Оценка состояния фетоплацентарного комплекса не менее важна во время родов, чем во время беременности. Результаты интранатальной диагностики позволяют оценить влияние родовой деятельности на систему мать-плацента-плод и своевременно предпринять необходимые меры по изменению ведения родов, выбрать оптимальный способ родоразрешения.

В главе представлена характеристика изменений МПК и ФПК во время родов, реактивности сердечно-сосудистой системы плода и состояния его компенсаторно-приспособительных возможностей; определены основные принципы ведения родов при ФПН.

4.1. СОСТОЯНИЕ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВОТОКА ВО ВРЕМЯ РОДОВ

Принимая во внимание тесную взаимосвязь изменений гемодинамики в системе мать-плацента-плод с развитием ФПН, следует более подробно остановиться на обсуждении влияния сократительной активности матки в родах на характер МПК и ФПК.

Результаты исследований, проведенных Н. Fendel (1986) и A. Fleischer и соавт. (1986), свидетельствуют о том, что при регулярной родовой деятельности во время схватки в маточной артерии незначительно снижается систолическая скорость кровотока и более выраженно — конечная диастолическая скорость, достигая нулевых значений при величине внутриматочного давления более 35 мм.рт.ст. По сообщениям Т. Janbu и соавт. (1985, 1987), во время схватки сосудистое сопротивление изменяется наиболее существенно не в самой маточной артерии, а в ее периферическом русле. С.Л. Воскресенский (1993, 1995) приводит данные о том, что во время родов индексы периферического сопротивления в маточных артериях менялись в зависимости от силы напряжения миометрия и были максимальными на вершине схватки. В соответствии с этим, скорость кровотока уменьшалась при нарастании сокращения матки и увеличивалась при расслаблении миометрия. Автор указал также на тот факт, что при эффективной нормальной родовой деятельности конечная диастолическая скорость кровотока на вершине схватки в большинстве наблюдений была равна нулю.

Для того, чтобы четко представлять причины происходящих гемодинамических изменений, рассмотрим физиологические механизмы, которые оказывают влияние на характер маточного и плацентарного кровотока во время родов.

Во время беременности и родов важнейшей особенностью гемодинамики матки является ее разделение на плацентарный и миометральный гемодинамические контуры, функционирующие независимо друг от друга. Миометральный сосудистый контур состоит из артерий, артериол, капилляров, венул, вен, сосудистого депо матки и выводных венозных коллекторов. Плацентарный контур включает в себя примерно 120-150 спиральных артерий, впадающих в межворсинчатое пространство, которое дренируется венозными стволами, сообщающимися с сосудистым депо миометрия, а также выводными венозными коллекторами [Савицкий Г.А., Моряк М.Г.,1983; Федорова М.В., Калашникова Е.П., 1986]. При этом 75-85% крови протекает через плаценту, а 15-25% составляет объем кровотока в миометральном контуре [Гармашева Н.Л., 1976; Assali N. et al.,1978].

Физической основой движения крови через матку во время родов является наличие градиента между маточной артерией и венозной системой. Разница между величиной среднего АД и давлением в венозной системе матки есть величина перфузионного давления. Доказано, что в каждый конкретный момент схватки давление в межворсинчатом пространстве, венозных депо и муральных коллекторах матки равно как миометральному давлению, так и давлению в амниотической полости [Hendricks С. et at., 1962].

Во время схваток происходит затруднение оттока крови из межворсинчатого пространства, что обусловлено следующими причинами.

Экстрамуральные венозные коллекторы матки выходят из толщи миометрия в составе связок и окружены кольцеобразными мышечными волокнами. Однако мощность их сокращения существенно не уменьшает венозного оттока из матки при достаточном градиенте давления, возрастающего при повышении миометрального давления во время схватки. Пережатие просвета венозных сосудов, расположенных между слоями миометрия, наиболее значительно при сближении наружного и внутреннего мышечных слоев во время схваток.

Сокращения миометрия во время родов приводят также к повышению давления в межворсинчатом пространстве и воздействуют на спиральные артерии. Повышение общей сосудистой резистентности сопровождается снижением кровотока через межворсинчатое пространство и перфузионного давления, что в свою очередь способствует снижению интенсивности маточного и плацентарного кровотока.

Результаты проведенных нами исследований у женщин с нормальным течением родов свидетельствуют о циклическом характере кровотока в маточной артерии в зависимости от фаз сокращения матки.

Рис.67 иллюстрирует изменение периферического сосудистого сопротивления в маточной артерии во время родов, выраженное в величине СДО, в зависимости от фаз сокращения матки. При нарастании силы сокращения миометрия кровоток в маточной артерии начинает снижаться (по сравнению с его уровнем между схватками). В этот момент увеличение сосудистой резистентности в маточной артерии обусловлено нарастанием давления в амниотической полости и межворсинчатом пространстве.

Наибольшее снижение кровотока зафиксировано во время пика схватки, что является следствием сужения спиральных артерий в результате переполнения межворсинчатого пространства кровью. При последующем расслаблении матки на фоне снижения общей сосудистой резистентности скорость кровотока в маточной артерии нарастает, достигая исходного уровня, характерного для периода между сокращениями матки.

Установлено, что величина сосудистой резистентности при нарастании силы сокращения матки была несколько меньше, чем в период расслабления миометрия. Это можно объяснить большей продолжительностью периода расслабления матки по сравнению с фазой нарастания силы сокращения.

В наших наблюдениях снижение кровотока в маточной артерии во время родов было связано прежде всего с уменьшением конечной диастолической скорости потока крови в сосуде. Однако нулевые значения конечной диастолической скорости кровотока во время пика схватки отмечены нами только в единичных наблюдениях.

Для кровотока в маточной артерии во время беременности характерна более низкая резистентность периферического сосудистого русла по сравнению с таковым в промежутках между сокращениями матки во время нормальных родов. На градиент давления между устьями спиральных артерий и полостью межворсинчатого пространства влияет скорость движения крови в артерии. Высокое периферическое сопротивление в маточной артерии между схватками, по сравнению с его уровнем во время беременности, существенно зависит от величины миометрального давления, уменьшающего просвет спиральных артерий. Снижение притока в межворсинчатое пространство обусловлено также и затрудненным венозным оттоком, который не успевает полностью восстановиться в промежутках между сокращениями матки [Савицкий Г.А., Моряк М.Г., 1983].

Оценка состояния МПК и ФПК проведена нами у 138 рожениц с различной тяжестью гестоза в сроки от 38 до 41 нед. Среди них гестоз легкой степени имел место у 94 (68,1%), средней степени — у 25 (18,1%) и тяжелая форма гестоза отмечена у 19(13,8%). Группу сравнения составили 32 женщины с физиологическим течением родов без явлений гестоза.

Согласно результатам наших исследований, отличительной особенностью патологического характера МПК у рожениц с гестозом как в промежутках между схватками, так и во время сокращений матки является более значительная величина периферического сосудистого сопротивления в маточной артерии по сравнению с аналогичными показателями у рожениц с неосложненным течением родов (таблица 8).

Нами выявлена прямая зависимость между нарастанием тяжести гестоза и снижением кровотока в исследуемом сосуде на протяжении всего цикла сокращения матки (Рис. 68).

Более выраженное повышение периферического сопротивления в русле маточной артерии и снижение кровотока в данном сосуде у рожениц с гестозом прежде всего связано с нарушением строения стенки спиральных артерий и сужением их просвета, что обусловлено патологией второй волны инвазии цитотрофобласта.

Сократительная активность матки в родах оказывает влияет и на характер кровотока в артериях пуповины.

Результаты исследований D.P. Damron и соавт. (1994) свидетельствуют о том, что при сокращениях матки повышение СДО в артерии пуповины до 2,43 ± 0,74 сопровождается поздними децелерациями по данным КТГ. При нормальном состоянии плода и отсутствии децелераций СДО составляет 1,56 ± 0,27. Сходные данные получены также F.M. Fairlie и соавт. (1989).

Результаты наших исследований у женщин с нормальным течением родов также указывают на циклическую изменчивость кровотока в артерии пуповины в зависимости от фаз сокращения матки. Однако характер кровотока в артериях пуповины отличается от такового в маточной артерии.

На Рис.69 проиллюстрировано изменение периферического сосудистого сопротивления в артерии пуповины во время родов, в зависимости от фаз сокращения матки, выраженное в СДО. В промежутках между схватками кровоток в артериях пуповины несколько ниже, чем накануне родов. При нарастании силы сокращения матки периферическое сопротивление достигает наивысшего уровня, что свидетельствует о максимальном снижении кровотока в изучаемом сосуде. Ко времени пика схватки сопротивление несколько уменьшается, и кровоток начинает нарастать. При последующем расслаблении матки в артерии пуповины увеличивается интенсивность кровотока на фоне снижения периферического сопротивления, с последующим восстановлением до исходного уровня, характерного для промежутка между схватками.

Смещение момента максимального снижения кровотока в артерии пуповины в период нарастания силы сокращения матки в отличие от маточной артерии, где снижение кровотока максимально во время пика схватки, обусловлено рядом факторов. Амниотическая полость и межворсинчатое пространство изолированы между собой и являются компонетами единой гидравлической системы матки. Во время схватки давление в амниотической полости соответствует величине давления в межворсинчатом пространстве и миометральному давлению. С повышением силы сокращения матки давление в амниотической полости поднимается быстрее и в определенный момент становится несколько выше, чем давление в межворсинчатом пространстве, с последующим их выравниванием во время пика схватки, когда происходит снижение кровотока через межворсинчатое пространство [Lees М.Н. et al ., 1971; Novy М. et al., 1975].

Таким образом, в начальный период сокращения матки в ответ на преобладание давления в амниотической полости и замедление кровотока через межворсинчатое пространство происходит уменьшение потока крови в артериальной сети плодной части плаценты, которая является периферическим руслом артерий пуповины. При этом повышается сопротивление в сосудах плаценты, что приводит к снижению кровотока в артериях пуповины в начальную фазу сокращения матки. При последующем выравнивании давления в амниотической полости и межворсинчатом пространстве кровоток в артериях пуповины нарастает и окончательно восстановливается до исходного уровня в промежутках между схватками.

Нами также установлено более выраженное снижение кровотока в артериях пуповины, которое имеет патологический характер у рожениц с гестозом по сравнению со здоровыми роженицами (таблица 9).

Снижение кровотока в артерии пуповины во время схваток усугубляется пропорционально тяжести гестоза (Рис.70).

Патологическое снижение кровотока в артериях пуповины у рожениц с гестозом обусловлено изменением реологических и коагуляционных свойств крови, процессов микроциркуляции и рядом морфологических нарушений в структуре плаценты, которые свойственны для данного осложнения и способствуют повышению периферического сопротивления.

Снижение кровотока в маточных артериях во время схваток, сопровождающееся замедлением потока крови через межворсинчатое пространство и его уменьшением в артериях пуповины, имеет направленное биологическое значение. В процессе эволюции репродуктивной системы человека сформировался определенный объем межворсинчатого пространства, который способствует поддержанию оптимального гомеостаза плода. Для обеспечения постоянного сохранения этого объема во время схваток регулируется интенсивность притока и оттока крови из межворсинчатого пространства. В ответ на затруднение венозного оттока из межворсинчатого пространства уменьшается артериальный приток и поддерживается оптимальная величина градиента давления между устьем спиральных артерий и межворсинчатым пространством.

Давление в межворсинчатом пространстве зависит от скорости перфузии крови, соотношения притока и оттока крови, величины градиента давления между устьем спиральных артерий и межворсинчатым пространством. Интраамниальное давление определяется степенью напряжения миометрия во время схватки. Существенная разница давления в амниотической полости и межворсинчатом пространстве может привести к смещению и отслойке плаценты.

Реакция сосудов плацентарного и миометрального контура в ответ на повышение миометрального давления во время схваток заключается в поддержании достаточного уровня градиента давления между амниотической полостью и межворсинчатым пространством. Этот механизм прежде всего направлен на предотвращение отслойки плаценты, однако его реализация может отрицательно отразиться на состоянии плода при выраженном патологическом уменьшении интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве. Следовательно, снижение МПК и ФПК у здоровых рожениц имеет физиологическое значение и характерно для нормального течения первого периода родов. Более выраженное снижение МПК и ФПК во время родов при гестозе приобретает патологический характер и представляет опасность для плода.

Учитывая взаимосвязь изменений кровотока в маточной артерии и артериях пуповины с сократительной деятельностью матки, нами проведены исследования по определению особенностей МПК и ФПК у рожениц с гестозом в зависимости от наличия и характера аномалий родовой деятельности. Среди 138 обследованных нами рожениц с гестозом у 43 (31,2%) была слабость сократительной активности матки, а у 33 (23,9%) — дискоординация родовой деятельности.

Циклический характер изменения кровотока в изучаемых сосудах в зависимости от фаз сокращения матки у пациенток с гестозом при слабости и дискоординации родовой деятельности сохраняется (Рис. 71, Рис.72).

При слабости родовой деятельности у женщин с гестозом периферическое сопротивление в различные фазы сокращения матки в обоих сосудах было ниже (кровоток выше) средних показателей, которые характерны для рожениц с гестозом при неосложненном течении родов. Снижение периферического сосудистого сопротивления в бассейне маточной артерии и артерий пуповины обусловлено тем, что на фоне уменьшения силы сокращения миометрия, укорочения схваток и их урежения имеет место более низкое давление в амниотической полости и в межворсинчатом пространстве.

При гестозе, в связи с изменением реологических свойств крови, процессов микроциркуляции и структурными нарушениями в плаценте, даже при слабости родовой деятельности, кровоток в изучаемых сосудах во все фазы сокращения матки остается более низким, чем у здоровых рожениц.

У рожениц с дискоординацией родовой деятельности во все фазы сокращения матки более существенно повышается сосудистое сопротивление (снижается кровоток), чем у рожениц с гестозом при неосложненном течении родов. Обращает на себя внимание тот факт, что при дискоординации родовой деятельности изменение интенсивности кровотока в обоих сосудах между каждой последующей и предыдущей фазой сокращения матки выражено меньше по сравнению с нормальной родовой деятельностью.

Особенности характера кровотока в маточной артерии и в артериях пуповины при дискоординации родовой деятельности у рожениц с гестозом можно объяснить следующими факторами. Неритмичные и неравномерные по силе сокращения матки и отдельных ее частей (отсутствие тройного нисходящего градиента), а также неполное расслабление миометрия между схватками обусловливают высокое давление в амниотической полости. При этом существенно затрудняется венозный отток, и повышается давление в межворсинчатом пространстве, что приводит к более выраженному снижению кровотока в маточных артериях и артериях пуповины как во время схваток, так и в промежутках между ними.

Следовательно, нарушения МПК и ФПК у рожениц с гестозом, которые обусловлены характерными для этого осложнения реологическими и морфофункциональными изменениями, ещё больше усугубляются при дискоординации родовой деятельности.

Нами оценено влияние характера МПК и ФПК во время родов при гестозе на течение раннего неонатального периода у новорожденных. При этом установлена зависимость между степенью тяжести гестоза, выраженностью нарушений кровотока в маточной артерии и артериях пуповины, а также тяжестью поражения ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоде. Среди 138 обследованных рожениц с гестозом в 47 (34,1%) наблюдениях отмечено гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных. Чаще всего (68,4%) этому осложнению у новорожденных предшестововала тяжелая форма гестоза. Для тяжелого гестоза характерна субкомпенсированная и декомпенсированная форма ФПН и выраженная гипоксия плода, которые усугубляются во время родов за счет еще более глубокого снижения МПК и ФПК.

Согласно нашим наблюдениям, гипоксически-ишемическому поражению ЦНС легкой степени предшествовали наиболее существенные нарушения кровотока в маточной артерии только на пике схватки, о в артериях пуповины — в начале схватки. Значительные изменения кровотока в изучаемых сосудах, зафиксированные на протяжении всех фаз сокращения матки, предшестововали развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС средней и тяжелой степени.

Следовательно, наличие высоких показателей индексов сосудистого сопротивления в маточной артерии и в артериях пуповины, которые сохраняются длительное время на всем протяжении маточного сокращения, является прогностически неблагоприятным признаком исхода родов для плода.

Замедление и остановка кровообращения в межворсинчатом пространстве существенно превышают физиологические пределы на фоне реологических и морфофункциональных нарушений у рожениц с гестозом (особенно при средней и тяжёлой форме) и дискоординацией сократительной активности матки. При этом значительно подавляется газообмен между кровью матери и плода, усугубляемый снижением кровотока в артериях пуповины, что является одной из ведущих причин тяжелой гипоксии плода и поражения его ЦНС.

Дискоординация сократительной активности матки в наибольшей степени ухудшает МПК и ФПК и чаще всего способствует развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденного.

Данные литературы и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что допплерографическое исследование МПК и ФПК является надежным и высокоинформативным методом интранатальной диагностики, который помогает уточнить интерпретацию данных КТГ. Допплерография во время родов требует от врача достаточных навыков и большого опыта ультразвуковых исследований и не является рутинной диагностической процедурой. Изучить характер кровотока в родах часто бывает затруднительно в связи с малым количеством околоплодных вод при их излитии, а также беспокойным поведением роженицы во время схваток. Такое исследование целесообразно проводить при получении сомнительных результатов интранатальной КТГ в ситуациях, когда требуется наиболее точная информация о состоянии плода.

4.2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕАКТИВНОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПЛОДА В РОДАХ ПО ДАННЫМ КАРДИОТОКОГРАФИИ

Интранатальное кардиомониторное наблюдение, являясь одним из наиболее информативных методов диагностики, позволяет контролировать состояние плода в динамике и оценивать сократительную деятельности матки. Данные КТГ облегчают оценку эффективности проводимой коррегирующей терапии и нередко являются поводом для изменения тактики ведения родов.

В идеальном варианте роды у каждой женщины следует вести под кардиомониторным контролем. Особое внимание следует уделять преждевременным и запоздалым родам, возбуждению и стимуляции родовой деятельности, родам при тазовом предлежании плода, а также родам при ФПН и мекониальном окрашивании околоплодных вод.

При использовании КТГ в родах изучают те же показатели, что и при беременности. Изменения показателей реактивности сердечно-сосудистой системы (ССС) плода в родах имеют те же патофизиологические механизмы, что и во время беременности. Однако характеристика нормальных и патологических признаков этих показателей несколько отличается от антенатальной КТГ.

При физиологическом течении первого периода родов сердечная деятельность плода чаще всего не претерпевает выраженных изменений. К признакам, свидетельствующим о нормальном состоянии плода в I периоде родов при головном предлежании, относят:

• базальную частоту в пределах от 115 до 160 уд/мин;
• амплитуду осцилляций частоты сердцебиений плода от 10 до 25 уд/мин;
• акцелерации нормального вида с амплитудой до 30 уд/мин. в количестве, соответствующем схваткам;
• единичные децелерации с амплитудой до 15 уд/мин или их отсутствие.

Наличие других признаков изучаемых показателей указывает на нарушение состояния плода. Изменения показателей КТГ во время родов существенным образом зависят от характера их течения и применяемой терапии.

По данным Н.В. Krebs и соавт. (1979), G. Lingman и соавт. (1984), в I периоде физиологических родов тахикардия встречается в 3,0-3,4% анализируемых КТГ, частота ее возрастает до 5,4 - 5,5% к концу II периода родов. При осложненном течении родов тахикардия бывает чаще, что служит одним из признаков гипоксии плода, особенно если она сочетается с поздними децелерациями и снижением вариабельности базального ритма.

Брадикардия у плода при отсутствии аномалий сократительной активности матки имеет преимущественно вагусный механизм. Раздражение центров блуждающего нерва может быть обусловлено компрессией сосудов пуповины или выраженной гипоксией [Etan Z. et al., 1987; Tucker S.М.,1996].

При оценке вариабельности базального ритма в родах особое внимание следует уделять появлению осцилляций с амплитудой 5 уд/мин и менее, которые обусловлены гипоксией плода и ацидозом. Сочетание этого признака с тахикардией, прогрессирующей брадикардией, наличием поздних и вариабельных децелераций с высокой степенью вероятности свидетельствует о страдании плода во время родов. Следует помнить, что вариабельность базального ритма снижается также и после введения роженице обезболивающих, наркотических, нейролептических и седативных средств.

Сальтаторный или скачущий ритм чаще всего указывает на сдавление пуповины и представляет собой компенсаторную реакцию при начальных явлениях гипоксии. Кроме того, увеличение амплитуды осцилляций может возникать при несвоевременном излитии околоплодных вод и маловодии. Опасность для плода предсталяет также появление на записи синусоидального ритма.

Начальный этап развития гипоксии плода во время родов нередко влечет за собой уменьшение числа периодических акцелераций, что свидетельствует об угнетении реактивности ССС плода в ответ на сокращения матки, а также появление акцелераций измененного вида (многовершинных и с амплитудой более 30 уд/мин).

Как правило, ранние единичные децелерации в I периоде родов существенно не влияют на состояние плода и их одинаково часто фиксируют при физиологическом и патологическом течении родов. Однако длительная регистрация ранних децелераций является одним из первых признаков гипоксии. Ведущей причиной возникновения ранних децелераций является раздражение ядер блуждающего нерва вследствие кратковременного сдавления головки плода во время схваток [Damron D.P. et al., 1994].

Морфофункциональные и реологические изменения при ФПН способствуют патологическому повышению сосудистой резистентности, нарушению гемодинамики в межворсинчатом пространстве, что в свою очередь обусловливает уменьшение оксигенации плода. Дополнительным фактором редукции газообмена в родах является снижение МПК и ФПК во время схваток. Именно с этим связано появление поздних и глубоких вариабельных децелераций. Подобные временные урежения частоты сердцебиений плода, особенно с амплитудой более 45 уд/мин, повторяющиеся с каждой схваткой, являются неблагоприятным прогностическим признаком исхода родов для плода, так как обусловлены выраженной гипоксией и метаболическим ацидозом. P.Ellison и соавт. (1991) указывают, что наличие поздних децелераций на протяжении I периода родов часто предшествует развитию неврологических осложнений у новорожденного.

На основании данных собственных исследований установлено что во время родов, пропорционально тяжести гестоза увеличивается число наблюдений с поздними и вариабельными децелерациями, а также с неполным восстановлением базального ритма после децелераций. Наряду с этим происходит углубление амплитуды децелераций и их продолжительности, а также снижение вариабельности базального ритма, что свидетельствует о неблагополучном состоянии плода. Негативное прогностическое значение для исхода родов имеет также появление на записи КТГ стабильного ритма.

Результаты КТГ расценивают строго индивидуально только в комплексе с клиническими данными, а также с результатами других исследований, проведенных накануне или во время родов. Наиболее неблагоприятными признакам и нарушения состояния плода по данным КТГ во время родов являются:

• тахикардия от 161 до 180 уд/мин и более;
• брадикардия ниже 100 уд/мин;
• синусоидальный тип ритма;
• амплитуда осцилляций менее 5 уд/мин;
• перемежающийся тип вариабельности базального ритма;
• наличие многовершинных акцелераций или комплексов АДА;
• неполное восстановление ритма после акцелерации или децелерации;
• стабильный ритм;
• прогрессирующее увеличение количества и продолжительности децелераций, наличие их поздних и вариабельных форм, а также децелерации с глубокой амплитудой.

Для II периода родов при головном предлежании характерны определенные особенности КТГ. При физиологическом течении периода изгнания базальная частота сердцебиений составляет от 110 до 170 уд/мин, а в ответ на каждую потугу допустимы децелерации с амплитудой до 80 уд/мин. К начальным признакам страдания плода во II периоде родов относят брадикардию до 90 уд/мин, перемежающийся тип вариабельности базального ритма, поздние и W-образные вариабельные децелерации с амплитудой до 60 уд/мин.

Выраженное нарушение состояния плода сопровождается брадикардией менее чем 90 уд/мин, появлением в ответ на потуги длительных поздних и U-образных вариабельных децелераций. Учитывая большое количество параметров КТГ и разнообразие их сочетаний, интерпретация полученной записи часто бывает затруднена.

До настоящего времени еще не получили широкого распространения компьютерные программы, позволяющие оценивать данные КТГ в родах в зависимости от их периода и предлежания плода.

Для визуальной оценки наиболее часто используют шкалу W.Fischer и соавт. (1976). Однако при её использовании во время родов имеются те же недостатки, что и во время беременности. Следует подчеркнуть, что шкала W.Fischer и соавт. (1976) разработана в первую очередь для оценки антенатальной КТГ.

Ряд исследователей указывают на низкую прогностическую ценность (от 17 до 50%) оценки записей КТГ во время родов по шкале W.Fischer и соавт. (1976). При этом полученные результаты недостаточно коррелируют с перинатальными исходами и развитием неврологической симптоматики у новорожденных [Neldam S. et al, 1986; Umstad M.P. et al, 1994].

Мы использовали шкалу W.Fischer и coавт.(1976) для оценки интранатальной КТГ и сопоставляли полученные результаты с перинатальными исходами. При этом чаще всего оценка реактивности сердечно-сосудистой системы плода была "завышена", особенно при ее начальных, умеренных и выраженных нарушениях. С другой стороны, данная шкала с достаточной достоверностью подтверждает не только тяжелое состояние плода, но и, с некоторой долей вероятности, его нормальное состояние.

В клинической практике необходимо применение информативной и доступной методики оценки результатов интранатальной КТГ для диагностики состояния плода.

Проведенные нами исследования по оценке данных КТГ и сопоставление полученных результатов с исходами родов позволили разработать новую шкалу балльной оценки реактивности ССС плода в I периоде родов при головном предлежании, которая представлена в таблице Б.

Таблица Б. Шкала оценки реактивности ССС плода в первом периоде родов при головном предлежании
Балл	Базальная ЧСС, уд/мин	Вариабельность базальной ЧСС, уд/мин	Акцелерации		Децелерации
			по количеству относительно числа схваток (n)	по видам	по типу относительно числа схваток (n)	по амплитуде, уд/мин
5	115-160	10-25	Периодические, в количестве =n	Нормальные, (амплитуда до 30 уд/мин)	Отсутствуют Ранние 1-2 за 20 мин	Отсутствуют или до 15
4	161-180	5-9	Периодические, в количестве ≤ n/2	Высокоамплитудные (> 30 уд/мин)	Ранние, более 2 за 20 мин, но < n	16-30
3	>180	>25	Периодические, в количестве < n/2	Многовершинные и/или комплексы АДА	Ранние, соответствующие n или поздние 1-2 за 20 мин	31-45
2	114-101; Базальная ЧСС нестабильная	Перемежающийся тип вариабельности; Трудно интерпретируемый тип ритма	Трудно интерпретируемый тип ритма	Неполное восстановление базального ритма; Трудно интерпретируемый тип ритма	Поздние и/или вариабельные, более 2 за 20 мин; Трудно интерпретируемый тип ритма	46-60 или Трудно интерпретируемый тип ритма
1	100-70	< 5	Отсутствуют за 40 мин наблюдения (стабильный ритм)	Отсутствуют за 40 мин наблюдения (стабильный ритм)	Поздние и/или вариабельные, более n; Монотонный ритм; Неполное восстановление ритма	61-80 или Монотонный ритм
0	< 70	Синусоидальный ритм	Синусоидальный ритм	Синусоидальный ритм	Увеличение продолжительности децелераций на 90-100%; Синусоидальный ритм	Максимальное урежение ЧСС < 70; Амплитуда < 80; Синусоидальный ритм

Использование данной шкалы во время родов основано на тех же правилах и принципах, которые были предложены нами ранее в шкале оценки данных КТГ во время беременности. Критерии определения реактивности ССС плода в родах по баллам аналогичны таковым во время беременности:

• 5 баллов — реактивность ССС плода в пределах нормы;
• 4 балла — начальное нарушение реактивности ССС плода;
• 3 балла — умеренное нарушение реактивности ССС плода;
• 2 балла — выраженное нарушение реактивности ССС плода;
• 1 балл — тяжелое нарушение реактивности ССС плода;
• 0 баллов — критическое нарушение реактивности ССС плода.

Данную шкалу целесообразно использовать как составную часть комплексной интранатальной диагностики с учетом результатов исследований, полученных во время беременности.

Для определения состояния реактивности ССС плода с помощью предложенной нами шкалы обследовано 173 роженицы с гестозом различной тяжести в сроки от 38 до 41 нед. Среди них гестоз легкой степени имел место у 112 (64,7%), средней степени — у 43 (24,9%), тяжелая форма гестоза — у 18(10,4%). По результатам оценки КТГ во время родов при гестозе нормальная реактивность ССС плода (5 баллов) на момент исследования выявлена только у 16 (9,2%) рожениц. Начальное нарушение реактивности ССС плода (4 балла) отмечено в 33,5% случаев; умеренное (3 балла) — в 50,3%; выраженное (2 балла) — у 5,2% рожениц; в 1,2% случаев — тяжелое нарушение (Шалл) и в 1 наблюдении — критическое состояние плода (0 баллов), что было обусловлено тяжелой формой гестоза.

Итоговые индексы оценки реактивности ССС плода у обследованных рожениц в зависимости от тяжести гестоза представлены в таблице 10.

При легкой степени гестоза чаще всего (37,5%) выявляли начальное нарушение реактивности ССС плода (4 балла) и умеренное нарушение (3 балла) — в 46,4% случаев. Для рожениц с гестозом средней степени наиболее характерным (60,5%) было умеренное нарушение реактивности ССС плода (3 балла) и реже (27,9%) — начальное (4 балла). У 50,0% рожениц с тяжелой формой гестоза зафиксировано умеренное нарушение реактивности ССС плода (3 балла). До 22,2% снизилось число наблюдений с начальным нарушением реактивности (4 балла). Значительно возросло количество рожениц с выраженным (2 балла) и тяжелым (1 балл) нарушением реактивности ССС плода, что составило соответственно по 11,1%. В 1 наблюдении имело место критическое нарушение состояния плода.

Во всех 56 (32,4%) наблюдениях с гестозом, где в последующем развилось гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, у новорожденных отмечено предшествующее в родах нарушение реактивности ССС плода. При этом чаще всего (76,8%) регистрировали умеренное (3 балла) и у 16,1% — выраженное нарушение (2 балла). В наблюдениях с гестозом различной степени тяжести риск рождения детей с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС повышается уже при умеренном нарушении реактивности ССС плода. Риск возрастает при тяжелой форме гестоза.

При выполнении интранатального мониторного контроля следует учитывать и характер родовой деятельности, который существенно влияет на состояние плода. Сократительную активность матки необходимо анализировать во взаимосвязи со скоростью раскрытия маточного зева, продвижением плода, а также с функциональным состоянием шейки матки и длительностью отдельных периодов родов.

Наружный метод КТГ позволяет определить длительность схваток, их частоту, ритмичность и относительную амплитуду. При нормальном течении I периода родов длительность схваток колеблется в среднем от 85 до 93 секунд. Частота схваток в активной фазе I периода родов составляет 3-4 за 10 мин., а частота потуг во II периоде достигает 5 за 10 мин.

В начале I периода родов разница интервалов между схватками варьирует в пределах 3 мин и более. Далее схватки становятся более ритмичными, и разница интервалов не превышает 1-2 мин. Ритмичность схваток необходимо контролировать в процессе записи каждые 20 мин. При наружном методе записи возможна также относительная оценка величины маточной активности по амплитуде схваток.

Присущее слабой родовой деятельности отсутствие нарастания частоты и силы схваток сопровождается замедлением или прекращением продвижения предлежащей части плода и открытия шейки матки. Для дискоординированной родовой деятельности характерно низкоамплитудное повышение тонуса матки в интервалах между схватками или учащение схваток свыше 5 за 10 мин, когда матка не успевает расслабиться в промежутках между сокращениями, а схватки становятся интенсивными, но не ритмичными.

Для определения влияния аномалий родовой деятельности на состояние реактивности ССС плода нами проведен анализ изменений изучаемых показателей КТГ у пациенток с гестозом при нормальном и осложненном течении родов (Рис 73). Среди обследованных пациенток с гестозом в 58 (33,5%) наблюдениях развилась слабость родовой деятельности, а у 30 (17,3%) дискоординация; у 85(75,9%) женщин роды протекали без осложнений. Во всех наблюдениях при аномалиях родовой деятельности и гестозе отмечено нарушение реактивности ССС плода. При слабости родовой деятельности чаще всего (53,4%) выявляли начальное нарушение (4 балла), а в 41,4 % случаев — умеренное нарушение (3 балла). Особенно неблагоприятное влияние на плод оказывают гипердинамические по амплитудновременным показателям схватки, при которых может существенно меняться МПК.

Дискоординация родовой деятельности сопровождалась более выраженным угнетением реактивности ССС плода. В 70,0% случаев преобладало умеренное нарушение реактивности. До 13,3% увеличилось число наблюдений с выраженным нарушением реактивности. Тяжелое нарушение выявлено в 6,6% случаев и критическое нарушение состояния плода — в 3,3% наблюдений. Гиперактивный, дискоординированный характер родовой деятельности, вызывающий глубокие нарушения МПК и ФПК — один из наиболее значимых факторов, приводящих к гипоксии плода и неблагоприятным перинатальным исходам.

Комплексная оценка сократительной деятельности матки и состояния плода при помощи постоянного интранатального мониторного контроля позволяет объективно и быстро выявить возникающие патологические изменения, своевременно начать соответствующую терапию и выбрать правильную тактику ведения родов.

4.3. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ПЛОДА ПРИ НОРМАЛЬНОМ И ОСЛОЖНЁННОМ ТЕЧЕНИИ РОДОВ ПО ДАННЫМ КОМПЬЮТЕРНОЙ КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИИ

Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода во время родов при ФПН не менее важна, чем при беремености. С этой целью может быть использована компьютерная КИГ с математической обработкой вариабельности кардиоинтервалов плода.

Для оценки состояния компенсаторно-приспособительных реакций плода во время родов с помощью компьютерной КИГ нами обследовано 64 роженицы с ФПН и гестозом различной степени тяжести в сроки от 38 до 41 нед. Среди них гестоз легкой степени отмечен у 27 (42,2%), средней степени — у 24(37,5%), тяжелый гестоз — у 13 (20,3%). У 38 (59,4%) рожениц этой группы сократительная активность матки была нормальной, в 12 (18,8%) наблюдениях отмечена слабость родовой деятельности, у 14 (21,9%) выявлена дискоординированная родовая деятельность. Группу сравнения составили 24 роженицы без ФПН и гестоза с нормальной сократительной активностью матки во время родов.

Для регистрации и компьютерной оценки записи КИГ использовали программно-аппаратный комплекс "Доктор-А", версии 5.3 "НИЦ БКБ". Полученные данные компьютерного анализа КИГ свидетельствуют о том, что во время родов у подавляющего большинства плодов группы сравнения (с нормальным течением родов) имеет место достаточное и эффективное регулирующее влияние на ритм сердца со стороны сосудов и нейрогуморальной системы (Рис 74). Однако во всех этих наблюдениях имеет место снижение эффективности регулирующего влияния легких на синусовый узел сердца, что связано с физиологическим уменьшением дыхательной активности плода при нормальном течении родов.

При физиологическом течении родов и отсутствии гипоксии в достаточной степени реализуются компенсаторно-приспособительные реакции плода, которые обеспечивают адекватную антистрессовую устойчивость его организма в ответ на родовую деятельность. В подавляющем большинстве наблюдений характерным является сбалансированное напряжение высших вегетативных центров, вегетативная релаксация или умеренная активация на фоне среднего потенциала ВНС (Рис.75). В 50% наблюдений сохраняется нормальное соотношение симпатического и парасимпатического отделов ВНС, а у 37,5% отмечено преобладание парасимпатического отдела. Такое соотношение является наиболее благоприятным для деятельности всех функциональных систем организма, включая компенсаторно-приспособительные механизмы. Итоговой характеристикой состояния плода в группе сравнения является высокий или средний уровень его адаптационно-компенсаторных возможностей.

Полученные данные свидетельствуют о том, что для физиологического течения родов характерен "функциональный оптимум" регуляции функциональных систем и компенсаторно-приспособительных реакций плода. Следует подчеркнуть, что степень эффективности регуляторных влияний на ритм сердца плода и состояние его компесаторно-приспособительных реакций при нормальном течении родов, некоторым образом, отличается от таковых при неосложненной беременности. В родах эффективность регуляторных влияний на ритм сердца снижается, особенно со стороны легких, а также отмечается более высокое напряжение ВНС, что следует расценивать, как ответную реакцию на усиливающуюся во время родов нагрузку на регуляторные и адаптационно-компенсаторные механизмы плода, в отличие от более благоприятных условий во время беременности.

В зависимости от тяжести гестоза и выраженности ФПН, а также при аномальном течении родов, (особенно при дискоординации родовой деятельности) у плода снижается эффективность регуляторных влияний на сердечный ритм со стороны легких, сосудов и нейрогуморальной системы (Рис.74). Несостоятельность этих регуляторных механизмов проявляется в наибольшей степени при дискоординации сократительной деятельности матки.

Во время родов, вследствие выраженной гипоксии, у плода возникают патологические дыхательные движения типа gasps, указывающие на его неблагоприятное состояние и не оказыающие эффективного регуляторного влияния на ритм сердца, что проявляется низкой мощностью дыхательных волн по данным КИГ. Снижение эффективности влияния на ритм сердца со стороны сосудистой системы плода во время родов также происходит пропорционально нарастанию тяжести гипоксии, что является следствием подавления активности подкоркового кардиостимуляторного и вазомоторного центров. Снижение эффективности сосудисто-сердечных влияний проявляется уменьшением мощности медленных волн по данным КИГ.

Нарастание тяжести гипоксии во время родов влечет за собой снижение эффективности и нейро-гуморально-сердечных влияний у плода. При этом происходит сдвиг в сторону гуморального компонента регуляции сердечного ритма.

Интранатальное снижение эффективности регуляторных влияний на сердечный ритм плода со стороны легких, сосудистой и нейрогуморальной системы сопровождается переходом управления ритмом сердца с автономного контура на центральный. Централизация управления в условиях гипоксии необходима для коррегирующего влияния на синусовый узел, которое осуществляется за счет активации гуморального канала и симпатического отдела ВНС. Следствием нарушения регуляторных влияний на синусовый узел является уменьшение вариабельности и продолжительности кардиоинтервалов, что приводит к уменьшению оксигенации крови плода и дальнейшему усугублению гипоксии.

Нарушение эффективности управления ритмом сердца плода в родах отражает ослабление его компенсаторно-приспособительных реакций.

Пропорционально тяжести гестоза и ФПН во время родов увеличивается число наблюдений с повышением напряжения высших вегетативных центров и вегетативной активацией, что является признаком возрастающей нагрузки на компенсаторно-приспособительные механизмы (Рис.75). Снижается потенциал ВНС, что отражает угнетение ее способности обеспечить адекватную защиту организма плода в ответ на гипоксию. Это отрицательным образом отражается на антистрессовой устойчивости организма плода. В 30,8% наблюдений при тяжелой форме гестоза выявлено наличие стресса.

Возрастающее напряжение и перенапряжение ВНС плода сопровождается сдвигом в сторону активации симпатического отдела. Частота наблюдений с преобладанием симпатической активности ВНС возрастает с 33,3% при легкой степени гестоза до 84,6% в его тяжелой форме. Это оказывает отрицательное влияние на реализацию компенсаторно-приспособительных реакций и является характерным для гипоксии плода.

Нарастание тяжести гипоксии во время родов сопровождается снижением итогового показателя диагностики — уровня адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода, что свидетельствует о подавлении его способности в достаточной степени сопротивляться нарастающему и повреждающему действию гипоксии.

Нарушения регуляторных и компенсаторно-приспособительных реакций у плода при различной тяжести гестоза и ФПН во время родов имеют более выраженный характер по сравнению с аналогичными наблюдениями во время беременности. Это обусловлено тем, что родовой процесс представляет собой существенную дополнительную нагрузку для организма плода, особенно в той ситуации, когда плод исходно (до начала родов) находится в состоянии гипоксии.

При наличии ФПН во время родов, особенно на фоне дискоординированной родовой деятельности, происходят патологические нарушения механизмов управления сердечным ритмом. ВНС испытывают предельное напряжение и перенапряжение, компенсаторно-приспособительные реакции становятся неэффективными, что является показанием к экстренному оперативному родоразрешению, которое позволяет предотвратить интранатальную гибель плода.

4.4. ОСОБЕННОСТИ РОДОРАЗРЕШЕНИЯ И ВЕДЕНИЯ РОДОВ ПРИ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Наряду с адекватной терапией при ФПН необходимо решать вопрос о сроках и способе родоразрешения.

Наличие неблагоприятных и усугубляющихся признаков ФПН, которые свидетельствуют о декомпенсации фетоплацентарного комплекса, сопровождающихся выраженной сочетанной редукцией МПК и ФПК, значительным нарушением реактивности ССС плода и низким уровнем компенсаторно-приспособительных возможностей плода, служат показаниями для неотложного родоразрешения. В этой ситуации наиболее предпочтительно кесарево сечение.

Опасность родоразрешения через естественные родовые пути в данном случае заключается в том, что в процессе родовой деятельности существенно снижается МПК и ФПК на фоне уже имеющегося расстройства кровообращения, что может вызвать интранатальную гибель плода.

При необходимости досрочного родоразрешения при беременности до 32 нед. предпочтительным является крайне бережное кесарево сечение. Ребёнок в эти сроки чаще всего располагается косо, поперечно или в тазовом предлежании. Особенно осторожно следует выводить головку плода (опасность кровоизлияния в мозг). При досрочном родоразрешении и недоношенной беременности с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома необходимо назначить глюкокортикоиды. Следует подчеркнуть, что такая профилактика имеет смысл в сроки беременности 28-36 нед и может дать определенный эффект, если она продолжается не менее 2-3 дней.

Для проведения курса профилактической терапии применяют дексаметазон по 4 мг 2 раза в сутки в/м 2-3 дня или в таблетках по 3 мг 4 раза в сутки в 1 -й день, 2 мг —3 раза в сутки на 2-й день, 2 мг —2 раза в сутки на 3-й день или дексазон 4 мг в/м — 2 раза в сутки в течение 2 дней, или преднизолон 60 мг в сутки — в течение 2 дней. В качестве профилактической терапии, если нельзя применять кортикостероиды, возможно использование эуфиллина по 5-10 мл 2,4% раствора с 40 мл 20% раствора глюкозы в/в 2 раза в день в течение 3 дней. Однако эффективность такой профилактики по сравнению с глюкокортикоидами не высока.

Если отсутствуют признаки декомпенсации фетоплацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившаяся клиническая ситуация, то родоразрешение возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий:

• головное предлежание плода;
• полная соразмерность головки плода и таза матери;
• достаточная готовность организма к родам.

Для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие "зрелой" шейки матки.

Для подготовки организма к родам и последующей их индукции наиболее физиологически обоснованным является применение препаратов на основе простагландина Е₂. Простагландин Е₂ в большем количестве вырабатывается тканями шейки матки, способствует снижению количества коллагена в её структуре, оказывает релаксирующее воздействие на гладкую мускулатуру в отличии от простагландина F_2α. Простагландин Е₂ является также доминирующим в начале родового акта по сравнению с простагландином F_2α , который усиливает и поддерживает сократительную активность матки. Введение простагландина Е₂ должно приводить как к "созреванию" шейки матки, так и вызывать сокращения миометрия, являясь пусковым моментом для начала родовой деятельности. Однако при "незрелой" шейке матки активная стимуляция родовой деятельности приводит к развитию дискоординации.

При использовании простагландина Е₂ необходимо добиться равновесия между "созреванием" шейки матки и степенью её "зрелости", с одной стороны, и стимуляцией сократительной активности матки, с другой. Эта задача может быть решена путём подбора необходимой дозы препарата, длительности его воздействия и оптимального способа введения. В акушерской практике используют различные пути введения простагландинов: перорально, внутримышечно, внутривенно и местно.

Инактивация простагландинов происходит быстро. Местное эндоцервикальное и эндовагинальное пролонгированное применение препаратов для подготовки шейки матки и родовозбуждения является наиболее предпочтительным. Эндоцервикальное применение простагландина Е₂ в оптимально подобранных дозах способствует реализации соответствующих биохимических и биофизических процессов, приводящих к "созреванию" шейки матки без выраженной активации миометрия.

Наиболее эффективным препаратом для подготовки шейки матки к родам и последующего родовозбуждения путём эндоцервикального введения простагландина Е₂ является Препидил гель. Лекарственная форма этого препарата представляет собой полупрозрачный стерильный гель, содержащий 0,5 мг динопростона в объеме 2,5 мл (3 г) в одноразовом шприце с катетером для эндоцервикального введения.

Препидил гель используют при отсутсвии биологической готовности организма к родам, когда имеются показания для родоразрешения из-за акушерских или соматических осложнений: перенашивание беременности, гестоз, ФПН и др. Противопоказаниями для применения препарата являются:

• наличие рубца на матке,
• предлежание плаценты,
• многоплодная беременность,
• узкий таз,
• нарушение целостности плодных оболочек;
• начавшиеся роды,
• аллергия на простагландины,
• астма,
• повышенное внутриглазное давление.

Препидил гель применяют только в стационаре при следующих условиях:

• "незрелая" или недостаточно "зрелая" шейка матки;
• целый плодный пузырь;
• отсутствие противопоказаний для проведения родов через естественные родовые пути.

Перед использованием препарата следует определить состояние шейки матки, частоту пульса, величину артериального давления, а также оценить состояние плода и сократительную активность матки.

В положении беременой на спине, под контролем зеркал, наконечник шприца с препаратом вводят в цервикальный канал только до внутреннего зева. Медленно вытягивая катетер, вводят все содержимое шприца. Для предотвращения вытекания геля из цервикального канала, пациентку оставляют в положении лежа в течение 30 мин.

Следует избегать его попадания в заоболочечное пространство, так как это может привести к гиперстимуляции сократительной активности матки.

Основной целью использования препарата является достижение "созревания" шейки матки, однако на этом фоне не исключается развитие спонтанной родовой деятельности.

При последующем наблюдении за пациенткой осуществляют мониторный контроль за сократительной активностью матки и состоянием плода. Оценивают состояние шейки матки (каждые 2-3 часа), пульс, артериальное давление и частоту дыхания. После достижения достаточной степени "зрелости" и открытии шейки матки не менее чем на 4 см производят амниотомию.

При необходимости, возможно также применение окситоцина (открытие маточного зева на 6 см и более), однако не ранее чем через 6 часов от момента применения Препидил геля.

Если в результате применения препидил геля отсутствует эффект в течение 6 часов, шейка матки остаётся незрелой, то препарат вводят повторно в той же дозе. Максимально допустимая доза в течение 24 часов — 1,5 мг динпростона (7,5 мл геля).

Эффективным применение Препидил геля считают при достижении достаточной степени "зрелости" шейки матки в течение 12 часов и начале родовой деятельности в течение 24 часов от момента его введения. В целом, после применения Препидил геля сократительная деятельность матки носит физиологический координированный характер, не отмечается изменений показателей артериального давления и частоты пульса матери, а также признаков нарушений со стороны плода.

Возможно проявление и гиперактивности сократительной деятельности матки. В этой связи требуется контроль за течением родов, применение спазмолитических препаратов (но-шпа).

В родах необходимо адекватное поэтапное обезболевание. При наличии выраженных признаков гиперстимуляции миометрия рекомендуется применение β-миметиков.

Таким образом:

• эндоцервикальное введение Препидил геля обеспечивает быструю подготовку шейки матки к родам, способствует спонтанному развитию родовой деятельности;
• количество введений Препидил геля для достижения положительного эффекта с целью подготовки шейки матки к родам обратно пропорционально степени её "зрелости";
• с одинаково хорошим эффектом Препидил гель вызывает созревание шейки матки и развитие спонтанной родовой деятельности у женщин с переношенной беременностью, при ФПН, гестозе, артериальной гипертензии и других соматических и акушерских осложнениях;
• применение Препидил геля снижает риск развития слабости родовой деятельности и затяжного течения родов;
• препарат не вызывает повышения артериального давления, даже если исходно имела место высокая артериальная гипертензия. Кроме того, препарат не увеличивает частоту сердцебиения и дыхания;
• при введении Препидил геля, сократительная деятельность матки может приобретать гипердинамический характер, что требует применения спазмолитиков, а также адекватного поэтапного обезболевания в родах.

При достаточной готовности организма для индукции родов рекомендуется интравагинальное введение Простин Е₂, вагинального геля, содержащего в 2,5 мл одноразового шприца 1 или 2 мг динпростона. Индуцирующее действие препарата обусловлено его большей дозой (1-2 мг) и местным действием на орган-мишень при наличии уже "зрелой" шейки матки.

Показания, противопоказания и способ интравагинального введения аналогичны таковым при использовании Препидил геля. Следует избегать попадания геля в цервикальный канал, так как это может привести к гиперстимуляции сократительной активности матки. Основной целью введения препарата является развитие родовой деятельности.

В процессе последующего наблюдения и ведения пациенток требуется соблюдение следующих принципов:

• каждые 6 часов после введения Простин Е₂, вагинального геля оценивают состояние шейки матки;
• в том случае, если раскрытие шейки матки происходит менее чем на 3 см после истечения 6 часов от момента введения геля или отсутствует регулярная родовая деятельность за этот же промежуток времени, то препарат вводят повторно;
• гель вводят повторно в дозе 1,0 или 2,0 мг через 6 и 12 часов (то есть 2 или 3 раза), максимальная суммарная доза составляет 3 мг; препарат в дозе 1 мг обычно вводят, если имеется недостаточная сократительная активность матки, или 2 мг, если отсутствует эффект от первой дозы;
• если происходит спонтанное вскрытие плодных оболочек до истечения 6 часов от момента последнего введения геля, препарат более не вводят;
• в том случае, если после введения препарата происходит открытие шейки матки не менее чем на 4 см при регулярной родовой деятельности, возможно выполнение амниотомии;
• при необходимости возможно введение окситоцина в/в капельно для родостимуляции, однако не ранее чем через 6 часов после введения геля;
• в процессе наблюдения проводят мониторный контроль за состоянием плода, сократительной активностью матки, контролируют пульс, артериальное давление и частоту дыханий пациентки.

Таким образом:

• Простин Е₂ вагинальный гель с целью родовозбуждения может быть эффективно использован у беременных с достаточной степенью "зрелости" шейки матки;
• возможность слабости родовой деятельности при использовании Простин Е₂ вагинального геля сводится к минимуму;
• отмечается более короткая продолжительность родов (в физиологических пределах) в тех наблюдениях, где требуется только однократное введение препарата, по сравнению с пациентками, которые получали препарат двух- или трёхкратно;
• использование Простин Е₂ вагинального геля не приводит к повышению артериального давления, нарушениям со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем;
• в равной степени с хорошим эффектом Простин Е₂ вагинальный гель может быть использован для родовозбуждения у женщин с переношенной беременностью, гестозом, при ФПН и других соматических и акушерских осложнениях;
• в ряде наблюдений применение Простин Е₂ вагинального геля может приводить к гипердинамическому характеру сократительной деятельности матки, что в свою очередь требует регулярного применения спазмолитиков в родах под мониторным контролем.

При ведении родов у пациенток с ФПН в сочетании с артериальной гипертензией, гестозом или многоводием необходимо раннее вскрытие плодного пузыря при открытии маточного зева не менее чем на 4 см. Перед выполнением амниотомии внутривенно вводят 40 мл 40% раствора глюкозы, 4 мл 2% раствора но-шпы, кокарбоксилазу 50 мг, 5 мл 5% раствора кокарбоксилазы.

Ведение родов необходимо осуществлять с адекватным и поэтапным обезболиванием, особенно, если в родах имеет место гипертензивный синдром.

Одним из эффективных методов обезболивания является эпидуральная анестезия, которую следует выполнять в активную фазу родов (раскрытие маточного зева на 4 см и более). Положительными качествами эпидуральной анестезии являются симпатическая блокада, способствующая улучшению кровоснабжения матки и других жизненно важных органов, и её гипотензивный эффект. Кроме того, этот вид анестезии не подавляет родовую деятельность.

Для обезболивания родов применяют комбинированную медикаментозную анестезию различными препаратами, обладающими анальгетическим, седативным и спазмолитическим свойствами.

Во время родов пациенткам с ФПН показана пункция вены (целесообразна катетеризация) для инфузионной коррегирующей терапии, направленной на поддержание не только адекватного уровня МПК и ФПК, но и метаболических процессов в фетоплацентарном комплексе, а также на предотвращение аномалий сократительной деятельности матки. С этой целью в активную фазу родов (период раскрытия маточного зева от 4 до 8-9 см) рекомендуется внутривенное введение спазмолитических препаратов, которые способствуют более эффективному раскрытию шейки матки в координации с продвижением головки плода, а также улучшают процессы микроциркуляции в миометрии и фетоплацентарном комплексе.

Для поддержания адекватного МПК, ФПК и оптимизации микроциркуляции в тканях при гестозе, гипертензионном синдроме, артериальной гипотонии целесообразно внутривенное введение 5,0 мл трентала с глюкозо-новокаиновой смесью или с физиологическим раствором, Инфукол-ГЕК —10%, а также 5,0 мл 5% аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы 150-200 мг, 3,0 мл 1% витамина В₆.

У новорожденных, перенесших гипоксию во время родов, происходит нарушение углеводного обмена, которое проявляется гипергликемией и лактатацидозом. Инфузия растворов глюкозы роженицам с ФПН и гипоксией плода усугубляет указанные нарушения углеводного обмена, способствует развитию гиперинсулинемии и снижению трансмембранного переноса глюкозы [Девялтовская М.Г., 1997].

Развитие гиперинсулинемии у плода и новорожденного после введения расторов глюкозы во время родов способствует интенсификации перекисного окисления липидов. Высокое содержание инсулина в крови плода и новорожденного отрицательно влияет на синтез сурфактанта, что является одной из причин развития синдрома дыхательных расстройств [Шишко Г.А., 1991].

Гипергликемия у новорожденных приводит к гиперосмолярности, при которой возникает опасность развития церебральных внутрижелудочковых кровоизлияний, геморрагического синдрома и ухудшения транспорта кислорода в крови [Чайковская Л.А., 1990; Талалаев А.Г., Самсыгина Г.А., 1992].

Инфузия растворов глюкозы противопоказана во время родов при субкомпенсированной и декомпенсироваиной формах ФПН, сопровождающихся выраженной гипоксией плода, так как это может привести к возникновению тяжелых осложнений у новорожденных в раннем неонатальном периоде.

В процессе ведения родов следует избегать применения окситоксина, усугубляющего нарушения МПК и ФПК. При необходимости усиления родовой деятельности более целесообразно применять не окситоцин, а Простин F_2α (динопрост), который разводят в количестве 5 мг (1 мл) в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно. В течение первых 30 мин скорость введения составляет 15-20 капель в 1 мин, далее её регулируют, достигая 3-5 схваток за 10 мин. Стимуляция родовой деятельности не должна быть дольше 2-3 часов.

Нельзя затягивать второй период родов, который должен быть завершен не более чем за 6-8 потуг.

Необходимо максимально уменьшать механическое воздействие на головку плода. Роды лучше вести без "защиты" промежности, исключить насильственные тракции за головку плода. Следует расширить показания для рассечения промежности.

При неэффективности проводимой терапии и нарастании признаков гипоксии плода в родах, а также при возникновении дополнительных осложнений, усугубляющих акушерскую ситуацию, следует пересмотреть тактику ведения родов в пользу кесарева сечения. Показаниями к пересмотру тактики ведения родов могут быть:

• ухудшение состояния роженицы или плода;
• возникновение аномалий родовой деятельности (слабость или дискоординация сократительной активности матки);
• нарушение биомеханизма родов;
• выявление признаков диспропорции размеров головки плода и таза матери;
• признаки прогрессирующей ФПН (гипоксии плода);

Для интранатальной оценки состояния фетоплацентарной системы необходимо использование комплексной диагностики, результаты которой оценивают во взаимосвязи с исходным состоянием (накануне родов) матери и плода.

Одним из методов интранатальной диагностики является КТГ, которая при постоянном мониторировании дает возможность определить состояние плода и контролировать сократительную активность матки. Для оценки компенсаторно-приспособительных возможностей плода параллельно с КТГ может быть использована компьютерная КИГ.

На основании результатов исследований, проведенных накануне родов, степени выраженности осложнений при беременности и в родах, а также данных, полученных в процессе комплексной интранатальной диагностики, может быть использован приведенный ниже алгоритм ведения родов в зависимости от формы ФПН. Использование данного алгоритма облегчает решение вопросов, связанных с выработкой рациональной тактики ведения родов.

Окончательную тактику ведения родов у женщин с ФПН определяют индивидуально с учетом клинического характера их течения, тяжести акушерских осложнений и сопутствующей патологии, паритета беременности и родов, возраста, гестационного срока, акушерской ситуации, результатов исследований, выполненных во время беременности, характера гемодинамики в системе мать-плацента-плод, состояния реактивности сердечнососудистой системы плода и уровня его компенсаторно-приспособительных возможностей. Терапию ФПН продолжают в родах.

Выбор лекарственных препаратов основывается на индивидуальных особенностях данного осложнения (степень тяжести, "фоновая" патология, доминирующие механизмы патогенеза).

Алгоритм ведения родов у рожениц с ФПН в зависмости от результатов комплексной интранатальной диагностики
Форма ФПН, результаты комплекной диагностики	Ведение родов
Компенсированная форма ФПН Начальное нарушение реактивности ССС плода; Средний уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода (по данным КИГ).	Допустимо начало или продолжение ведения родов через естественные родовые пути; При необходимости (слабость родовой деятельности) допустима коррекция сократительной активности матки препаратами на основе простагландина Е Регулярный анализ результатов наблюдения за реактивностью ССС и уровнем его адаптационно-компенсаторных возможностей не реже чем через каждые 2 часа; Проведение соответствующей терапии ФПН; Риск прогрессирования ФПН.
Субкомпенсированная форма ФПН Умеренное нарушение реактивности ССС плода; Уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода ниже среднего или низкий (по данным КИГ).	Допустимо продолжение ведения родов через естественные родовые пути при благоприятной акушерской ситуации; Нецелесообразна коррекция родовой деятельности утеротони-ческими средствами; Регулярный анализ результатов наблюдения за реактивностью ССС и уровнем его адаптационно-компенсаторных возможностей не реже чем через каждый час; Проведение интенсивной терапии ФПН; Риск прогрессирования ФПН; При необходимости и возможности коррекции родовой деятельности утеротоническими средствами рекомендуется проведение предварительной допплерографии (при наличии условий и специалиста); В процессе медикаментозной коррекции родовой деятельности осуществляется: тщательный постоянный мониторный контроль за состоянием плода и сократительной активностью матки с анализом результатов за каждые 20 мин наблюдения; усиление терапии, направленной на улучшение оксигенации плода, интенсификацию МПК и ФПК; При динамическом ухудшении состояни роженицы и/или плода, возникновении дискоординации сократительной активности матки, нарушении биомеханизма родов, выявлении признаков диспропорции размеров головки плода и таза матери, отслойке плаценты решают вопрос об экстренном оперативном родоразрешении.
Декомпенсированная форма ФПН Выраженное, тяжелое нарушение реактивности ССС плода; Уровень адаптационно-компенсаторных возможности плода ниже среднего и низкий (по данным КИГ).	Экстренное оперативное родоразрешение; Допустимо продолжение ведения родов через естественные родовые пути, если их возможно закончить в течение 1 часа при благоприятной акушерской ситуации; без коррекции родовой деятельности; с постоянным мoниторным контролем за состоянием плода и сократительной активностью матки; с проведением интенсивной терапии ФПН;
Критическая форма ФПН Выраженное, тяжелое или критическое нарушение реактивности ССС плода; Низкий уровень адаптационно-компенсаторных возможностей плода (по данным КИГ).	Экстренное родоразрешение

Введение Список сокращений [показать] АДА — акцелерация-децелерация-акцелерация ПАМГ — плацентарный α1-микроглобулин АМГФ — α2-микроглобулин фертильности ПГ — прогестерон АФП — α-Фетопротеин ПК — плодовый кровоток БФП — биофизический профиль плода ПОЛ — перекисное окисление липидов ВВЦ — высшие вегетативные центры ПР — пролактин ВНС — вегетативная нервная система СДО — систоло-диастолическое отношение ДАП — двигательная активность плода СДП — сердечная деятельность плода ДДП — дыхательные движения плода СЗП — степень зрелости плаценты Е3 — эстриол СМТ — соматомаммотропин ЗВУР — задержка внутриутробного развития плода СП — структура плаценты ИСС — индексы сосудистого сопротивления ССС — сердечно-сосудистая система КИГ — кардиоинтервалография ТБГ — трофобластический-β1-гликопротеин КТГ — кардиотокография ТП — тонус плода МИК — маточно-плацентарный кровоток ФПК — фето-плацентарный кровоток НСТ — нестрессовый тест ФПН — фетоплацентарная недостаточность ООВ — объем околоплодных вод ХГТ — хорионический гонадотропин     ЦНС — центральная нервная система Литература [показать] Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1979. - 298 с. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. - М.: Наука, 1984. - 220 с. Белецкий Ю.В., Кустова А.В., Пилипенко Н.В. и др. Прогностическое значение синусовой аритмии сердца матери и плода // Акуш. и гин. - 1979. - №11. - С.20 - 23. Белич А.И, Нацвлишвили В.В. Становление цикла активность - покой плода человека // Вестник АМН СССР. - 1989. -№3. - С. 35 -42. Вайткувене А.П., Венцкаускас А.В. Тактика врача при предлежании плаценты // Акуш. и гин,- 1989.-№9.-С. 27-31. Вентцель М.Д., Воскресенский А.Д., Чеходанский Н.А. Математические методы анализа сердечного ритма.-М., I978.-C. 69-79. Газазян М.Г. Взаимосвязь центральной и органной гемодинамики у беременных накануне физиологических родов и родов, осложненных дискоординацией сократительной деятельности матки // Акуш. и гин. -1989.-№6.-С.67 -69. Готье Е.С., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Значение кардиотокографии в оценке выраженности хронической гипоксии плода во время беременности // Акуш.и гин,- 1982. -№1-С. 9-12. Грязнова И.М. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. -208 с. Демидов В.Н. Ультразвуковая плацентография // Акуш.и гин. - 1981.-№1.-С. 55-57. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Коханский И.Н. Сравнительная оценка различных показателей вероятностно-статистического и математического анализа сердечного ритма в выявлении хронического нарушения состояния плода во время беременности //Акуш. и гин.-1983. - №5.-С. 19-24. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Значение определения длительности кардиоинтервалов ЭКГ в диагностике нарушений состояния плода //Акуш. игин. - 1983.-№1.-С.ЗО -32. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Печорский В.Л., Рязанов А.И. Значение автоматического анализа кардиоинтервалограмм в оценке состояния плода во время беременности // Вопр. охр. мат.- 1989.- №3.-С.35-37. Демидов В.Н., Сигизбаева И.К., Логвиненко А.В. Клиническое значение некоторых трудно интерпретируемых и редко выявляемых кардиотокограмм во время беременности // Акуш. и гин. - 1987. - № 1.-С. 15-19. Железное Б.И. Структурные и гистохимические изменения плаценты при позднем токсикозе беременных//Акуш. и гин.- 1981.-№3.-С. 13-16. Жемайтите Д.И. Анализ сердечного ритма. - Вильнюс, 1972. - С. 22-32. Кириченко В.Н. Вегетативная регуляция системного и маточного кровообращения в конце нормально протекающей беременности.: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1995. - 24 с. Кошелева Н.Г., Башмакова М.А., Евсюкова И.И. Тактика ведения беременности, родов и новорожденных при урогенитальных инфекциях // Акуш. и гин.- 1989,- №8, С. 74-77. Краснопольский В.И. Инфекция в акушерстве.-Сборник научных трудов,- М.,1994,- 121 с. Кулаков В.И., Ходова С.И., Мурашко Л.Е. и др. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффективности иммуноцитотерапии у беременных с гестозом //Акуш. и гин,- 1999.- №3.-С. 16-19. Курманавичюс Ю.Ю. Значение дыхательной и двигательной активности плода в оценке его внутриутробного состояния. //Вопр. охр. мат. - 1982. - №4. - С. 53 - 55. Лебедева Е.Г., Логвиненко А.В., Бычков П.А., Воронкова М.А. Взаимосвязь между функциональным состоянием плода и зрелостью плаценты по данным ультразвукового исследования //Акуш. и гин.-1989.-№ 1 .-С. 61-63. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис.... д-ра мед.наук,-М„ 1998. Медведев М.В., Юдина Е В. Задержка внутриутробного развития плода. .- М., 1998. - 205 с. Меерсон Ф.З. Компенсаторный процесс как одна из адаптационных реакций поврежденного организма. // Адаптация, стресс и профилактика. -М., 1981.-С. 115-126. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. - М.: Медицина, 1999. - 447 с. Милованов А.П., Фукс А.М., Чехонацкая М.Л., Сумовская А.Е. Морфологические особенности ультразвуковых критериев степени зрелости плаценты при физиологическом течении беременности //Акуш. и гин.- 1990,-№5.-С. 19-22. Мирущенко И.И. Физиологическая характеристика регуляторных процессов в организме плода. Ростов-на-Дону, 1987.26 с. Мирущенко И.И. Динамика индекса напряжения в онтогенезе// Журн. Эволюционной биохимии и физиологии. - 1991. - Том 27. - №2. - С.218-222. Ожиганова И.Н. Патоморфологические особенности взаимоотношений в системе мать-плацента-плод при осложненном течении беременности: Дис. ...докт. мед. наук. - Екатеринбург, 1984. Оценка функционального состояния организма на основе математического анализа сердечного ритма. Метод. рекомендации/ Баевский Р.М., Барсукова Ж.В, Берсенева А.П. и др.- Владивосток: ДВО АНСССР, 1988.-72 с. Парин В.В., Баевский P.M. Введение в медицинскую кибернетику,- М. : Медицина, 1966. - 297 с. Пронина Г.М., Изаков В.Я., Чащин Г.В., Червякова А.П. Диагностическое значение периодических составляющих сердечного ритма плода в процессе развития беременности. // Вопр.охр. мат.- 1977. -№8,- С.79-82. Рымашевский Н.В., Мирущенко И.И., Михельсон A.Ф., Алексеева Н.А. Методические аспекты оценки некоторых соматических и вегетативных функций в онтогенезе. Ростов-на-Дону, 1985.49 с. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И., Фирсов Н.Н.. Гемореология в акушерстве. - М. : Медицина, 1986. - 223 с. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. - Плацентарная недостаточность,- М. : Медицина, 1991.-271 с. Савицкий Г.А., Моряк М.Г. Биомеханизм родовой схватки. - Кишинев. : Штиинца, 1983. - 1 16 с. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. - М.: Медицина, 1960. - 80 с. Серов В.Н.,Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. - М.: Медицина.- 1989. - 511 с. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности., М.: Медицина, 1986.- 175 с. Сидорова И.С., Макаров И.О., Блудов А.А. Оценка защитно - приспособительных механизмов плода при гестозе. Новый методологический подход//Ультразвуковая диагностика,- 1998. - №2. - С.67-74. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. - М.: Медицина, 1990. - 239 с. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Антенатальная кардиология. - М.: Медицина, 1991. - 238с. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В..Агеева М.И., Милованов А.П., Кадыров М.К., Волощук И.Н. Сравнительный анализ допплерометрии и морфологического исследования плаценты и спиральных артерий в оценке гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод//Акуш. и гин. -1991.-№3.-С. 24-29. Стрижаков А.Н., Михайленко Е.Т., Бунин А.Т., Медведев М.В. Задержка развития плода - Киев.: Здоров’ья, 1988.-183 с. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности - М. : Медицина, 1986. - 253с. Филимонов В.Г., Акиньшина B.C. Информационная значимость функциональных вентиляционных проб с использованием кардиоритмографического анализа для пренатальной диагностики. // Акуш. и гин.- 1986,- №6,- С.24-28. Цывьян П.Б., Чащин Г.В., Семаков В.В., Филимонов B.Г. Значение дыхательной аритмии в структуре сердечного ритма плода для оценки его состояния. // Акуш. и гин. - 1986. -№3. -С.13- 15. Шехтман.М.М. Экстрагенитальная патология и беременность.- М.: Медицина, 1987.- 295 С. Brar H.S., Platt L.D., Devore G.R. The biophysical Profile. //Cl. Obstet. Gynec. -1987,- Vol. 30. - №4. - P. 936-947. Callen P.W. Ultrasonograhy in obstetrics and Gynecology. W.B. Saunders Company. 1988.- 496 P. De Wolf F., de -Wolf-Peeters C.. Brosens I. Ultrastructure of the spiral arteries in the human placental bed at the end of normal pregnancy. //Am. J. Obstet. Gynec.-1973.-Vol. 1 17.-P. 833-848. Fischer W.M., Stude I., Brandt H. Ein Vorschlag zur Beurteilung des antepartalen Kardiotokogramms. // Z. Geburtsh. Perinat. - 1976. -Bd. 180. -S. 117-123. Grannum P.A.., Bercowitz R.L.,Hobbins J.C. The ultrasonic changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity//Am. J. Obstet. Gynec.-1979,- Vol. 133,- № 8,- P. 915-922. HuisjesH.J.,ElemaJ.D. Morfological changes of the spiral arteries in the placental bed in relation to preeclampsia and fetal growth retardation. // Br. J. Obstet. Gynec. -1981,- Vol. 88,-P. 876 -881. Leader L.R. Studies in fetal behaviour. // Br. J. Obstet. Gynec. - 1995. - Vol. 102. - №8. - P. 595-597. Malik М., Bigger J. Т., Camm A. J., Kleiger R. E., Malliani A., Moss A.J., Schwartz P.J. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology//Europ. Heart Journal. -1996.-Vol. 17.-March.-P. 354-381. Manning F.A.. Lange I .R.. Morrison 1., Harman C.R. Fetal assessment by biophysical profile scoring: 1985 update. // Europ. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. - 1986. - Vol. 21.-P. 331- 339. Manning F.A., Menticoglou S., Harman C.R. et al. Antepartum fetal risk assesment: the role of the fetal biophysical profile score. //Bailliere’s clin. Obstet. Gynec.-1987. -Vol. 1,- № 1.-P.55 -72. Manning F.A., Platt L.D., Sipos 1. Antepartum fetal evaluation: Development of a fetal bophisical profile//Am. J.Obstet.Gynec.- 1980.-Vol.l36,№6.-P.787-792. Mulder E.J., Boersma М., Meeuse М.. Visser G.H. Patterns of breathing movements in the nearterm human fetus: relationship to behavioural slates. // Early Hum.Dev.-1994,- Vol. 36. - №2. - P. 127-135. Rayburn W.F. Fetal movement monitoring. // Clin. Obstet. Gynecol.- 1995. - Vol. 38. - №1. - P. 59-67. Sival D.A., Visser G.H., Prechtl H.F. The relationship between the quantity and quality of prenatal movements in pregnancies complicated by intrauterine growth retardation and premature rupture of the membranes. // Early Hum. Dev.- 1992. - Vol. 30. - №3. - P. 193-209. Shephard M.J., Richard V.A., Berkovitz R.K. et al. An evaluation of two equations for predicting fetal weight by ultrasound.//Am. J. Obstet. Gynec. -1982.- Vol. 142.-№ 1. - P.47-54. Soothill P.W., Billardo С.М., Nicolades K.H. Relation of fetal hypoxia in growth retardition to mean blood velocity in the fetal aorta. // Lancet.- 1986. -Vol. 11 .-№ 8616,- P. 1118-1119. Trudinger B.J., Giles W.B., Cook C.M. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistence: clinical significans.// Br.J.Obstet.Gynec.- 1985.- Vol. 92.- №1.- P. 23-30. Tucker S.M. Fetal monitoring and Assessment. Mosby-Year Book, Inc., 1996.-281 P. Vintzileos A.M. Antepartum fetal surveillance. // Clin. Obstet. Gyne.- 1995. - Vol. 38.-№ l.-P. 1-2. Vintzileos A.M., Campbell W.A., Feinstein S.J. et al. The fetal biophysical profile in pregnancies with grade III placentas. // Am. J. Perinatol.- 1987. - Vol. 4. - № 2. - P. 90 - 93. Vintzileos A.M., Campbell W. A., Ingardia C.J., Nochimson D.J. The fetal biophysical profile and its predictive value. // Obstet. Gynec. - 1983. - Vol. 62. - P. 271 - 274. Vintzileos A.M., Campbell W. A., Nochimson D.J. et al. The use and misuse of fetal biophysical profile// Am.J. Obstet. Gynec.- 1987,- Vol. 156, № 3.- P. 527-533. Wallenberg H.C.S. Placental insufficiency: pathophysiology and theraeutic approaches// Triangle. 1990.- Vol.29.-№ 4.-P. 171-180. Ware D.J., Devoe L.D. The nonstress test. Reassessment of the "gold standard". // Clin. Perinatol.- 1994.- Vol. 21№ 4. -P. 779-796. Wladimiroff J.W., Tonge H.M. Stewart P.A. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus. //Br.J.Obset.Gynec.- 1986.-Vol.93.-№ 5.-P.471-475. Глава 1. Этиология, патогенез и клиническая картина 1.1. Причины и факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности 1.2. Патогенез 1.3. Гормональная и белковообразующая функция фетоплацентарной системы. Изменения при фетоплацентарной недостаточности 1.4. Морфологические нарушения в плаценте 1.5. Классификация фетоплацентарной недостаточности 1.6. Клиническая картина Глава 2. Диагностика и ведение беременных с ФПН 2.1. Данные анамнеза и объективное обследование 2.2. Изучение состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью эхографического исследования 2.2.1. Фетометрическое исследование 2.2.2. Эхографическое исследование функционального состояния фетоплацентарного комплекса

2.3. Диагностика состояния маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока с помощью допплерографии 2.4. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии 2.5. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии 2.6. Ведение беременных в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики Глава 3. Терапия фетоплацентарной недостаточности Глава 4. Диагностика и ведение рожениц с ФПН 4.1. Состояние маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока во время родов 4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода в родах по данным кардиотокографии 4.3. Компенсаторно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии 4.4. Особенности родоразрешения и ведения родов при фетоплацентарной недостаточности Глава 5. Профилактика фетоплацентарной недостаточности