкой является недооценка тяжести гестоза и запоздалое родоразрешение. Таким образом, при гестозе знание патогенеза, правильное понимание диалектики изменений в системе гемостаза и своевременное применение сосудистых н гемостазиологпчески активных препаратов позволяют предотвратить прогрессирование и тяжелые последствия этого опасного для жизни беременной, роженицы и родильницы осложнения.

Итак, гестоз - осложнение, связанное только с беременностью, с наличием плаценты. Клиницистам хорошо известно, что прекращение беременности, удаление плаценты сопровождаются уменьшением и исчезновением клинических проявлений гестоза. И только в далеко зашедшей стадии, когда развиваются необратимые дистрофические изменения в жизненно важных органах, в послеродовом (послеоперационном) периоде продолжают нарастать тяжелые осложнения (послеродовая эклампсия, органная недостаточность, тромбоэмболия), приводящие нередко к летальному исходу. Причины развития гестозов неизвестны, но, по-видимому, они полиэтиологичны.

В последние годы внимание исследователей привлекла роль простаноидов в патогенезе такой сосудисто-тромбоцитарной патологии, какой является гестоз.

Установлено, что при беременности плацента и плод вырабатывают простаноиды (гуморальные биорегуляторы липидной природы), которые регулируют артериальное давление в различных сосудистых бассейнах (в первую очередь, в системе миометральный - плацентарный - плодовый кровоток), воздействуют на процессы микроциркуляции, снижают общее периферическое сопротивление, усиливают процессы взаимной адаптации матери и развивающегося плода.

Простаноиды - это ряд родственных соединений, производные полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). К ним относятся: простагландины (ПГ), простациклин (ПГJ₂), тромбоксан (Т x А₂), лейкотриены и др. Основным субстратом для образования простаноидов являются ПНЖК фосфолипидных мембран клеток. Высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран происходит под воздействием фосфолипазы А₂. А в дальнейшем метаболизм происходит либо по циклооксигеназному (подавляющему), либо по липооксигеназному (стимулирующему) пути окисления. В первом случае образуются эндоперекиси, Т х А₂, ПГF₂, во втором - лейкотриены.

Тромбоксан (Т х А₂) главным образом образуется в тромбоцитах. Усиленный синтез его происходит в различных тканях, органах, сосудах, особенно если развивается гипоксия и метаболический ацидоз. В свою очередь, указанные предшественники регулируют образование простагландинов: простагландин F_2α (материнского происхождения) обладает сосудосуживающим воздействием, в том числе избирательно влияет на сосуды плаценты, почек и мозга. Простагландины Е₂ (плодовые), напротив, являются ингибиторами агрегации тромбоцитов, совместно с простациклином обладают свойством дезагрегации, улучшают микрокровоток, оказывают сосудорасширяющее и гипотензивное воздействие.

Влияя разнонаправленно, простаноиды обеспечивают тонко сбалансированный механизм, поддерживающий динамическое равновесие в сосудисто-тромбоцитарной системе во время беременности с появлением дополнительного (маточно-плацентарно-плодового) круга кровообращения. Эти механизмы обеспечивают увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), объема циркулирующей плазмы (ОЦП), снижают общее периферическое сопротивление, усиливают кровоток и клубочковую фильтрацию почек, увеличивают сердечный выброс, жизненную емкость легких. Все эти и другие приспособительные механизмы обеспечивают главную задачу - сохранение оптимальных условий для развития беременности (плода). На интенсивность синтеза простаноидов и усиление того или иного пути окисления ПНЖК влияют гормоны, катехоламины, вазоактивные пептиды, нейропептиды, тромбин и др.

Простаноиды образуются в очень небольших количествах и воздействуют на клетку и ткань, в которой они синтезированы. Но они могут оказывать и генерализующее влияние на организм, если их биологическое равновесие нарушено и они попадают в систему микроциркуляции. Простаноиды действуют на сосудодвигательный центр головного мозга, изменяют вегетативное равновесие, возбуждают рефлексогенную синокаротндную зону, нарушают водно-электролитиый гомеостаз; обуславливают синергизм или антагонизм биологически активных веществ (серотонин, гистамин, ангиотензин II), контролируют цереброваскулярную систему, кисточный иммунитет и, наконец, обеспечивают синтез нейропептидов (мозговых гормонов). Связующим звеном между ними являются лимфоциты. Последние и другие иммунокомпетентные клетки имеют на мембране рецепторы к стероидным гормонам, к нейропептидам (эндорфинам) и лейкотриенам.

В развитии гестоза обязательно задействована иммунная система организма. Отсутствие снижения клеточного иммунитета, появление антител к плаценте, образование иммунологических комплексов и фиксация их на стенках сосудов способствуют развитию сложнейших патогенетических механизмов, которые оборачиваются многократными порочными кругами.

Роль иммунологических механизмов в развитии гестоза изучена далеко не полностью. Следует принимать во внимание наличие тесной взаимосвязи и взаимообусловленности состояния системы микроциркуляции, синтеза простаноидов, нейропептидов, нейроэндокринной и иммунной системы при любой сосудистой патологии.

Изменение динамического равновесия между простациклином, простагландинами плодового происхождения (ПГЕ₂) и тромбоксаном, простагландинами материнского синтеза (ПГF_2α ) в сторону недостаточности первых и увеличения доли последних неизменно приводят к гиперкоагуляции и нарушению микроциркуляции в системе маточно-плацентарного кровообращения. А наличие первоначального снижения ОЦК, ОЦП при исходной патологии, отсутствие должной гиперволемии с 20 нед беременности провоцируют развитие позднего токсикоза беременных.

До 20 нед беременности патологический процесс носит относительно локальный характер. Хотя уже в I триместре беременности может проявиться кратковременная гипертензия, которую можно выявить при функциональных физических или психологических нагрузках. При 10-недельной беременности вместо некоторой гипотензии имеет место лабильность, асимметрия и повышение артериального давления, что обусловлено отсутствием необходимой толерантности сосудов к воздействию ангиотензина II.

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗВЕНЬЯ ГЕСТОЗА

Первоначальные изменения, запускающие и поддерживающие каскад различных нарушений в организме при гестозе, развиваются, по-видимому, в плаценте. В силу различных причин происходит снижение кровотока, кровообращения, образование микротромбов, кровоизлияний, формируется хроническая плацентарная недостаточность. На поверхности синцитио-капиллярных мембран в избытке откладывается фибриноидное вещество, развиваются склероз стромы и сосудов хориона, инволюционно-дистрофические процессы, происходит разрушение мембран клеток, гибель синцития, захватывающие различные участки, даже отдельные котиледоны. Снижаются функции плаценты (дыхательная, питательная, выделительная, защитная, гормональная), что приводит к гипоксии, внутриутробной задержке роста плода, патологии оводненности (многоводие, маловодие), повышенной опасности внутриутробного инфицирования, нарушению продукции хориального гонадотропина, эстриола, плацентарного лактогена и других гормонов, за которым следуют самые разнообразные нарушения системы мать - плацента - плод. Однако чаще всего включаются различные защитно-приспособительные механизмы: образование новых концевых ворсин в еще неповрежденных участках плаценты, увеличение количества и диаметра капилляров. В свою очередь, быстрый рост дополнительных ворсин не сопровождается эксцентричным расположением капилляра в ворсинке, что только частично компенсирует нарушенный обмен веществ между матерью и плодом. Развитие новых ворсин в условиях недостаточного кровоснабжения не полностью восстанавливает нарушенный метаболизм белков (в том числе, белков беременности), жиров, углеводов, электролитов, ферментов. Преждевременное созревание плаценты сопровождается нарушением нейтрализации иммунологических комплексов. Возникает реальная угроза "отторжения" плода.

Нарушается микроциркуляция и в других регионарных сосудистых бассейнах. Лейтмотивом гестоза является длительный сосудистый спазм на уровне артериол, прекапилляров и венул. Мембрана эритроцитов накапливает липопротеиды высокой плотности, становится жесткой, ригидной. Снижается деформабельность эритроцита, что ведет к затруднению капиллярного кровотока, уменьшению содержания кислорода и увеличению РСО₂ в крови, ацидотическим сдвигам. В области нарушенной микроциркуляции постепенно нарастает кислородная задолжность. Гипоксия, ацидоз усугубляют нарушение биосинтеза простаноидов, усиливают гиперагрегацию тромбоцитов. В сосудах образуются рыхлые тромботические массы. В патологический процесс чаще других органов, кроме плаценты, вовлекаются почки, головной мозг. Происходит расстройство центральной регуляции сосудистого тонуса или усугубление уже существующего его нарушения.

Расстройство сосудисто-тромбоцитарного звена как единого функционального комплекса, длительный спазм мелких артериальных сосудов обуславливают повышение проницаемости сосудистой стенки и жидкая часть крови "уходит" в тканевые пространства. Клинически это проявляется повышенной гидрофильностью тканей, межтканевыми отеками. Чаще отеки появляются в областях с рыхлой клетчаткой (лицо, лодыжки, голени, кисти рук, передняя брюшняя стенка). Одновременно с жаждой (следствие гпповолемии) и задержкой жидкости в тканях (патологическая прибавка массы тела, отеки) уменьшается диурез.

Гестоз всегда сопровождается снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). В тяжелых случаях дефицит этого показателя достигает 1500-1700 мл, то есть по существу отсутствует необходимая для нормального развития беременности гиперволемия.

Дефицит ОЦК поддерживает наклонность к спастическому состоянию артериальных сосудов. Сосудистое периферическое сопротивление, которое отражено в растущем среднем давлении

          АД систолическое + 2 АД диастолических
(АД среднее = ---------------------------------------), 
        3

повышается до 110-130 мм рт.ст. и более. Возникает застой венозной крови, патологическое депонирование ее в венозной системе. В тканях все больше накапливаются недоокисленные продукты межуточного обмена. В крови появляются свободно циркулирующие, не связанные с белками биологически активные продукты патологического обмена, обломки молекул, продукты разрушенного фибриногена, растворимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ). Плазма засоряется шлаками, которые токсически действуют на стенки сосудов, вегетативные ганглии, многочисленные рецепторы. Одним из неотъемлемых компонентов гестоза является нарушение белкового водно-электролитного, липидного, углеводного обменов. В крови снижается содержание белка (гипопротеинемия). В большей степени уменьшено количество белков мелкодисперсных фракций (гипоальбуминемия). Нарушено соотношение всех белковых фракции (диспротеинемия). Причины уменьшения содержания белка в крови различны: потеря с мочой, снижение синтеза в печени, повышенное потребление при развитии хронического ДВС-синдрома.

Уменьшение содержания в крови альбумина влечет за собой снижение онкотического давления, изменение функциональных свойств эритроцитов и реологических свойств крови, разнообразные гормональные нарушения. Белки плазмы относятся к "молчащим рецепторам", так как они связываются с гормонами и биологически активными веществами для транспорта их к органам мишеням. Уменьшение количества белков и изменение соотношения их фракций усугубляет разнообразные гормональные нарушения в системе мать - плацента - плод.

Изменение липидного обмена выражается в дислипидемии - повышении содержания общих липидов сыворотки крови, холестерина, уменьшении образования эфиров холестерина, дислипопротеинемии, снижении уровня альфа-липопротеидов. При длительном течении гестоза развивается атероматоз артерии плаценты и миометрия, утолщаются стенки сосудов, происходит их плазматическое пропитывание. На нарушение углеводного обмена указывает появление "патологических" гликемических кривых. Изменяется ферментный спектр крови: повышается или понижается активность, индикаторных ферментов трансаминаз, повышается активность щелочной фосфатазы.

Прогрессирование гестоза неизменно сопровождается формированием хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Процесс внутрисосудистого свертывания крови в хронической форме может протекать довольно длительно (недели, месяцы) и чаще всего приходится на III триместр беременности. До поры, до времени напряжение компенсаторных механизмов позволяет относительно стабилизировать гомеостатическое равновесие (не по типу "стойкого оловянного солдатика", а по типу "ваньки-встаньки"). Факторы, которые расходуются на процессы микротромбообразования, полностью замещаются вновь синтезированными, а часть микротромбов ликвидируется с помощью активации плазминогена.

При отсутствии адекватной терапии, истощении компенсаторных механизмов, при дополнительной агрессии (стресс, процесс родоразрешения, боль, усталость, родостимуляция). Хронический ДВС-синдром переходит в подострую форму, которая имеет неустойчивый характер и быстро реализуется в острую форму. Клинически это выражается в ухудшении состояния женщины, развитии преэклампсии, эклампсии, кровоизлияниях различной локализации, в том числе в мозг; преждевременной отслойке плаценты, острой органной недостаточности (острая почечная, печеночная, надпочечниковая легочная недостаточность), а также возникновении неконтролируемых маточных кровотечений.

Если острая фаза ДВС совпадает с развитием конечной стадии гестоза, когда в жизненно важных органах произошли дистрофические и некротические изменения, уже не совместимые с жизнью, то вышеперечисленные осложнения заканчиваются летально. Развитие конечной, дистрофической, стадии гестоза связано прежде всего с длительностью его течения (свыше 6-8 нед), характером фоновой патологии, степенью органной и системной недостаточности, а также неадекватной терапией.

Необходимо помнить, что при длительном течении гестоза постепенно, а иногда и скачкообразно, усугубляются изменения в плаценте и жизненно важных органах. По мере увеличения длительности течения гестоза в плаценте усугубляются тяжелые изменения инволюционного, гиперпластического, дистрофического и некротического характера. В плаценте развиваются ишемические инфаркты, происходит отложение солей извести. Фибриноид откладывается не только на поверхности ворсин, но и в межворсинчатых пространствах, замуровывая ворсины в гомогенную бесструктурную массу. Ослабляется связь плаценты с базальной мембраной стенки матки, отсюда столь характерное для гестоза осложнение - преждевременная отслойка плаценты.

Причина этого тяжелейшего осложнения, приводящего нередко к геморрагическому шоку, может быть и иная. Уменьшение продукции гормонов белковой природы (ХГ и ПЛ), а также синтеза специфических белков беременности, ослабляет взаимную устойчивость плодового и материнского организмов к воздействию гистонесовместимых факторов. Усиливаются иммунологические нарушения, происходит срыв механизмов иммунологической толерантности, снижение образования блокирующих антител и клеток Т-супрессоров. Активируются процессы изосенсибилизации (образование антител), появляются антитела к плаценте, которая может отторгнуться как аллотрансплантант - тотальная маточно-плацентарная апоплексия как проявление гестоза исключительной тяжести.

Следует подчеркнуть, что сосуды обладают различной степенью чувствительности к вазоконстрикторному действию тромбоксана и простагландинов класса F_2α. Наиболее чувствительными являются артериолы и капилляры почек, мозга (передняя и основная артерии), легких. Отсюда весьма характерные зоны поражения при гестозе.

При нефропатии почки поражаются почти всегда раньше и больше других органов. Причем это поражение может быть первичным, вторичным или носить обратимый и необратимый характер. Беременность иногда впервые проявляет скрытую патологию почек.

Основные изменения в почках сводятся к расстройству почечной гемодинамики на уровне микроциркуляции, снижению перфузии крови в паренхиме почек, уменьшению скорости клубочковой фильтрации, увеличению проницаемости клубочкового фильтра для белков, нарушению концентрационной и водовыделительной функции. Участки микротромбоза сочетаются с возникновением ишемических, отечных и дистрофических изменений в канальцах и клубочках.

Повышение проницаемости канальцев приводит к потере белка с мочой. В тяжелых случаях, требующих немедленного родоразрешения, женщина теряет 4 г и более белка в суточном объеме мочи. Патологические процессы в почках способствуют развитию и поддержанию гипертензии, так как почки играют основную роль в регуляции артериального давления. Ишемическая почка секретирует в большом количестве ренин, который превращается в ангиотензин и способствует еще большей вазоконстрикции и гипертензии. Известно, что под влиянием простациклина и ПГЕ₂ во время беременности сосуды становятся толерантными к ангиотензину II, поэтому снижение продукции этих простаноидов как бы ослабляет устойчивость сосудов к вазоконстрикторам. Увеличение концентрации ангиотензина II сопровождается возрастанием содержания альдостерона, последний снижает прирост ОЦК.

Из-за нарушения выделительной функции почек развивается гипокалиемия и гипернатриемия, возникает дефицит магния, который в определенной степени регулирует белковый и углеводный обмен, а также транспорт калия и натрия в клетку.

В результате нарушения органной гемодинамики изменяется функция надпочечников. Длительное время имеет место персистирующпй выброс катехоламинов, антидиуретического гормона, 17-ОКС, что еще больше нарушает контроль за тонусом сосудов. Гиперфункция коры надпочечников может привести к истощению функции и гипоплазии коры надпочечников не только у матери, но и у плода.

В условиях гипоксии и нарушения микроциркуляции в печени замедляются и извращаются окислительно-восстановительные процессы, начинает преобладать неэкономный анаэробный гликолиз, поглощающий запасы гликогена. Нарушается дезинтоксикационная функция печени. При снижении содержания белков крови и нарушении ферментных систем как тяжелейшее осложнение гестоза развивается жировое перерождение гепатоцитов - системное ожирение паренхимы печени (острый жировой гепатоз).

Наличие хронического ДВС "засоряет" легкие большим количеством рыхлых тромбов, токсинами, микробами. В сосудах легких откладываются иммунные комплексы, нити фибрина, повышается проницаемость капилляров и альвеолярных мембран. Повреждается паренхима легкого. Однако симптомы дыхательной недостаточности (тахипноэ, глубокое дыхание) появляются поздно, в тяжелой стадии гестоза.

Длительное течение гестоза, неадекватная терапия, прогрессирующая структурно-функциональная патология в плаценте, головном мозге, почках, легких, печени обуславливают действие многочисленных "порочных кругов" и вовлечение все новых участков в зону патологических изменений.

Патогенез гестозов и их клиническая картина неоднородны и зависят от патологического фона, на котором развивается беременность, от преимущественного поражении того или иного органа, степени выраженности приспособительных и защитных механизмов, устойчивости регулиции агрегатного состояния крови и многих других механизмов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕСТОЗОВ И ОЦЕНКА ИХ ТЯЖЕСТИ

Различают чистые (типичные) и сочетанные (атипичные) формы гестозов; среди них - водянку беременных, нефропатию, преэклампсию и эклампсию (судорожную и бессудорожную). Выделение этих форм несколько условно, но, тем не менее, каждое из этих состоянии требует определенного объема лечения и врачебной тактики.

Чистые (типичные) формы гестоза развиваются в 34-36 нед беременности и позже и, как правило, не бывают длительными, а следовательно, тяжелыми. Следует подчеркнуть, что степень тяжести гестоза определяется прежде всего его длительностью, при которой развиваются многократные порочные круги.

Сочетанные гестозы возникают на фоне существующей экстрагенитальной или нейроэндокринной патологии, проявляются рано - с середины II, начала III триместра беременности (20-30 нед), протекают длительно, атипично, тяжело. Первоначально манифестирует основное заболевание, к которому постепенно присоединяются классические симптомы гестоза (отеки, гипертензия, альбуминурия). Долгое время ведущими являются один или два из вышеперечисленных симптомов.

Сочетанные формы поздних токсикозов беременных наблюдаются значительно чаще, так как при наличии любой патологии исходно изменена нейрогенная регуляция сосудистого тонуса. Сочетанные гестозы характеризуются ранним началом, длительным, рецидивирующим, более тяжелым течением, сопровождаются болыппм количеством разнообразных осложнений у матери, плода и новорожденного. Степень выраженности основных клинических симптомов не отражает реальную тяжесть гестоза. Характерна асимметрия и большая лабильность артериального давления, стертость клинической симптоматики. Для оценки истинной протеинурии необходимо определить потери белка в суточном количестве мочи, так как однократная проба может не содержать белка или содержать его в небольшом количестве. Отеки долгое время могут маскироваться неравномерной патологической прибавкой массы тела, чередованием олигурии с полиурией, особенно после применения мочегонных средств. Однако избыточная масса быстро восстанавливается и продолжает нарастать.

Оценку степени тяжести гестоза следует проводить по степени выраженности клинических признаков, отраженных в баллах (табл. 1), как это предложено Г. М. Савельевой (1988), а также по другим данным.

Таблица 1. Оценка тяжести позднего токсикоза беременных (в баллах)
Симптомы	Баллы
	0	1	2	3
Отеки	Нет	На голенях, или патологическая прибавка массы тела	На голенях, передней брюшной стенке	Генерализованные
Протеинурия (г/л)	Нет	От 0,033 до 0,132	От 0,132 до 1,0	1,0 и более
Систолическое АД (мм рт. ст.)	Ниже 130	От 130 до 150	От 150 до 170	170 и выше
Диастолическое АД (мм рт. ст.)	До 85	От 85 до 90	От 90 до 110	110 и выше
Срок беременности, при котором впервые диагностирован токсикоз (нед)	Нет	36-40 или в родах	35-30	24-30 и раньше
Гипотрофия плода (отставание его роста от гестационного возраста)	Нет		Отставание на 1-2 нед	Отставание на 3 нед и более
Фоновные заболевания*	Нет	Проявление заболевания до беременности	Проявление заболевания во время беременности	Проявление заболевания вне и во время беременности
Всего баллов: 7 и менее - нефропатия легкой формы, 8-11-средней тяжести, 12 и более - тяжелая нефропатия
* Заболевания почек, гипертоническая болезнь, эндокринопатия, хронические неспецифические заболевания легких и бронхов, ожирение, хронические заболевания печени, пороки сердца различного генеза.

Основными показателями тяжести гестоза являются следующие.

1. Раннее начало (со II триместра беременности, что всегда свидетельствует о сочетанной форме токсикоза).
2. Длительное течение. Если гестоз продолжается свыше 6-8 нед, его следует всегда относить к тяжелым формам.
3. Тяжелый характер фоновой патологии, выраженность органной недостаточности. Гипертоническая болезнь II Б-III стадии, гломерулонефрит (нефротическая, гипертоническая и смешанная форма), хронический пиелонефрит и аномалии развития почек с наличием функциональной недостаточности, а также любые другие заболевания, сопровождаемые выраженной органной недостаточностью, чрезвычайно осложняют течение беременности и являются противопоказанием к сохранению беременности. Гестоз на этом фоне носит очень тяжелый характер.
4. Выраженная плацентарная недостаточность. При хронической гипоксии, внутриутробной задержке роста плода более чем на 2 нед гестоз следует отнести к тяжелой форме.
5. Появление симптомов отека мозга, выраженного нарушением микроциркуляции и гемодинамики (головная боль, отек и кровоизлияния в сетчатку глаза, общее возбуждение, судорожная готовность, сонливость, заторможенность) - предельная тяжесть гестоза.
6. Значительная суточная потеря белка в моче (2 г и более).
7. Выраженная гипопротеинемия в крови (67 г/л и менее).
8. Симптомы поражения печени. Тошнота, анорексия, слабость, изжога, рвота с примесью крови, жжение по ходу пищевода, субиктернчность и желтуха в сочетании с гипопротеинемией, олигурией, гипогликемией, тромбоцитопенпей (трансаминазы при этом не изменены) свидетельствуют о развитии острого жирового гепатоза и необходимости немедленного родоразрешения. Признаки острой желтой атрофии печени (повышение уровня билирубина, трансаминаз, мочевой кислоты) также свидетельствуют о крайней патологии.
9. Снижение водовыделительной функции почек (олигурия).
10. Появление признаков дыхательной недостаточности (частое и глубокое дыхание).
11. Повышение диастолического и среднего артериального давления, снижение пульсового давления.
12. Наличие анемии (как следствие нарушения метаболизма железа, созревания эритроцитов, появления юных форм, уменьшения диаметра эритроцита), гемолиза из-за повреждения оболочки эритроцитов нитями фибрина.
13. Гиперкоагуляция и коагулопатия потребления по данным коагулограммы, тромбоэластограммы, времени кровотечения и свертывания крови, количества тромбоцитов и их агрегационной способности (тромбоцитопения, тромбоцитопатия). Высокий гематокрит (свыше 34) также свидетельствует о сгущении крови.
14. Появление белков острой фазы (положительная проба на С- реактивный белок), которые, по нашим наблюдениям, нередко предшествуют преждевременной отслойке плаценты.
15. Преэклампспя, приступ эклампсии, преждевременная отслойка плаценты отражают предельную тяжесть гестоза н являются показаниями к немедленному досрочному родоразрешению. При этих симптомах пролонгировать беременность нельзя. Необходимо как-то купировать острую фазу, выбрать наиболее безопасный момент для родоразрешения (когда подострая или острая фаза ДВС перешла опять в хроническую форму).

ГРУППЫ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ПОЗДНИХ ТОКСИКОЗОВ БЕРЕМЕННЫХ

К группе риска по развитию поздних токсикозов беременных следует отнести наличие следующей патологии.

1. Нарушение нейрогенной (центральной) регуляции сосудистого тонуса: вегетативно-сосудистые дистонии, сосудистая гипотензия; гипертоническая болезнь, артериальные гипертензии (наследственная отягощенность по артериальной гипертензии).
2. Функциональная недостаточность почек (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит с нарушением выделительной функции почек, нефросклероз, диабетический гломерулосклероз).

   Фактором риска по развитию гестоза является хроническая инфекция мочевыделительных путей, которая часто имеет место при поликистозе, аномалиях развития почек (удвоенная, одна, подковообразная почка); почечная гипертензия.

3. Эндокринная патология, сопровождаемая патологической ги-перпролактинемией (микроаденома гипофиза, гипотиреоз, синдром Чиари - Фроммеля, сахарный диабет), так как пролактин обладает гипертензивным, антндиуретическим действием, повышает проницаемость почечных канальцев для белка; ожирение; днэнцефальный гппоталамический синдром; эндокринная гипертензия.
4. К фактором риска следует отнести ту пли иную соматическую патологию (органную недостаточность):
   • снижение васкуляризации матки, уменьшение кровоснабжения миометрия, а, следовательно, постепенное прогрессирование недостаточности маточно-плацентарного кровотока, при гипоплазии, инфантилизме, миоматозном изменении матки, пороках и аномалиях ее развития, а также при атрофических и дистрофических изменениях миометрия после аборта, выскабливаний, воспалительных процессов;
   • функциональная недостаточность печени (хронические воспалительные заболевания печени и желчных путей);
   • заболевания бронхов и легких. В легочной ткани (так же как и в стенках сосудов) продуцируется простациклин, который поддерживает сосудистое - тромбоцитарное (гемостатическое) равновесие. При патологии легких нарушается это звено, что создает угрозу развития гестоза;
   • энцефалопатии, при которых нарушены процессы микроциркуляции мозга.

5. Иммунопатология, изоиммунизациия по системе АВО и резус-фактору.
6. Многоплодная беременность.

Несомненно юный и поздний возраст первородящей играет фоновую роль в развитии гестоза, так как у этих женщин имеет место значительное снижение приспособительных и защитных механизмов в сохранении гомеостаза (постоянство внутренней среды).

Причины развития гестоза, по-видимому, неоднородны, но в любом случае изменение проницаемости плаценты и ее антигенных свойств играет основную роль в снижении толерантности сосудистой системы к вазопрессорным факторам. Процесс принимает генерализованный характер с вовлечением сосудистой, иммунной, нейроэндокринной систем, развитием органной патологии.

Генерализация процесса и появление первых клинических проявлений гестоза происходит только во второй половине беременности, после 20 нед. Если клинические симптомы позднего токсикоза беременных возникают раньше этого срока, следует расценивать их как проявление фоновой экстрагенитальной или эндокринной патологии.

ПРОФИЛАКТИКА ГЕСТОЗОВ

Необходимым условием профилактики гестозов является соблюдение лечебно-охранительного режима. Он включает физическую и психологическую подготовку к беременности и родам. Врачу необходимо установить контакт с пациенткой, предупредить ее о выявленном заболевании и возможном его влиянии на течение беременности и состояние плода. Показан ночной сон не менее 8-10 ч, дневной отдых 1-2 ч, так как пребывание в теплой постели способствует улучшению маточно-плацентарного и почечного кровотока. В I и II триместрах беременности рекомендуются лечебные физкультура и плавание в теплом бассейне под контролем врача. Все это повышает функциональное состояние различных систем организма, способствует усилению физиологических адаптационных механизмов в организме матери и плода.

Женщинам, отнесенным в группу риска по развитию гестоза, угрозе выкидыша и преждевременных родов, категорически противопоказана половая жизнь во время беременности.

Важным звеном в общем комплексе лечебно-профилактических мероприятий является рациональное сбалансированное питание, которое способствует сохранению обмена, веществ, влияет на иммунологическое состояние организма, эндокринно-гуморальные регуляторные механизмы.

Главными принципами питания беременной женщины являются дробное и разнообразное питание (5-6-кратный прием пищи небольшими порциями в одно и то же время); ограничение потребления поваренной соли до 5-6 г в сутки; высокое содержание белка, минеральных веществ и витаминов; изменение качественного состава жиров за счет увеличения доли растительных масел.

Химический состав питания: белки 120-140 г; жиры 80-90 г; углеводы 400-450 г; калий - 6,0; кальций 1,5-2,0 г; фосфор 2,0-3,0 г; магний 1,5-2,0 г. Соотношение белков, жиров и углеводов - 1:0,7:4.

До 50 % белков должно быть животного (мясо, рыба, молочные продукты, яйцо), остальная часть - растительного (бобовые, соевые) происхождения. Особенно полезны творог по 100-200 г в сутки (липотропный продукт), а также 0,5 л молока в день.

В периоды опасности заболевания ОРВИ или гриппом целесообразно употребление сока лимона (по 1 столовой ложке 3 раза в день) в течение 7-10 дней. Однако введение большого количества витамина С разрешается только после 12 нед беременности, когда закончился период эмбриогенеза и плацентации.

Увеличение содержания белков в диете беременной женщины обусловлено потребностями растущего плода, необходимостью улучшения функционального состояния печени, нормализации белкового обмена. Белки стимулируют окислительно-восстановительные процессы в организме, способствуют развитию адаптационных механизмов, формируют устойчивость к стрессу. Содержание их в рационе должно быть не менее 2 г/кг в сутки. Обязательно употребление достаточного количества микроэлементов: железа 30 мг; цинка 2-5 мг; марганца 2-5 мг; меди 1-2 мг; кобальта 0,1-0,2 мг; фтора 5 мг; йода 5 мг.

Из витаминов необходимы: А (ретинола ацетат) -2-4 мг; Е (токоферол ацетат) - 20-30 мг; B₁ (тиамин) -4-6 мг; В₂ (рибофлавин) - 4-6 мг; В₅ (кальция пантотенат) - 200-300 мг; В₆ (пиридоксин) -6 мг; фолиевая кислота -4-6 мг; В₁₂ (цианокобаламин) -50-100 мкГ; В₁₅ (кальция пангамат) -150 мкГ; С (кислота аскорбиновая) - 400 мг.

Общая калорийность питания в первой половине беременности составляет 2600-2800 ккал, во второй - 3000-3200 ккал.

Говоря о жировом рационе, следует подчеркнуть опасное для сосудов влияние перекиси липидов, поэтому следует отказаться от жареных продуктов, использовать посуду с тефлоновым покрытием, иметь герметизированные емкости для хранения жиров.

В рационе следует использовать сочетание различных липотроп-ных веществ: метионин, инозит, холин (идеальным пищевым продуктом является творог); рекомендовать легко усвояемые жиры (растительное и сливочное масла). Растительные масла богаты эссенциальными жирными кислотами, которые способствуют нормализации проницаемости стенок капилляров, усиливают липотропное действие холина. Ежедневно рекомендуется употреблять 30-40 г растительных масел, так как они содержат незаменимые аминокислоты, являются источником витамина Е, необходимого для развития беременности. Растительные масла следует сочетать с овощами, кашами (рисовая, пшенная, овсяная).

В рационе беременной должно быть больше овощей, фруктов, ягод, сырых овощных соков, компотов из сухофруктов, абрикосов. Много солей магния и микроэлементов в гречневой крупе, абрикосовом соке, тыкве, кабачках, моркови. Всем беременным, особенно во второй половине беременности, рекомендуются продукты, богатые калием (яблоки, чернослив, картофель, салат, капуста). Комплекс витаминов группы В и витамин С дополняется отваром шиповника (100 г в зимнее и весеннее время).

Необходимо указать, что углеводы восполняют энергетические затраты: 500 г их при сгорании дают 2000 ккал, то есть 2/3 всей суточной энергии. Если беременная не дополучает углеводы, то па образование энергии расходуются белки или гликоген из печени. Избыточное потребление углеводов снижает сопротивляемость организма к инфекции, способствует развитию диатеза.

Весьма полезны продукты моря (морская рыба, морская капуста, мидии, креветки, крабы, кальмары), которые содержат большое количество йода, марганца, необходимых микроэлементов.

В разгрузочные дни рекомендуют: клюквенный морс (1,5-2 л) с сахаром (150 г); овощи (1,5 кг разных овощей с растительным маслом и сметаной); арбузы (1,5 кг); ягоды (земляника), фрукты (яблоки, виноград, фейхуа) по 1,5 кг в день. Очень полезны мед (1 столовая ложка на 100 мл горячей воды) и сок одного лимона, а также ежедневно в течение 10 дней каждого месяца по 100-150 мл сырых соков (морковный, яблочный, сливовый). Целесообразно ограничить употребление мучных изделий. Общее количество жидкости в сутки не должно быть менее 1200-1500 мл.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ГЕСТОЗОВ

Медикаментозная профилактика гестозов должна начинаться со II триместра беременности, когда имеет место наиболее интенсивный рост плода и плаценты. Именно в этом периоде возникает опасность формирования хронической плацентарной недостаточности, при которой нарастает дефицит обеспечения плода энергетическими продуктами (липиды, белки, глюкоза) в результате существующей системной, органной, иммунной патологии в материнском организме. Медикаментозная терапия в I триместре опасна из-за риска тератогенного и фетотоксического воздействия. Со II триместра беременности (14-16 нед) женщинам, отнесенным в группу риска по развитию гестоза, следует назначать препараты, улучшающие микроциркуляцию (и, в первую очередь, в плаценте), а также регуляцию обменов (белковый, углеводный, липидный), процессы азотистого обмена. Интенсивный рост плода и плаценты во II триместре беременности нуждается в полном энергетическом обеспечении, особенно энергетическом обеспечении функций фетоплацентарной системы, головного мозга и жизненно важных органов (почки, печеночно-желудочно-кишечный комплекс). С этой целью с 14-16 нед беременности назначают трентал, теоникол, курантил (один из препаратов) в сочетании с папаверином или теофиллином, витамином В₆ и незаменимыми аминокислотами.

Трентал, теоникол, курантил повышают эластичность мембран, а, следовательно, и деформабельность эритроцитов, снижают вязкость крови, обладают антиагрегантным действием, увеличивают кровоток в капиллярах, способствуют высвобождению простациклина из сосудистой стенки. Один из препаратов рекомендуют в однорозовой дозировке 2 раза в день в течение 4 нед.

Папаверин и теофиллин оказывают спазмолитическое, антиагрегантное и мочегонное действие.

Витамин В₆ регулирует белковый и липидный обмен путем воздействия на метаболизм ПНЖК. Переход линолевой кислоты в арахидоновую происходит при наличии витамина В₆ .

Теофиллин оказывает спазмолитическое, мочегонное и антиагрегантное действие.

У женщин с гипертонической болезнью, эндокринной гипертензией трентал следует сочетать с эуфилином (в свечах, таблетках), стугероном (циннаризином) по 0,025 г 2 раза в сутки. Последний улучшает мозговое кровообращение, повышает толерантность сосудов к ангиотензину II, препарат применяют не менее 3-4 нед (16-20 нед беременности).

При нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу трентал сочетается с фитином (по 0,5 г 3 раза в сутки) и витамином В₁ (0,01 г). Фитин относится к препаратам фосфора. Он содержит смесь кальциевых и магниевых солей, стимулирует кроветворение, улучшает функцию нервной ткани, усиливает продукцию простациклина в сосудистой стенке.

Второй н третий курсы антиагрегантной медикаментозной профилактики в сочетании со средствами, влияющими на тканевой обмен, назначают в середине и в конце II триместра беременности (20-23 и 26-29 нед). Длительность терапии - 4 нед. Используют также трентал и курантил (дипиридамол) по 0,05 г 2 раза в сутки. Последний по своему действию сходен с тренталом, но один препарат в эти сроки беременности мало эффективен и его необходимо сочетать с препаратами, обладающими антиагрегационным действием (компламин, теоникол, папаверин), 40 % раствором глюкозы (40 мл), 5 % раствором аскорбиновой кислоты (5 мл).

В течение второй половины II триместра беременности (20-28 нед) используют незаменимые аминокислоты: эссенцеале (по 1-2 капсуле 2-3 раза в день) или глутаминовую кислоту (по 1,0 2 раза в день), метионин (1,0 2 раза в день), липоевую кислоту (0,025 2 раза в день) или церебролизин, содержащий 18 аминокислот (по 2,0 мл внутримышечно через день №20-30). Указанные аминокислоты являются основным субстратом для синтеза простаноидов, стимулируют окислительно-восстановительные процессы, обеспечивают сохранение азотистого равновесия, нейтрализацию вредного действия аммиака.

Целесообразно в эти сроки назначать поливитаминные препараты (девит, гендевит, аэровит, ундивит). В I триместре беременности их не рекомендуют из-за опасности нарушения гомеостаза.

При патологии печеночно-желудочно-кишечного комплекса, а также указаниях на наличие раннего токсикоза беременных назначают ферментные препараты (панзинорм, панкурмен, фестал), обеспечивающие хорошую перевариваемость белков, жиров и углеводов. Их принимают во время еды по 1 таблетке 3 раза в день.

При анемии и преданемическом состоянии используют препараты, содержащие железо (ферроплекс) в сочетании с аскорбиновой кислотой.

Четвертый курс антиагрегантной медикаментозной профилактики проводят в период повышения проницаемости мембран плаценты (срок беременности 32-35 нед), когда особенно реальна угроза развития гестоза даже у соматически здоровых женщин. Один из препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, теоникол, курантил, теофиллин, эуфиллин, папаверин) назначают вместе с линетолом (30 мл ежедневно), галаскорбином, церебролизином (по 2,0 внутримышечно через день № 20), фитином. По показаниям (наличие урогенитальной инфекции, фоновой органной недостаточности или системной патологии) включают патогенетически обоснованные средства.

Принципиальными положениями профилактики гестозов, в том числе тяжелых форм, опасных для жизни, являются: необходимая физическая и психологическая подготовка к беременности; своевременное (до 26 нед) прерывание нежелательной беременности, при которой имеет место особенно высокая частота осложненного течения; соблюдение рационального и полноценного питания, двигательного режима, прекращение половой жизни; использование систематической, с короткими перерывами, патогенетически обоснованной медикаментозной терапии, а также обязательная госпитализация в стационар при клинических проявлениях гестоза.

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Объем необходимого лабораторного обследования для оценки тяжести гестоза включает: биохимические анализы крови (на общий белок и белковые фракции, сахар, холестерин, билирубин, мочевину), общий анализ мочи (в динамике), а также пробы мочи по Зимницкому, Нечипоренко или Каковскому - Аддису, пробу Реберга.

Показателем, характеризующим азотовыделительную функцию почек, является остаточный азот. В свою очередь, составными частями остаточного азота являются креатинин и мочевина, уровень которых повышается значительно раньше, свидетельствуя о наличии почечной недостаточности.

Необходимо сделать коагулограммы, ЭКГ, исследовать уровень калия и натрия в сыворотке кровн. Женщина должна быть осмотрена терапевтом, окулистом.

При тяжелой нефропатии, при сочетанных формах гестоза наблюдение должно носить интенсивный характер, все показатели регистрироваться в "Карте интенсивного наблюдения". Часть исследований следует производить в срочном порядке с помощью экспресс-диагностики (нарушение водно-электролитного баланса, белкового обмена, кислотно-основного состояния крови, показателей, характеризующих функцию почек, печени, коагулологические свойства крови). Обязательна консультация окулиста.

Исследование мочи в диагностике гестоза имеет особенно важное значение, так как позволяет выявить наличие белка, свидетельствующее о патологической проницаемости почечных клубочков, оценить концентрационную способность почек, определить содержание патологических элементов (эритроцитов, цилиндров). Удельный вес мочи зависит от количества принятой жидкости и величины диуреза. В норме сумма первых двух цифр величины диуреза и последних двух цифр удельного веса мочи должны составлять 30 (например, диурез 1500 - удельный вес мочи должен равняться 1015; диурез 1000 - удельный вес 1020). Повышение удельного веса мочи при сниженном диурезе вне предела этой цифры свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. Содержание белка следует определять не только в одной (утренней) порции мочи, но и в суточном ее количестве. Для определения суточной потери белка (г/сут) определяют содержание белка в промилле и величину суточного диуреза. Например, если в сутки выделено 1 л мочи, содержащей 3,3 ‰ белка, то суточная потеря белка составляет 3,3 г.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципиальными положениями в лечении женщин с клиническими проявлениями позднего токсикоза беременных являются: ранняя комплексная терапия, направленная на улучшение реологических свойств крови и ликвидацию патологической гиперкоагуляции; улучшение функции фетоплацентарной системы; своевременная ликвидация гиповолемии. Применение многокомпонентной комплексной терапии проводится с учетом фоновой и сопутствующей патологии, при которой развился гестоз.

Чем раньше начата индивидуально подобранная инфузионная терапия, тем больше шансов на прекращение образования "порочных кругов" и предупреждение развития тяжелых форм гестоза. Кроме того, лечение должно быть непрерывным вплоть до родоразрешенпя. Основной задачей терапии является предотвращение развития тяжелых форм гестоза, хронического ДВС-синдрома и перехода его в подострую и острую фазы, при которых резко ухудшается состояние женщины и развиваются осложнения, связанные с тромбозом и кровоизлияниями (эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, острая полиорганная недостаточность).

Интенсивное комплексное лечение следует начинать как можно раньше, со стадии водянки беременных, тем более при нефропатии. При тяжелых формах гестоза лечение направлено только на подготовку к досрочному родоразрешенпю (прерыванию беременности по жизненным показаниям со стороны женщины), так как консервативная терапия при сохранении беременности уже не эффективна.

К основным задачам комплексной терапии больных с гестозом относятся:

1. Ликвидация патологической гиперкоагуляции, предупреждение развития хронического ДВС-синдрома и перехода его в подострую и острую формы.
2. Восстановление нарушенной микроциркуляцни, нормального тканевого и органного кровотока.
3. Устранение гиповолемии, снижение общего сосудистого периферического сопротивления, устранение спазма артериол и артерий, уменьшение высокой проницаемости сосудистой стенки, восполнение ОЦК, ОЦП.
4. Восстановление нарушенных обменов (белкового, липидного, водно-солевого) и проведение дезинтоксикационной терапии (выведение продуктов нарушенного метаболизма).
5. Улучшение функции фетоплацентарной системы и состояния плода.

Во время лечения необходимо постоянно контролировать состояние женщины н плода.

При лечении беременных с гестозом осуществляют динамическое наблюдение за артериальным давлением на обеих руках, массой тела, степенью выраженности отеков и пастозности тканей. Каждые 3-4 дня контролируют суточную потерю белка в моче, не реже одного раза в неделю проводят анализ общего белка и электрофореза белков в сыворотке крови, мочевины, билирубина, холестерина, сахара, коагулограмму, пробы мочи по Нечипоренко, Зимницкому, ЭКГ. При проведении инфузионной терапии контролируют динамику артериального давления, центрального венозного давления, гематокрит (в пределах 28-30), дыхания, пульса,, субъективное состояние. Необходимо сохранять диурез, адекватный количеству введенной жидкости, с учетом респираторных потерь и выделения жидкости через кишечник и кожные покровы.

В среднем в сутки вводят внутривенно капельно 1200-1500 мл растворов со скоростью 20-25 кап/мин в течение 4-6 ч.

Комплексное лечение гестоза включает внутривенную инфузионную терапию в сочетании с внутримышечным и пероральным применением препаратов. В зависимости от тяжести (длительности) позднего токсикоза беременных ннфузионную терапию проводят 2-3 раза в неделю.

Имеет значение последовательность вводимых сред. Вначале применяют глюкозо-новокаиновую смесь (400 мл) для снятия спазма артериол, улучшения почечного кровотока, затем реополиглюкин (400 мл), благоприятно воздействующий на микроциркуляцию, а затем белковые препараты (альбумин или плазму, или альвезин). Так как белковые препараты повышают онкотическое давление и способствуют выходу жидкости из ткани в кровяное русло, возможна кратковременная гипертензия, поэтому их вводят после снижения артериального давления до относительно безопасных цифр (не выше 160/100 мм рт. ст.) и введения сердечных средств (АТФ, коргликон, кокарбоксилаза).

Для лечения сочетанных гестозов, особенно в начале их развития, необходимо применять реополиглюкин-гепариновую смесь (400 мл реополиглюкина, 5 тыс. ЕД гепарина). Далее гепарин продолжают вводить подкожно в дозе 2,5 тыс. ЕД через 6 ч в течение 5-7 дней. На курс лечения начальных форм проявлений гестоза - 5-6 инфузий (2 раза в неделю).

Показаниями для назначения реополиглюкин-гепариновой смеси являются: сочетанные формы, среднетяжелый и тяжелый гестоз, внутриутробная задержка развития плода.

Лечение с использованием гепарина проводят в сочетании с введением свежезамороженной пли нативной плазмы, которая является источником антитромбина III. Не реже чем 2-3 раза в неделю (по показаниям чаще) проводят тромбоэластографию, исследуют коагулограмму, определяют время свертывания крови.

Контролем эффективности гепаринотерапии является удлинение-времени свертывания крови до 15 мин (в 1,5 раза).

Противопоказаниями к применению гепарина являются геморрагические диатезы, язвенная болезнь, анемии, гематурия, угроза кровоизлияний.

При тяжелой форме нефропатии, длительном лечении гестоза, преэклампсии, эклампсии кроме коллоидных растворов необходимо проводить магнезиальную терапию: внутримышечное введение 24,0 мл 25% раствора сернокислой магнезии через 4-6 ч (1-2 курса с интервалом 24 ч). Наиболее эффективно внутривенное введение 20,0 мл 25 % раствора сернокислой магнезии с 400 мл реополиглюкина. Внутривенное введение растворов сернокислой магнезии допустимо только в том случае, когда эти растворы пригодны для этого способа ведения, то есть хорошо очищены. Скорость введения (15-35 кап/мин) зависит от скорости снижения артериального давления (которое измеряют каждые 10 мин) и величины диуреза. Внутривенное введение сернокислой магнезии целесообразно сочетать с ганглиоблокаторами и гипотензивными средствами (при гипертензии и нарушении функции почек) и с токолитиками (если имеется возможность пролонгировать беременность на 2-3 нед). Однако к вопросу о пролонгировании беременности при гестозе следует подходить с большой осторожностью, так как возлагать большие надежды на эффективность медикаментозной терапии (при уже развившейся клинической картине) не следует. Длительное же течение гестоза опасно развитием самых тяжелых осложнений.

При гипокалиемии используют раствор, содержащий 400 мл 10 % глюкозы, 10 ЕД инсулина, 2 мл АТФ, 3,0 хлорида калия, 200 мг кокарбоксилазы с последующим введением белкового препарата (альбумин, альвезин, плазма).

При лечении гестоза применяют инфузии трентала (5 мл на 400 мл реополпглюкина) 1-2 раза в неделю с последующим назначением этого препарата в таблетированной форме.

Общий курс лечения при начальной форме гестоза ориентирован на 4-6 нед с последующим постоянным применением поддерживающей терапии вплоть до родоразрешения.

В комплекс терапевтических мероприятий включают сосудорасширяющие препараты, дезагреганты, антигипоксанты средства, улучшающие нейродинамические процессы в центральной и вегетативной нервной системе.

Одним из важных компонентов лечения гестозов являются гипотензивные препараты (эуфиллин, теофиллин, допегид, дибазол, папаверин, клофелин и др.), которые обладают сосудорасширяющим свойством, снижают общее периферическое сопротивление и давление в системе легочной артерии, увеличивают почечный кровоток, уменьшают канальцевую реабсорбцию почек, тормозят агрегацию тромбоцитов, оказывают спазмолитическое воздействие на гладкую мускулатуру.

В ряде случаев целесообразно сочетание препаратов с различным механизмом действия (периферические вазодилататоры, ингибиторы вазоактивных аминов, спазмолитики, адреноблокаторы).

Однако основной акцент на гипотензивную терапию делать не следует, так как снижение регионального кровотока в сердце и головном мозге может вызывать феномен "обкрадывания" (недостаточности).

При тяжелых формах гестоза имеет место церебральная гипоксия, которая характеризуется нарушением макроэргических связей, углеводного и энергетического обмена, дефицитом АТФ, ацидотическими сдвигами в тканях головного мозга.

При лечении беременных с поздним токсикозом большое внимание следует уделять средствам, воздействующим на центральную нервную систему (дроперидол, седуксен, реланиум, виадрил, сибазон). Особенно удачными являются сочетания дроперпдола (по 10-15 мг) с седуксеном (10 мг), которые вызывают состояние нейролепсии (заторможенность, уменьшение возбуждения, ослабление реакций на внешние раздражения). При родоразрешении необходимо введение промедола.

Для улучшения мозгового кровотока применяют стугерон, циннаризин (по 0,025 г 2-3 раза в день во время еды), церебролизин, ноотропил. Эти препараты повышают устойчивость сосудов к ангиотензину II, оказывают антигистаминное действие, подавляют поступление в клетку ионов кальция.

В последнее время пересмотрен вопрос о широком применении при лечении беременных с гестозом диуретиков, которые еще больше снижают гиповолемию, увеличивают гиперкоагуляцшо, усиливают потери ионов калия, снижают плацентарный кровоток. Поэтому при лечении начальных форм гестоза увеличения диуреза добиваются сбалансированным водным режимом, увеличением клубочковой фильтрации с помощью эуфиллина, глюкозо-новокаииовой и поляризующей смеси, препаратов калия. Однако при отеке мозга (преэклампсия, эклампсия) диуретики необходимы. Их назначают в комплексе с инфузионной терапией, обычно используют лазикс (суточная доза до 100 мг).

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ СОЧЕТАННЫХ ФОРМ ГЕСТОЗА

При лечении гестоза на фоне пиелонефрита (пли бессимптомной бактериурии) назначают антибиотики (ампициллин, окса-циллин, гентамицин); нитрофураны (фурадонин, фуразолидои); препараты налидиксовой кислоты (невиграмон, неграм); производные оксихинолина (5-НОК, нитроксалин). Лечение антибактериальными препаратами проводится в течение не менее 3-4 нед. На протяжении всей беременности рекомендуют употреблять в виде свежих отваров, настоев листья брусники, толокнянки, плоды можжевельника, полевой хвощ, березовые почки, клюквенный морс. Для усиления оттока мочи и удаления воспалительного секрета из почек и мочевыводящих путей периодически назначают диуретки.

Следует подчеркнуть, что пиелонефрит часто наблюдается при аномалиях развития почек (поликистоз, удвоенная, подковообразная, единственная почка). Женщину следует предупредить о риске развития инфекции мочевых путей во время беременности, подчеркнуть роль правильного питания, не рекомендовать продолжение половой жизни во время беременности.

• Гестоз на фоне гломерулонефрита [показать].

  Гестоз на фоне гломерулонефрита протекает особенно тяжело. Гломерулонефрит формируется чаще всего после кровоизлияния в почечные клубочки и канальцы, влекущего за собой грубые структурные и функциональные нарушения; нефросклероза, отека, воспаления, атрофии кортикального слоя; уменьшения размеров и резервных возможностей почек. Различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит. Первые две формы имеют выраженную клиническую картину и больные, как правило, наблюдаются у специалиста-нефролога. При хронической форме пациентка может и не знать о своем заболевании, которое впервые проявится во время беременности. Для гестоза на фоне хронического гломерулонефрита характерна высокая протеииурия, выраженная гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, диспротеинемия (коэффициент α/λ > 1), наличие цилиндров и эритроцитов в моче, низкий удельный вес мочн, снижение клубочковой фильтрации, олигурия, отеки лица и конечностей вплоть до развития анасарки.

  Однако может иметь место и скудный мочевой симптом (небольшая протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия) на фоне нормального артериального давления. При частом его измерении удается уловить кратковременную гипертензию. В анемнезе имеются указания на частые ОРЗ, хронический тонзиллит, скарлатину, паротит, воспаление легких, пиелонефрит. То есть имеет место "высокий инфекционный индекс". При осмотре беременной обращает на себя внимание пастозность лица, отечность век. Для этой патологии характерны олигурия, никтурия, снижение удельного веса мочи. Кардинальным признаком гломерулонефрита является гематурия. Из-за опасности тяжелых осложнений для жизни женщины (отслойка плаценты, кровотечение, острая почечная недостаточность) беременность при гломерулонефрите следует прерывать по жизненным показаниям.

• Гестоз на фоне гипертонической болезни [показать].

  При сочетанном гестозе, развившемся на фоне гипертонической болезни, определяющим является стадия гипертонической болезни. При I и II А стадии (по A. Л. Мясникову), когда преобладают функциональные расстройства регуляции сосудистого тонуса, беременность сохранять можно.

  Основной акцент в профилактике и лечении тяжелых форм гестоза следует сделать на назначении гипотензивных, симпатолитических и седативных препаратов.

  Лечение гипертензии во время беременности должно начинаться как можно раньше. Рекомендуются щадящий режим, пребывание в постели не менее 12-13 ч в сутки, ограничение потребления соли до 2 г в сутки, индивидуальный подбор препаратов и их сочетаний (дибазол, папаверин, клофелин, метилдофа, адельфан, эуфиллин, магния сульфат).

  Для лечения гипертонической болезни целесообразно назначать и салуретические мочегонные средства, которые оказывают диуретическое и гипотензивное действие (бринальдикс, гипотиазид, альдактон, верошпирон). Один из препаратов назначают 1-2 дня каждые 3-4 нед. Фуросемид и лазикс мало пригодны для длительного лечения гипертонической болезни из-за их кратковременного действия. Эти препараты назначают только при необходимости быстрой дегидратации.

  Лекарственные препараты, обладающие сильным гипотензивным действием, применяются только в условиях стационара из-за опасности вызвать коллапс, адинамию, головокружение. Принципиальным положением следует считать подбор дозы - минимальное, но оптимальное количество. В конце беременности (перед родами) не рекомендуется назначать препараты раувольфии из-за риска воздействия на плод (повышение бронхощелочной секреции).

  Ганглноблокаторы следует применять только в экстренных случаях н в процессе родоразрешения, так как они нарушают вегетативную иннервацию внутренних органов, понижают тонус не только артерий, но и вен, уменьшают приток крови к сердцу, снижают минутный объем сердца. Препараты проникают через плаценту и могут оказать отрицательное воздействие на плод.

  В лечении беременных с гипертонической болезнью важен подбор комбинации препаратов различных групп (гипотензивные с салуретиками, гипотензивные со спазмолитическими, симпатолитические и седативные). Комбинация препаратов позволяет снижать дозу до минимальной оптимальной. Весьма целесообразно назначать этим больным препараты валерианы, пустырника, седуксен, который снимает тревогу, страх, беспокойство и тем самым способствует снижению артериального давления.

  В лечении гипертонической болезни у беременных должна найти более широкое применение физиотерапия (магнийэлектрофорез по воротниковому методу А. Е. Щербака, диатермия и ультразвуковое излучение в импульсном режиме на околопочечную область, эндоназальный электрофорез, электроаналгезия).

• Гестоз на фоне нейроциркулярной дистонии по гипотоническом типу [показать].

  При лечении гестоза, развившегося на фоне нейроциркулярной дистонии по гипотоническом типу (артериальная гипотензия), следует особое внимание уделять контролю за состоянием женщины, за показателями лабораторных исследований. Даже тяжелая форма нефропатии может долгое время не сопровождаться высокой гипертензией. Поэтому при оценке степени повышения артериального давления следует учитывать исходный его уровень (до беременности, в I триместре), а также правильно трактовать повышенную лабильность и ассиметрию его. В комплекс лечебных мероприятий кроме вышеуказанных препаратов включают витамины групы В (В₁, В₂, В₆), панангин, церебролп-зин, внутривенное введение эссенциале форте. Так как эти пациентки плохо переносят недостаток кислорода, рекомендуется спать в помещении с открытыми окнами, применение ЛФК, направленной на улучшение периферического кровообращения.

  Гипотония часто является результатом хронической надпочечниковой недостаточности, что следует учитывать при прогнозе беременности.

  Следует указать на большие трудности в лечении беременных с поздним токсикозом, во-первых, из-за сложных патогенетических взаимоотношений в системе гемостаза и развития полиорганной и полисистемпой патологии, а также из-за опасности воздействия на плод многокомпонентной медикаментозной терапии. При этом бывает сложно выявить фон экстрагенитальной, соматической или эндокринной патологии, на котором развивается сочетанный гестоз. Особенно это касается такого симптома, как гипертензия, которая может быть результатом гипертонической болезни, почечной или надпочечниковой патологии, поражения диэнцефальной области или эндокринопатии (болезнь Иценко - Кушинга).

При оценке результативности лечения следует различать положительный эффект, тогда беременность следует пролонгировать до доношенного срока (38-40 нед), и отсутствие (недостаточный) эффекта. В последнем случае следует ставить вопрос о досрочном родоразрешении, так как ежедневно усиливается опасность превращения хронического ДВС-синдрома в неустойчивую подострую фазу, переход ее в острый ДВС-синдром, который сопровождается развитием тяжелых геморрагических осложнений в результате преждевременной отслойки плаценты, эклампсии, кровоизлияний в мозг и жизненно важные органы и других тяжелейших осложнений.

РОДОРАЗРЕШЕНИЕ

Родоразрешение беременных с гестозом следует проводить своевременно - на фоне стабилизации клинических показателей и, следовательно, до развития подострой и острой фазы ДВС-синдрома. Показаниями к досрочному родоразрешению являются:

• отсутствие эффекта от проводимого лечения в течение 2 нед и более;
• тяжелая форма нефропатии; появление симптомов преэклампсии; эклампсия, кома, анурия, амавроз, отслойка или отек сетчатки; признаки отслойки плаценты (даже непрогрессирующей, так как существование ретроплацентарной гематомы усугубляет прогноз);
• признаки острого жирового гепатоза, печеночной или почечной недостаточности;
• прогрессирующая плацентарная недостаточность (гипоксия плода, задержка его развития более чем на 2 нед от гестационного возраста).

Чем тяжелее гестоз и более длительное его течение, тем быстрее надо проводить родоразрешение. Иногда в результате запоздалой госпитализации обстоятельства вынуждают врача приступить к немедленному родоразрешению. Однако во всех случаях необходимо произвести катетеризацию крупной вены и начать комплексную интенсивную внутривенную корригирующую терапию (реополиглюкин, свежезамороженная плазма, альбумин, трентал и др.).

Несомненно, что оптимальным вариантом родов является быстрое, бережное родоразрешение через естественные родовые пути. Этот вариант родоразрешения предусматривает:

• благоприятную акушерскую ситуацию (полную соразмерность плода и таза матери, головное предлежание, сохранение нормального биомеханизма родов, полную готовность организма к родам, "зрелую" шейку матки, удовлетворительное состояние плода);
• адекватное раннее поэтапное, углубляемое по мере развития родовой деятельности, медикаментозное обезболивание с помощью промедола, дроперидола, сибазона, седуксена, лексира (фортрал), морфия, виадрила, закисно-кислородной или триленовой аналгезии;
• раннее вскрытие плодного пузыря (при открытии шейки матки на 3-4 см) на фоне предварительно введеных спазмолитиков (но-шпа 4 мл, папаверин 2 мл);
• применение корригирующей сократительную деятельность матки терапии. С этой целью на протяжении первого и второго периодов родов внутривенно капельно вводят глюкозо-новокаиновую смесь или реополиглюкин, или физиологический раствор, или 5-10 % раствор глюкозы (400 мл), в который добавляют один из спазмолитиков (5 мл баралгипа, 6 мл но-шпы, 6 мл папаверина).

По показаниям (изменения сердечной деятельности плода на регистрируемой кардиотахограмме) подключают трентал (5 мл), сигетин (20 мл), кокарбоксилазу (150 мг), эссенциале (10 мл), соединенных с 400 мл вышеперечисленных основных растворов. Регулируя введение этих препаратов со спазмолитиками удается сохранить физиологический характер сократительной деятельности матки.

Следует избегать затяжного течения родов. И при слабости родовой деятельности (редкие, короткие, малоболезненные схватки) на фоне вышеприведенной терапии допустимо внутривенное капельное введение простагландина Е (простенон 5 мг) и окситоцина (2,5 ЕД), растворенных в 500 мг физиологического раствора. Скорость введения простенона и окситоцина регулируется числом схваток: 3-5 в 10 мин в активную фазу родов (открытие шейки матки от 4 до 8 см). Стимуляция не должна длиться более 3 ч.

Во втором периоде следует следить за своевременным началом потуг (предлежащая часть на тазовом дне) и не допускать длительных потуг. Оптимальным для рождения ребенка считается не более 6-8 потуг. У рожениц с гестозом нельзя применять вакуум-экстракцию плода из-за высокой опасности нарушения мозгового кровообращения, угрозы кровоизлияний в мозг у матери и плода. По показаниям (высокая гипертензия, перенесенный приступ эклампсии) накладывают выходные акушерские щипцы.

При гипертензии в родах продолжают применять гипотензивные препараты, которые роженица получала во время беременности (уверенность в хорошей переносимости). В родах не применяют дегидратационную и магнезиальную терапию. В течение родов (10-12 ч) допустимо введение не более 800-1000 мл жидкости.

Во время родов тщательно контролируют состояние роженицы и плода, показатели артериального давления и ЦВД, диуреза, тромбоэластограммы (исследование цельной крови), определяют гематокрит, количество тромбоцитов и их агрегацию, АТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) и другие показатели коагулограммы. При появлении признаков коагулопатии потребления или перехода хронического ДВС в подострую фазу и гипокоагуляции следует быть готовым к тяжелому кровотечению.

Особое внимание следует обратить на профилактику и полную готовность к кровотечению в последовом и раннем послеродовом периодах. Эти кровотечения у родильниц с гестозами, как правило, носят сочетанный характер и обусловлены не только гипотонией матки, но и коагулопатией - развитием в системе гемостаза фазы гипокоагуляции.

Для профилактики кровотечения используют внутривенное одномоментное введение 1 мл метилэргометрина или синтометрина (по 0,5 мл метилэргометрина и окситоцина в одном шприце) сразу после рождения ребенка, с последующим продолжением внутривенного введения раствора окситоцина по 0,5 мл для обеспечения хорошей сократительной деятельности матки и сохранения готовности к возможной инфузионно-трансфузионной терапии на протяжении 2-3 ч послеродового периода.

Если начинается маточное кровотечение, предлагаем следующую систему поэтапной борьбы, определяемую прежде всего количеством потерянной крови.

• Первый этап (кровопотеря 401-600 мл) [показать].

  1. Опорожнение мочевого пузыря катетером. Лечебный дозированный массаж матки через брюшную стенку по 20-30 с через 1 мпн. Местная гипотермия (лед на живот). Подготовка к переливанию свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы в соответствии с групповой принадлежностью.
  2. Повторное одномоментное внутривенное введение метилэргометрина и окситоцина по 0,5 мл (в равном объеме).
  3. Ручное вхождение в матку для определения целостности ее стенок, удаления пристеночных сгустков крови, проведения биологической пробы на контрактильную способность миометрия.
  4. Осмотр родовых путей, зашивание разрывов.
  5. Внутривенное введение витамино-энергетического комплекса для повышения сократительной активности матки: 100-150 мл 40 % раствора глюкозы, 12-15 ЕД инсулина подкожно, 15 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 2-4 мл АТФ, 100 мг кокарбоксилазы.

  На этом этапе необходим точный учет кровопотери и оценка гемодинамических показателей. Если нет уверенности, что кровотечение не возобновится, а также при кровопотере 600 мл, следует начинать вливание свежезамороженной плазмы, альбумина, реополиглюкина. Если кровотечение не остановилось или возобновилось, приступают ко второму этапу борьбы с гипотоническим кровотечением. Основные его задачи (кровопотеря 601-1000 мл): остановить кровотечение; не допустить дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл; сохранять объемное соотношение кристаллоидных:коллоидных растворов = 1:1, не допустить перехода компенсированной реакции на кровопотерю в декомпенсированную; нормализовать реологические свойства крови, не допустить, чтобы артериальное давление было ниже критического уровня.

• Второй этап (кровопотеря 601-1000 мл) [показать].

  1. Введение простенона (1-2 мг) в толщу миометрия или применение рефлекторных и механических способов остановки кровотечения.
  2. Инфузионно-трансфузионная терапия в темпе кровотечения: переливание эритроцитной массы, а также свежецитратной донорской крови, плазмозамещающих онкотически активных препаратов (в первую очередь, это свяжезамороженная плазма, альбумин, протеин) и синтетические коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, полифер, желатиноль). Наряду с этим введение кристаллоидных солевых растворов, изотоничных плазме крови (раствор Рингера - Локка, лактосол).

  На данном этапе кровопотеря возмещается свежей донорской кровью на 80-100 %, плазмозамещающимп и солевыми растворами - на 20-30 %. Уже на этом этапе следует развернуть операционную, быть готовым к чревосечению и удалению матки. Все манипуляции следует проводить только под обезболиванием.

  При восстановленном ОЦК показана кардиальная терапия (40 % раствор глюкозы, корглюкон, панангин, витамины С, B₁, В₆, кокарбоксилаза), а также антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин), АТФ (2 мл внутримышечно).

  Нельзя считать обоснованными рекомендации по ограничению комплекса мероприятий на первом и втором этапах борьбы с гипотоническим кровотечением, исключающего применение таких известных способов его остановки, как наложение шва на заднюю губу шейки матки и клемм на область внутреннего зева матки (по Бакшеезу). Своевременное их использование при небольшой кровопотере после контрольного ручного обследования послеродовой матки и двуручного комбинированного ее массажа предусматривает включение еще одного наиболее древнего в филогенетическом отношении механизма повышения сократительной деятельности матки, обусловленного воздействием на рецепторы и ганглии симпатической и парасимпатической нервной системы, заложенные в нижнем сегменте и шейке матки. Именно разнообразная и интенсивная терапия на ранних этапах развившейся гипотонии матки позволяет предотвратить большую кровопотерю и связанные с нею осложнения.

  Если кровотечение не прекратилось или возобновилось, приступают к третьему этапу.

• Третий этап (кровопотеря 1091-1500 мл и более) [показать].

  Основными задачами третьего этапа борбы с гипотоническим кровотечением (кровопотеря 1091-1500 мл и более) являются: удаление матки до развития гипокоагуляции; предупреждение дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл; сохранение объемного соотношения крови:кровезаменителей = 2:1; своевременная компенсация функции дыхания (ИВЛ) и почек.

  Мероприятия третьего этапа. Окончательная остановка кровотечения (кровопотеря 1001 мл и более). При неостановленом кровотечении, ухудшении состояния родильницы - интубационный наркоз, ИВЛ, чревосечение. Временная остановка кровотечения с целью нормализации гемодинамических и коагуляционных показателей.

  Ампутация или экстирпация матки определяются темпом, длительностью, объемом кровопотери и состоянием системы гемостаза. На этом этапе борьбы с кровопотерей проводят активную многокомпонентную инфузионно-трансфузионную терапию. При этом объем гемотрансфузии на протяжении всего периода борьбы с кровотечением должен соответствовать количеству потерянной крови. Следует предпочесть переливание теплой донорской крови и свежезамороженной плазмы. Необходимо соблюдать оптимальное соотношение (2:1) коллоидных и кристаллоидных растворов. Кровопотеря при гестозе должна быть восполнена полностью.

Показания к пересмотру тактики ведения родов от консервативной к родоразрешению путем кесарева сечения

1. Ухудшение состояния роженицы с началом п развитием родовой деятельности (стойкая гипертензия, олигурия; появление неврологической симптоматики, свидетельствующей о внутричерепной гипертензии; выраженная реакция на схватку - тахикардия, одышка).
2. Аномальная родовая деятельность (дискоордпнацпя II и III степени, упорная слабость родовых сил, несвоевременное излитие околоплодных вод при отсутствии достаточной биологической готовности организма к родам).
3. Гипоксия плода (по объективным данным или по данным КТГ, ЭКГ и ФКГ, появление мекония в околоплодных водах).
4. Акушерская ситуация, указывающая на затяжной характер и осложненное течение родов (тазовые предлежания, крупный плод, суженный таз, нарушение нормального биомеханизма родов).

В последние годы отмечается тенденция к родоразрешению путем кесарева сечения по расширенным показаниям: поздний и юный возраст первородящей; бесплодие, мертворождения или рождения больного травмированного ребенка в анамнезе; признаки инфантилизма, нейроэндокринных нарушений и др. Обоснованность этой тактики определяется меньшей опасностью для матери и плода при кесаревом сечении, учитывая совершенство обезболивания, управляемую гемодинамику и дыхание, нейровегетативную защиту. Наш опыт указывает на целесообразность родоразрешении путем кесарева сечения рожениц с тяжелыми формами гестоза, особенно в сочетании с осложненной акушерской ситуацией. Врач всегда должен избрать наиболее щадящую и бережную тактику родоразрешения.

Существуют абсолютные показания к родоразрешению путем кесарева сечения при гестозе.

1. Бессудорожная форма эклампсии (кома), свидетельствующая о кровоизлиянии в мозг. Эклампсия, преэклампсия в сочетании с отсутствием биологической готовности к родам и сложной акушерской ситуацией.
2. Отслойка сетчатки, амавроз, ретинопатия, отек и кровоизлияния в сетчатку глаза.
3. Анурия. Почечно-печеночная недостаточность.
4. Преждевременная отслойка плаценты.

В послеродовом периоде лечение продолжают вплоть до исчезновения клинических симптомов и нормаллизацни лабораторных показателей. Противопоказана ранняя выписка из стациопара, прежде чем нормализуются показатели гемостаза, крови, мочи, артериального давления и др., а также при полной уверенности в отсутствии тромботических осложнений, в том числе метротромбофлебита.

В дальнейшем в женской консультации в течение двух лет женщина должна находиться на диспансерном учете под наблюдением не только акушера-гинеколога и участкового терапевта, но и нефролога. Необходимо проведение реабилитационных мероприятий: диета с ограничением соли, предохранение от простудных заболеваний и переохлаждения, обеспечение адекватной контрацепцией на 2-3 года, применение медикаментозной терапии. Если женщина перенесла тяжелую нефропатию, необходимо назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию мозга (кавинтон, циннаризин, ноотропил, стугерон). При сохранении патологии почек, выявлении бактериурии назначают соответствующую антибактериальную терапию, клюквенные морсы, отвар брусничного листа, березовых почек, "почечный сбор", мочегонные средства (1-2 раза в месяц, лучше всего во второй половине меструального цикла).

Если имеет место заболевание желудочно-кишечно-печеночного комплекса, применяют соответствующую патогенетически обоснованную терапию, а также панзинорм, фестал, панкурмен, эссенциале в течение 2-3 мес 2-3 раза в год.

При гипертонической болезни подбирают эффективный гипотензивный препарат (эуфиллин, дибазол, папаверин, адельфан). Всем пациенткам целесообразно в зимнее и весеннее время назначать витаминотерапию, трентал, пилюли Шерешевского, настой корня валерианы. Необходимо исключение физического и психологического перенапряжепия, активный двигательный режим не менее 20 ч в неделю, снижение избыточной массы тела. Чрезвычайно важно целенаправленное лечение существующих заболеваний, подготовка к заранее планируемой повторной беременности (при отсутствии противопоказаний).

В заключение следует подчеркнуть ваяшую роль санитарно-просветитеЛьной работы среди населения о том, что счастливое материнство предусматривает прежде всего рождение здорового ребенка. Для этого родители заранее должны позаботиться о сохранении своего здоровья, вести здоровый образ жизни, избавляться от вредных привычек, а также рационально питаться, соблюдать режим труда и отдыха во время запланированной и желанной беременности. Наиболее перспективным направлением в решении этой проблемы является предупреждение поздних токсикозов и раннее их лечение с помощью иммуномодуляторов и плазмафереза. При наличии тяжелых форм следует ставить вопрос только о прерывании беременности.

Источник: [показать].

ББК 57.16 
    А43
УДК 618. (03)

Поздние токсикозы беременных (гестозы), их патогенез, профилактика, лечение, родоразрешение Гемостаз при беременности в норме и патологии Аномалии родовой деятельности Профилактика и лечение гипотонических кровотечений Беременность и роды при низкой плацентации Эмболия околоплодными водами

Профилактика с помощью биосовместимых материалов несостоятельности шва на матке после кесарева сечения Железодефицитная анемия беременных Многоплодная беременность Узкий таз в современном акушерстве Тазовые предлежания плода Пиелонефрит беременных Беременность и сахарный диабет