2.2.2. ЭХОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА

На основании результатов эхографического исследования и нестрессового теста F.A.Manning и др.(1980) была предложена методика определения "Биофизического профиля плода" (БФП), которая в последствии была модифицирована A.M.Vintzileos и др.(1983) и представляет собой трехбалльную шкалу изучаемых признаков. Предложенные авторами критерии диагностики, которые используют и в настоящее время, с точки зрения современной акушерской науки, не полностью отражают истинное состояние плода и уже не отвечают необходимым диагностическим требованиям.

Изменившиеся в настоящее время представления об интерпретации и клиническом значении таких показателей БФП плода, как нестрессовый тест, дыхательные движения и двигательная активность плода, степень зрелости плаценты и объем околоплодных вод, диктуют необходимость изменения подходов в их оценке с качественной и количественной точки зрения.

Для оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода (в рамках определения БФП) используется только 20-минутный интервал кардиотокограммы с учетом количества акцелераций. Однако для получения достоверной информации о реактивности сердечно-сосудистой системы плода необходима оценка целого спектра известных в современной кардиотокографии параметров не менее чем за 45 мин. наблюдения, не ограничиваясь только подсчетом количества акцелераций в течение 20 мин.

Наиболее достоверные результаты при выполнении кардиотокографии возможно получить только после 32 недель беременности, что может ограничивать во времени проведение функциональной оценки состояния плода.

Во всех наблюдениях при нормальных признаках других параметров БФП количество акцелераций не изменяется патологическим образом, что позволяет отказаться от использования этого показателя.

Объективная и достоверная кардиотокография в настоящее время является прежде всего самостоятельной диагностической процедурой ограниченной сроками беременности. В этой связи, только в виде нестрессового теста как метода диагностики, кардиотокография не должна являться составной частью БФП. При такой расстановке позиций функциональную оценку состояния фетоплацентарного комплекса следует осуществлять в рамках ультразвукового исследования с дополнительным использованием КТГ как отдельного, но обязательного этапа диагностики.

В качестве показателя функционального состояния фетоплацентарного комплекса целесообразно определять сердечную деятельность плода (СДП) при помощи эхографического исследования для выявления частоты его сердцебиений и характера сердечного ритма. С этой целью проводят поперечное сканирование грудной клетки плода в масштабе реального времени, в режиме В/М с получением четырехкамерного среза сердца на уровне атриовентрикулярных клапанов (Рис.9).

При нормальном состоянии плода его сердцебиение имеет ритмичный характер, а частота ударов варьирует в пределах 110-160 уд/мин. О наличии гипоксии плода свидетельствуют брадикардия или тахикардия, а также единичные или периодические экстрасистолии.

Нарушения СДП при гестозе выявлены нами у 44,4% беременных. Наиболее характерным патологическим признаком была тахикардия — от 161 до 181 уд/мин и более, которая отмечена более чем в 27% наблюдений. Изменения сердечного ритма плода в виде экстрасистолий обнаружены в 17,4% наблюдений.

Характеристика дыхательных движений плода (ДДП) при оценке его биофизического профиля ограничивается только регистрацией количества и продолжительности эпизодов дыхательных движений. ДДП — один из факторов, оказывающих влияние на гемодинамические процессы плода и плаценты, и их оценка дает важную информацию о степени выраженности ФПН. Определяют ДДП при продольном и поперечном сканировании туловища плода в течение 30 мин. в масштабе реального времени, в режиме В/М по характеру смещения грудной клетки и живота плода (Рис.10).

Определение ДДП не может ограничиваться только регистрацией количества и продолжительности их эпизодов, как это предложено при оценке БФП. Для получения объективной информации необходимо также определять частоту и форму дыхательных движений.

При нормальном состоянии плода, как правило, выявляют один или большее количество эпизодов ДДП продолжительностью 60 сек или более. При этом ДДП имеют нормальную форму, а их частота составляет 40-65 в 1 мин. Снижение частоты ДДП, укорочение их эпизодов, наличие патологических форм — затрудненных вдохов типа gasps (с низкой частотой и амплитудой) или отсутствие ДДП указывают на нарушение состояния плода [Курманавичюс Ю.Ю., 1982; Mulder E.J. et al., 1994]. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является появление ДДП типа gasps на фоне длительного апноэ.

По мнению K.Marsal et al. (1979), изменение ДДП является чувствительным индикатором нарушения гомеостаза плода, так как система регуляции этой функции тесно взаимосвязана с изменением газового состава крови.

Снижение активности ДДП не только является признаком гипоксии, но и свидетельствует о повреждении центральной нервной системы плода и ее незрелости [BrarH.S.etal., 1987; Vintzileos A.M. et al., 1987].

Активация ДДП возможна как компенсаторная реакция на нарастающую гипоксию, по мере прогрессирования которой активация сменяется угнетением ДДП [Савельева Г.М. и др., 1991].

Изменения дыхательных движений плода при гестозе зарегистрированы нами в 95,5% наблюдений. Наиболее характерным было укорочение эпизодов ДДП (менее 60 сек.) — в 51,7% наблюдений. В 33,1% случаев выявлены нарушения формы ДДП, причем наиболее неблагоприятные из них (типа gasps) отмечены у 19,7% беременных с гестозом.

Двигательную активность плода (ДАП) оценивают на основании определения количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями. Кроме регистрации этих показателей, необходимо учитывать такое явление, как беспорядочная повышенная двигательная активность плода, которая является одним из важных признаков нарушения его состояния.

Нормальным считают наличие 3-х или большего количества эпизодов одновременных ротационных движений туловищем одновременно с конечностями (генерализованные движения) за 30 минут наблюдения. К признакам нарушения состояния плода относят беспорядочную ДАП, уменьшение количества эпизодов ДАП или ее отсутствие, а также наличие только изолированных движений конечностями — негенерализованных движений [Маляр В.А. , 1992; Manning F.A. et al., 1985; Sival D A. et al., 1992; Rayburn W.F., 1995].

Среди нарушений ДАП при гестозе нами чаще всего (34,8% наблюдений) отмечены движения только конечностями или уменьшение количества эпизодов до 1-2 (31,4% наблюдений).

Тонус плода (ТП) является важным диагностическим показателем состояния фетоплацентарного комплекса в связи с тем, что центр регуляции этой функции плода созревает раньше всех остальных, а его нарушения являются одним из признаков декомпенсации фетоплацентарной системы.

Характер определения ТП в целом удовлетворяет необходимым требованиям в предлагаемой оценке БФП. Однако следует изменить балльную оценку данного показателя.

Тонус плода расценивают как его способность при физиологическом состоянии в процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник с последующим полным возвращением в исходное положение сгибания [Фукс М.А., Проскурякова О.В., 1990; Vintzileos A.M. et аl., 1987].

Если в процессе движения плода происходит разгибание конечностей и позвоночника с неполным возвращением в исходное положение сгибания (Рис.11) или определяется разогнутое положение конечностей (Рис.12) и/или позвоночника плода за 30 мин наблюдения, то такое состояние расценивают как патологическое.

Снижение ТП свидетельствует о выраженной гипоксии и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. В подавляющем большинстве таких случаев отмечаются высокая перинатальная заболеваемость и смертность [Vintzileos A.M., et al.; 1983, Brar H.S., et al., 1987; Bernardes J., Pereira A.C., 1995].

Снижение тонуса плода выявлено нами у 35,4% беременных с гестозом. При этом чаще всего (30,9%) фиксировали неполное возвращение разогнутых конечностей и туловища плода в исходное положения сгибания. Более глубокое снижение тонуса при разогнутом положении туловища и конечностей плода за все время исследования отмечено в 4,1% наблюдений при гестозе средней степени и в 8,8% — при тяжелой форме гестоза.

Кроме оценки фетометрических показателей и функциональной активности плода, важным диагностическим критерием состояния фетоплацентарного комплекса является определение структуры плаценты (СП) в связи с тем, что её компенсаторно-приспособительные возможности играют важную роль во взаимоотношениях между организмом матери и плода. Для каждого этапа развития плаценты характерны определенные адаптационные реакции, создающие оптимальные условия для развития плода [Федорова М.В., Калашникова Е.П., 1986].

Одним из эхографических показателей СП является оценка степени зрелости плаценты (СЗП) согласно классификации P.A.Grannum и соавт. (1979). Этот показатель позволяет оценить структурные изменения в плаценте во второй половине беременности. Эти изменения могут носить физиологический характер и соответствовать гестационному сроку или, наоборот, приобретают патологический характер.

На основании эхографической характеристики хориальной пластины, паренхимы плаценты и базального слоя, в зависимости от срока беременности, выделяют четыре степени зрелости плаценты (0, I, II, III). При физиологическом течении беременности структурные изменения в плаценте происходят параллельно развитию и созреванию плода.

• При 0 степени зрелости плаценты определяется прямая и ровная хориальная пластина. Паренхима плаценты гомогенная, пониженной эхоплотности. Базальный слой не идентифицируется (Рис.13). Чаще всего 0 степень выявляется с 20 недель до 30 недель беременности.

  Ровный контур хориальной пластины обусловлен центральным расположением плодных сосудов в рыхлой соединительной ткани без выбухания их в субхориальное пространство. Гомогенность паренхимы является следствием редкого расположением опорных и промежуточных дифференцированных ворсин в межворсинчатом пространстве, заполненном кровью. В 25-28 нед. происходит быстрый рост опорных ворсин и ветвление промежуточных дифференцированных ворсин, увеличивается соединительнотканный компонент стромы, что приводит к появлению эхопозитивных структур в паренхиме плаценты и несколько снижает её звукопроводимость [Милованов А.П. и др., 1990, 1999].

• Для I степени зрелости характерна слегка волнистая хориальная пластина с наличием линейных структур повышенной эхоплотности. В субхориальной зоне выявляются чередующиеся участки повышенной и пониженной звукопроводимости с нечеткими контурами. В структуре паренхимы плаценты визуализируются эхопозитивные включения различной формы. Базальный слой не идентифицируется (Рис.14). Степень I-я отмечается, в основном, в срок 30-32 недели.

  Волнообразный характер хориальной пластины и неоднородность структуры объясняется наличием в её составе крупных плодных сосудов, выбухающих в межворсинчатое пространство. Наличие эхоплотных стуктур в субхориальной зоне обусловлено крупными опорными ворсинами и множественными ответвлениями промежуточных и терминальных ворсин.

  Картина паренхимы плаценты формируется за счет наличия в этой зоне опорных ворсин III-го порядка, промежуточных дифференцированных и терминальных ворсин с достаточной васкуляризацией [Милованов А.П., 1999].

• При II степени зрелости на хориальной пластине выявляются углубления, переходящие в перпендикулярные линейные уплотнения, не доходящие до базального слоя. Звукопроводимость паренхимы плаценты снижается, в ней определяются эхогенные включения в виде линий, точек и запятых, которые становятся более выраженными и многочисленными; вдоль базального слоя располагаются линейные эхогенные зоны (Рис.15). Степень II-я в большинстве наблюдений выявляется в срок 34-36 нед. и в некоторых случаях наблюдается до 40 недель.

  Вертикальные линейные уплотнения вблизи хориальной пластины являются отражением эхо-сигнала от её крупных сосудов и их устьев сосудов опорных ворсин. Рисунок паренхимы плаценты отражает распределение ворсин с некоторым смещением их в сторону септ и урежением в образующихся центрах котиледонов. Эхографическая картина зоны базальной пластины обусловлена широким слоем децидуальной оболочки, в состав которой входит фибриноид. От базальной пластины начинаются септы, доходящие только до срединной части плаценты, не соединяясь с хориальной пластиной [Милованов А.П., 1999].

• Для III степени зрелости характерным является наличие углублений в хориальной пластине, переходящих в перпендикулярные линейные уплотнения, которые доходят до базального слоя. В паренхиме плаценты определяются округлые участки повышенной эхоплотности с эхоразрежением в центре, а также уплотнения неправильной формы, дающие акустическую тень. В области базального слоя визуализируются обширные, частично слившиеся эхопозитивные зоны (Рис.16). Степень III характерна для срока доношенной беременности (38-40 нед.).

  Эхографическая картина перпендикулярных линейных уплотнений, исходящих от хориальной пластины, объясняется смещением мелких ворсин к периферии котиледонов за счет кровотока из спиральных артерий. Образующиеся концентрации ворсин в этой зоне вместе с септами, идущими от базальной пластины в толщу плаценты, дают эхографический эффект "перегородок".

  Выявляемые эхонегативные области округлой формы с ровными контурами, расположенные в паренхиме плаценты, представляют собой центры котиледонов, которые являются участками расширенного межворсинчатого пространства, заполненного кровью. На рассеянных участках межворсинчатого фибриноида, в базальном слое и в составе септ отмечается наличие кальцификатов, что также находит своё отражение в виде участков повышенной эхоплотности [Милованов А.П. и др., 1990, 1999].

Различные этапы созревания ворсин при физиологическом течении беременности соответствуют определенным степеням зрелости плаценты, которые выявляются при эхографическом исследовании. Тем не менее, не следует полностью отождествлять эхографическую картину той или иной степени зрелости плаценты только с определенным этапом созревания ворсин, особенно, если течение беременности приобретает патологический характер. При этом СЗП может опережать, отставать от гестационного срока или быть с ним в соответствии, независимо от гистологической зрелости ворсинчатого дерева.

А.П.Милованов (1999) приводит сопоставление эхографических и морфологических данных. В тех наблюдениях, где выявлена ЗВУР плода, истончение плаценты и опережение СЗП гестационного срока, морфологическое исследование не подтвердило ускоренного созревания ворсин.

В противоположность эхографической картине во всех этих наблюдениях выявлены различные варианты незрелости ворсин, что свидетельствует об отставании их развития. В других наблюдениях при ФПН, когда эхо-структура плаценты соответствовала гестационному сроку, почти в 2/3 из них выявлена гистологическая незрелость ворсин.

Учитывая отсутствие возможности прижизненного морфологического определения зрелости ворсинчатого дерева, эхографическую картину следует оценивать с позиций соответствия СЗП гестационному сроку и только в сопоставлении с клиническими данными.

В таблице 1 представлено соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку. Указаны также переходные периоды, когда отмечаются признаки как одной, так и другой степени зрелости в связи с постепенностью процесса созревания, который распространяется от периферических отделов плаценты к её центру.

У одной пятой из всех женщин с физиологически протекающей доношенной беременностью может определяться II-я степень зрелости плаценты. Такое состояние возможно рассматривать как индивидуальную особенность развития данной беременности при условии отсутствия других признаков ФПН. Во всех остальных случаях выявление на фоне доношенной беременности II степени зрелости плаценты необходимо расценивать как еще один дополнительный признак ФПН.

Несоответствие СЗП гестационному сроку сопровождается высоким риском развития перинатальных осложнений, связанных с гестозом, ЗВУР, преждевременными родами, отслойкой плаценты или другой патологией.

Наиболее часто при ФПН отмечается опережение степени зрелости плаценты гестационного срока. Такая ситуация может быть сопряжена с более частыми явлениями угрозы прерывания беременности, преждевременными родами, ЗВУР плода и другими нарушениями. Отставание степени зрелости плаценты от гестационного срока, которое встречается реже, является менее благоприятным прогностическим признаком, которому сопутствуют тяжелые перинатальные исходы [Фукс М.А. и др.,1990].

Чаще всего отставание СЗП от гестационного срока наблюдается у больных с миомой матки, при изосерологической несовместимости крови матери и плода, при многоплодной беременности.

Выраженность несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку зависит от длительности и тяжести ФПН и сопутствующей патологии [Лебедева Е.Г. и др., 1989, Милованов А.П. и др., 1990].

Согласно полученным нами данных, несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку отмечено у 81,5% беременных с гестозом. При этом в 85% наблюдений выявлено опережение степени зрелости.

На основании критериев шкалы, предложенной A.M.Vintzileos и соавт. (1983), учитывают только степень зрелости плаценты, а также расположение её на задней стенке матки, что затрудняет ее выявление. Исходя из того, что ближе к окончанию беременности чаще всего устанавливают III-ю степень зрелости плаценты, квалификация этого признака по шкале оценки БФП [Vintzileos A.M. et al., 1983] как патологического, с оценкой на 0 баллов после 37 нед. физиологически протекающей беременности, нецелесообразна.

При использовании современных ультразвуковых диагностических приборов в подавляющем большинстве наблюдений возможно определение состояния плаценты при любой ее локализации. В этой связи вызывает несогласие оценка в 1 балл плаценты, расположенной на задней стенке, что якобы затрудняет определение ее степени зрелости.

Заслуживает внимания целый ряд других характеристик, которые могут иметь патологические признаки при ФПН:

• характер дополнительных патологических включений в структуре плаценты [показать]

  

  При ультразвуковом сканировании обнаруживают картины кистозных изменений, признаком которых явлются эхонегативные образования различной величины. Однако истинные кисты плаценты встречаются редко. Большие кисты могут способствовать развитию атрофических процессов в плаценте вследствие сдавления окружающих тканей, что неблагоприятно влияет на развитие плода. Наличие множественных мелких кист также может отрицательно отразиться на функции плаценты.

  У беременных с гестозом, при резус-конфликте или угрозе прерывания беременности нередко наблюдается локальное расширение межворсинчатого пространства. В ряде наблюдений оно может приобретать округлую форму. Чаще всего локальное расширение межворсинчатого пространства имеет неправильную форму с извитыми краями и располагается в субхориальной или суббазальной зоне (Рис.17). Вероятно, это является следствием защитноприспособительных реакций на начальных этапах развития осложнений.

  Ультразвуковая картина, напоминающая кисты плаценты, может быть обусловлена расширением сосудов плаценты, кровоизлияниями, инфарктами, внутрисосудистыми тромбами или другими дегенеративными изменениями. Эти образования имеют более гетерогенную структуру и неровные контуры. Отложение солей кальция на участках межворсинчатого фибриноида и в базальном слое относят к изменениям дистрофического характера. Ультразвуковая картина при этом характеризуется наличием включений повышенной акустической плотности различных размеров (Рис.18).

  Мелкие единичные кистозные образования, кальцификаты и изменения просвета сосудов плаценты, нарушающие функцию менее 15% ворсин, не оказывают выраженного отрицательного влияния на состояние плода [Милованов А.П. и др., 1990; Медведев М.В., Юдина Е.В., 1998].

  Перечисленные патологические включения выявлены нами у 35,9% беременных с гестозом.

• толщина плаценты и ее расположение [показать]

  Информацию о состоянии плаценты позволяет получить плацентометрия. Чаще всего определяют толщину плаценты, так как это измерение является наиболее точным и простым. Определение площади и объема плаценты из-за сложности методики не получило широкого распространения в диагностике и используется только в отдельных случаях.

  Толщину плаценты измеряют в средней части, в месте впадения пуповины. Полученные результаты сравнивают с нормативными значениями в зависимости от срока беременности. Наибольшей популярностью пользуются номограммы, предложенные В.Н.Демидовым (1981г.), представленные в таблице 1а.

  Таблица 1а. Толщина плаценты в зависимости от срока беременности [Демидов В.Н., 1981]
  Срок беременности, недели	Толщина плаценты, мм
  20	21,96 (16,7-28,6)
  21	22,81 (17,4-29,7)
  22	23,66 (18,1-30,7)
  23	24,52 (18,8-31,8)
  24	25,37 (19,6-32,9)
  25	26,22 (20,3-34,0)
  26	27,07 (21,0-35,1)
  27	27,92 (21,7-36,2)
  28	28,78 (22,4-37,3)
  29	29,63 (23,2-38,4)
  30	30,48 (23,9-39,5)
  31	31,33 (24,6-40,6)
  32	32,18 (25,3-41,6)
  33	33,04 (26,0-42,7)
  34	33,89 (26,8-43,8)
  35	34,74 (27,5-44,9)
  36	35,59 (28,2-46,0)
  37	34,35 (27,8-45,8)
  38	34,07 (27,5-45,5)
  39	33,78 (27,1-45,3)
  40	33,50 (26,7-45,0)

  

  

  

  В процессе физиологического развития беременности толщина плаценты продолжает увеличиваться до срока 35-36 нед. и в дальнейшем несколько уменьшается, составляя ко времени родов в среднем 3,4 см в парацентральной части.

  При ФПН размеры плаценты могут изменяться в зависимости от имеющейся патологии, степени выраженности и длительности процесса.

  Увеличение толщины плаценты часто выявляется при изосерологической несовместимости крови матери и плода, сахарном диабете, неиммунной водянке плода, наличии крупного плода (Рис.19). При угрозе прерывания беременности, гестозе, ЗВУР плода, некоторых пороках развития и маловодии чаще имеет место уменьшение размеров и истончение плаценты (Рис.20).

  При обнаружении утолщения или истончения плаценты более чем на 0,5 см по сравнению с индивидуальными колебаниями нормативных показателей рекомендуют дополнительные исследования.

  Изменение толщины плаценты зарегистрировано нами у 15,2% беременных с гестозом. При этом истончение плаценты и ее утолщение распределились приблизительно в равных пропорциях — соответственно у 7,9 и 7,3% обследованных.

  Расположение плаценты может оказывать определенное влияние на состояние плода. Наиболее благоприятным является расположение плаценты на задней стенке матки, где маточное кровоснабжение наиболее интенсивно.

  При низком расположении или предлежании плаценты ее функция нарушается, что отрицательно влияет на развитии плода. Это обусловлено тем, что характер васкуляризации нижних отделов матки не обеспечивает достаточных условий для адекватного МПК.

  При низком расположении плаценты в III триместре беременности ее край определяется на расстоянии 5 см и менее от области внутреннего зева (Рис.21).

  О предлежании плаценты свидетельствует обнаружение плацентарной ткани в области внутреннего зева (Рис.22, Рис. 23).

  При выявлении аномалий расположения плаценты следует проводить динамическое исследование для контроля за ее "миграцией". О характере локализации плаценты во II и III триместрах беременности судят по соотношению расстояния от края плаценты до области внутреннего зева с величиной бипариетального размера головы плода [Вайткувене А.П. и др., 1989] (таблица 2).

  Таблица 2. Зависимость расстояния от края плаценты до области внутреннего зева и бипариетального размера [Вайткувене А.П. и др., 1989]
  БПР мм	Расстояние от края плаценты до области внутреннего зева, мм	БПР мм	Расстояние от края плаценты до области внутреннего зева, мм
  36	24	78	44
  40	26	80	45
  44	27	83	46
  47	29	85	46
  51	30	87	47
  54	32	89	47
  58	34	91	48
  61	36	93	48
  64	38	95	49
  67	39	96	49
  70	41	97	49
  73	42	99	49
  75	43	100	50

  Патологические изменения матки (миома, рубец) в области расположения плаценты отрицательно влияют на её морфофункциональное состояние. При локализации плаценты в проекции миоматозных узлов отмечается угроза прерывания беременности, ФПН и ЗВУР плода, что связано с аномальной имплантацией и плацентацией, приводящей к неполноценности плацентарной площадки и неблагоприятным условиям для развития плода [Железное Б.И., 1982; Сидорова И.С., 1985; Katz V.L.,1989; Martini G., 1989].

  Согласно результатам проведенных нами исследований, наличие миоматозных узлов в зоне расположения плаценты влечет за собой недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, что приводит к частичной гестационной перестройке миометральных сегментов спиральных артерий, атипичному их распределению в зоне плацентарной площадки, слабой децуализации в плацентарном ложе матки и нарушению развития ворсинчатого дерева. Эти патологические изменения в свою очередь оказывают отрицательное влияние на интенсивоность МПК и ФПК в связи с повышением периферического сосудистого сопротивления.

  Наличие рубца на матке сопровождается расстройствами микроциркуляции, иннервации и моторики передней стенки матки, что способствует нарушениям МПК при расположении плаценты в этой области [Слепых А.С., 1986; Стрижаков А.Н., Лебедев В.А., 1998].

  Структуру плаценты расценивают как соответствующую ее нормальному состоянию в том случае, если степень её зрелости (согласно классификации P.Grannum и соавт., 1979) и толщина соответствуют сроку беременности, расположение плаценты нормальное, патология миометрия в зоне плацентации не обнаруживается.

  Отклонения от указанных параметров не следует сразу отождествлять с ФПН, которая должна быть подтверждена и другими диагностическими признаками. Фетоплацентарный комплекс обладает значительными компенсаторно-приспособительными возможностями, а выявленные при исследовании нарушения структуры плаценты не всегда адекватно отражают изменения её функции.

В диагностике ФПН существенное значение имеет определение объема околоплодных вод (ООВ), которое является неотъемлемой частью антенатального ультразвукового исследования и служит диагностическим тестом при выявлении беременных группы высокого риска по развитию перинатальной патологии.

Источником околоплодных вод являются ультрафильтрат плазмы крови матери, амниотические оболочки и почки плода, которые продуцируют 600-800 мл мочи в сутки (при доношенной беремености). Объём амниотической жидкости возрастает по мере развития беременности и к её окончанию составлят 800-1000 мл. При доношенной беременности за 1 час происходит обмен 500-600 мл вод. Полный обмен осуществляется в течение 3 часов. Кроме амниона и хориона в обмене околоплодных вод активное участие принимает плод, который способен заглатывать их в объёме до 20 мл в час [Федорова М.В., Калашникова Е.П., 1986].

Уменьшение околоплодных вод до 500 мл и менее (в конце беременности) считают маловодием (Рис.24), а увеличение более 1500 мл — многоводием (Рис. 25).

К ведущим причинам уменьшения околоплодных вод относят нарушение функции плодных оболочек или частичный их разрыв. А.П.Милованов (1999) выделяет 3 клинико-морфологические формы маловодия.

• Париетальный мембранит, обусловленный воспалительным поражением плодных оболочек, выявляется у пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями (пиелонефрит, тонзиллит и др.). Согласно морфологическим данным, в этих наблюдениях воспалительная инфильтрация ограничивается пределами децидуальной оболочки и слоя цитотрофобласта. Причиной уменьшения околоплодных вод в этом случае является некроз амниального эпителия оболочек и плаценты, продуцирующих компоненты амниотической жидкости. Протеолитические ферменты, образующиеся в очагах воспаления, приводят к ослаблению эластичности оболочек, их повреждению и частичному разрыву.

• При атрофичном поражении децидуальной оболочки уменьшен её удельный объем и объем кровеносных сосудов. Остаётся сохранным амниальный эпителий, компактный слой и цитотрофобласт. Поражение децидуальной оболочки может быть следствием хронического эндометрита (с атрофией и склерозом), а также эндокринной патологии, приводящей к недостаточной децидуализации эндометрия. В результате поражения децидуальные клетки в недостаточном количестве продуцируют пролактин, влияющий на осмотические процессы в стенке амниона, что и приводит в конечном итоге к маловодию.

• Дизонтогенетическая форма маловодия наблюдается при гестозе и экстрагенитальных заболеваниях, приводящих к ФПН. Типичным гистологическим проявлением этой формы является большое количество атрофичных ворсин разного калибра в составе слоя цитотрофобласта. В результате атрофии ворсин снижается резорбция воды, и блокируется транспорт пролактина в амниотическую полость.

У беременных с гестозом маловодие выявлено нами в 11,8% наблюдений. Выраженное маловодие отмечено у 2,7% беременных с гестозом средней степени, и у 5,3% — с тяжелой формой.

Причиной маловодия является также снижение продукции мочи почками плода. Уменьшению количества околоплодных вод сопутствуют агенезия почек, их двусторонняя мульткистозная дисплазия, обструкция мочевыводящих путей и др. [ReussA., 1989]. Уменьшение ООВ при ФПН часто сочетается со ЗВУР плода и является неблагоприятным прогностическим признаком с точки зрения увеличения числа перинатальных потерь. Прогноз дистресса плода при маловодии составляет 37,5% [Brar H.S. et al., 1987; Vintzileos A.M. et al., 1987].

В оценке БФП плода, согласно шкале А.М.Vintzileos и др.(1983), диагностическим критерием нарушения его состояния является только маловодие. Однако известно, что при целом ряде патологических состояний, сопровождающихся ФПН, имеет место многоводие.

Причины, способствующие развитию многоводия

• Изосерологическая несовместимость крови матери и плода, сахарный диабет, осложнения беременности, связанные с артериальной гипертензией (затруднение резорбции жидкости через плодные оболочки).
• Воспалительные процессы, особенно вызванные возбудителями урогенитальной инфекции.
• Пороки развития плода. При атрезии пищевода и тонкой кишки, пилоростенозе плод не заглатывает должного количества околоплодных вод. Анэнцефалия также приводит к нарушению глотательных движений плода в результате поражения ствола мозга. Транссудация жидкости через мозговую оболочку происходит в результате энцефалоцеле.

А.П.Милованов (1999) приводит морфологические данные о роли гиперпродукции амниального эпителия в патогенезе многоводия. Значительная извитость амниона оболочек и плаценты свидетельствует об избыточном количестве активносекретирующих амниоцитов. Морфологически подтверждается увеличение диффузии околоплодных вод через оболочки, а также активизация их транспорта через расширенные межклеточные каналы в эпителии амниона и в слое цитотрофобласта. В половине наблюдений при многоводии выявлено утолщение и уплотнение компактного слоя, что приводит к блокированию резорбции воды.

В процессе исследования фиксируют не только сам факт аномального количества околоплодных вод, но и степень выраженности этой патологии, несмотря на значительный элемент субъективности такой диагностики.

Оценка ООВ при эхографическом исследовании возможна путем определения среднего диаметра произвольно выбранных свободных пространств ("карманов"), заполненных водами. ООВ считают нормальным, если средний диаметр "карманов" находится в пределах 2-8 см. Многоводие характеризуется величиной "карманов" более 8 см, а маловодие — менее 2 см. За выраженное маловодие принимают наличие свободного "кармана" размером менее 1 см.

Для объективной оценки ООВ J.Phelan et al. (1987) предложен индекс амниотической жидкости. Для определения этого индекса исследование проводят в четырёх квадрантах, которые образованы взаимноперпендикулярными линиями, проходящими продольно и поперечно через пупок. В каждом из квадрантов в продольном сечении измеряют вертикальный размер наиболее глубокого "кармана" амниотической жидкости. Сумма полученных результатов является величиной индекса амниотической жидкости, которую сравнивают с нормативными показателями в зависимости от срока беременности.

Анализ современных представлений об эхографической диагностике функционального состояния фетоплацентарного комплекса свидетельствует о том, что в шкале определения БФП, предложенной А.М. Vintzileos и соавт. (1983), не предусмотрено определение ряда важных диагностических признаков, что наряду с неверной трактовкой некоторых физиологических явлений (оценка степени зрелости плаценты) приводит к получению недостоверной информации.

Как показали результаты наших исследований, при использовании шкалы А.М.Vintzileos и др. (1983) чаще всего происходит завышение оценки состояния плода, особенно при умеренно выраженных нарушениях фетоплацентарного комплекса. Применение данной шкалы с достаточной достоверностью позволяет подтвердить нормальное и тяжелое состояние плода. Однако при оценке состояния плода на промежуточных этапах развития гипоксии повышается вероятность получения ложного результата.

Известно, что одним из основных факторов функционирования системы мать-плацента-плод является тесная взаимосвязь между МПК и состоянием плода. Нарушение функций плаценты при ФПН часто сопровождается гипоксией и ЗВУР плода. Термин "оценка биофизического профиля плода" искусственно замыкает рамки исследования лишь на определении состояния плода и уводит от комплексного решения проблемы диагностики ФПН.

Необходимо более широко рассматривать эту проблему именно с позиций состояния фетоплацентарного комплекса в целом. Логическим продолжением полученного в процессе диагностики результата должны быть построения адекватной тактики лечебно-профилактических мероприятий, контроль за их эффективностью и подготовка беременной к родоразрешению.

В течение ряда лет, основываясь на значительном количестве наблюдений, мы провели сопоставление данных эхографического исследования (показатели фетометрии, оценка сердечной деятельности плода, его дыхательных движений, двигательной активности и тонуса, структура плаценты, объем околоплодных вод) с исходами родов. В результате предложена новая балльная шкала определения состояния фетоплацентарного комплекса на основании результатов эхографического исследования.

Данная шкала используется для определения функционального состояния фетоплацентарного комплекса, а также выявления патологического процесса, протекающего на фоне уже сформировавшейся плаценты, — вторичной хронической ФПН. Оценка тяжести ФПН основана на определении степени выраженности компенсаторных возможностей фетоплацентарного комплекса.

Шкала не ориентирована на выявление острой фетоплацентарной недостаточности, которая имеет специфические признаки в зависимости от ее этиологи. Перечисленные в шкале показатели оценивают в течение 30 мин. наблюдения.

Использование данной шкалы основано на том, что состояние фетоплацентарного комплекса оценивают по приведенным выше показателям, для которых характерны определенные нормальные и патологические признаки. Каждый из показателей оценивают по баллам от 5 до 0 в зависимости от степени нарушения его состояния.

При анализе каждого изучаемого показателя исходят из принципа "наличия доминирующего признака". Доминирующим признаком считается тот, который соответствует наиболее выраженному патологическому изменению данного показателя (наименьший балл).

При изучении всех показателей шкалы рассчитывают итоговый индекс. Полученные баллы суммируют. Результат делят на 7 и при необходимости округляют до целого числа. Итоговый индекс свидетельствует о наличии признаков различной степени выраженности ФПН на момент исследования.

Итоговый индекс 5 баллов свидетельствует об отсутствии признаков ФПН, 4 балла — о наличии признаков компенсированной формы ФПН, 3 балла — субкомпенсированной, 2 балла — декомпенсированной, 1 балл — о наличии критической формы ФПН.

Полученное заключение не является диагнозом. Оно свидетельствует о том, что выявлены эхографические признаки, характерные для ФПН той или иной степени выраженности. Для подтверждения наличия подозреваемой формы ФПН требуется дополнительное комплекное обследование.

Нарушения изучаемых показателей, возникшие вследствие нарастающих морфофоункциональных изменений в системе мать-плацента-плод при ФПН, формируются в течение определенного времени и различным образом.

Показатели, характеризующие состояние фетоплацентарного комплекса на момент исследования (состояние сердечно-сосудистой системы плода, дыхательные движения, двигательная активность, тонус плода) и изменяющиеся за короткое время при прогрессировании ФПН, квалифицируются как "маркеры динамического состояния".

Фетометрические данные, структура плаценты и объем околоплодных вод изменяются в процессе развития физиологически протекающей беременности и характеризуются как "маркеры соответствия", т.е. отражают их соответствие данному сроку беременности. Нарушения этих показателей при ФПН происходят в течение определенного времени и носят необратимый характер.

Наиболее неблагоприятными патологическими признаками при ФПН являются:

• ЗВУР плода (особенно по симметричному типу);
• тахикардия, брадикардия,изменение сердечного ритма;
• нарушение формы дыхательных движений, укорочение их эпизодов или их отсутсутствие;
• угнетение двигательной активности в виде негенерализованных движений, укорочения их эпизодов или отсутствие ДАП;
• снижение тонуса плода;
• несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку и изменение ее толщины;
• аномальное количество околоплодных вод (особенно маловодие).

Функциональная оценка состояния фетоплацентарной системы с использованием предложенной нами шкалы проведена у беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 нед.

Чаще всего отмечены нарушения со стороны дыхательных движений плода (95,5%), его двигательной активности (92,7%) и структуры плаценты (81,5%). Изменения этих показателей являются наиболее неблагоприятными прогностическими признаками, указывающими на высокий риск осложненного течения раннего неонатального периода.

По итоговому индексу шкалы у беременных с гестозом (при наличии выявленных нарушений изучаемых показателей) чаще всего регистрировали признаки субкомпенсированной формы ФПН (3 балла) — в 38,2% наблюдений или компенсированной формы ФПН (4 балла) — 29,8%. Признаки декомпенсированной формы ФПН (2 балла) имели место у 22,5% и критической формы (1 балл) — у 4,5% беременных.

Данные об итоговой оценке состояния фетоплацентарной системы у беременных с гестозом в зависимости от его тяжести представлены в таблице 3.

Отмечается выраженная взаимосвязь между нарастанием тяжести гестоза и увеличением числа наблюдений с эхографическими признаками нарушения морфофункционального состояния фето-плацетарной системы.

Степень выраженности ФПН тесно взаимосвязана и с характером течения раннего неонатального периода. В 69 (38,8%) наблюдениях с гестозом у новорожденных в раннем неонатальном периоде выявлено гипоксически-ишемическое поражение ЦНС различной степени тяжести.

Во всех этих наблюдениях осложненному течению раннего неонатального периода предшествовало наличие эхографических признаков ФПН: у 18,8% — признаки компенсированной формы (4 балла), у 39,1% — признаки субкомпенсированной формы (3 балла), у 30,4% — декомпенсированной формы (2 балла) и у 11,6% — критической формы (1 балл).

По итоговым индексам, в соответствии с предложенной шкалой, нами проанализировано состояние фетоплацентарной системы в зависимости от тяжести течения возникшего осложнения у новорожденных, что представлено в таблице 4.

Развитию тяжелой формы гипоксически-ишемического поражения ЦНС во время беременности в преобладающем числе наблюдений предшествовала декомпенсированная форма ФПН (2 балла) или критическая форма (1 балл).

Риск возникновения гипоксически-ишемического поражения ЦНС в раннем неонатальном периоде значительно повышается при наличии эхографических признаков субкомпенсированной формы ФПН и соответственно возрастает при усугублении патологического процесса, что связано с истощением компенсаторно-приспособительных механизмов системы мать-плацента-плод.

Первоначально создается впечателение о громоздкости и неудобстве использования шкалы оценки функционального состояния фетоплацентарного комплекса, однако это только кажущееся впечатление. На самом деле при достаточном навыке выполнения эхографического исследования в течение 30 мин. вполне реально оценить все необходимые диагностические показатели.

При знакомстве со шкалой может возникнуть мнение о том, что возможно выделить какие-либо первостепенные, наиболее значимые диагностические признаки, отодвинув на второй план все остальные. По нашему мнению, это делать не целесообразно, так как каждый из приведенных в шкале показателей имеет свое определенное диагностическое значение и все они тесно связаны между собой. Исключение каких-либо показателей из процедуры диагностики может повлечь за собой недооценку истинного состояния фетоплацентарного комплекса и получение ложного результата.

Определение функционального состояния фетоплацентарного комплекса при помощи эхографического исследования возможно с 25-26 нед. беременности. К этому сроку гестации происходят созревание основных регуляторных механизмов плода, а также становление периодов "активности и покоя" [Leader L.R., 1995; Vindla S., James D., 1995]. По данным ряда авторов [Белич А.И, Нацвлишвили В.В., 1989.; Manning F.A. et al., 1987; Vintzileos A.M., 1995], при функциональной диагностике не наблюдается различий по частоте ложноположительных результатов в этом гестационном сроке в сравнении с более поздними сроками. Однако, по мнению В.А. Маляр (1992) и W.F. Rayburn (1995), ДАП имеет особенности в зависимости от срока исследования, о чем свидетельствует более выраженная активность в 24-28 нед. беременности.

Показанием к определению функционального состояния фетоплацентарного комплекса при помощи эхографического исследования является наличие факторов риска развития ФПН или необходимость проведения динамического контроля над происходящими изменениями и эффективностью проводимой терапии.

При оценке функциональной активности состояния фетоплацентарного комплекса необходимо соблюдать ряд условий для сведения к минимуму возможности получения ложных результатов.

Для объективности оценки СДП, ДДП, ДАП и ТП следует учитывать чередование периодов активности и покоя плода. С увеличением срока беременности (в III триместре) периоды покоя плода удлиняются до 40-60 мин. По мере углубления сна усугубляется угнетение перечисленных показателей. В этой связи необходимо также учитывать и время суток для проведения исследования. Наиболее целесообразным считают промежуток от 10 до 13 часов. По этим же причинам продолжительность исследования должна составлять не менее 30 минут [Vintzileos A.M. et al., 1987].

Угнетающее действие на ЦНС плода оказывает прием беременной снотворных средств, транквилизаторов, антигистаминных и наркотических препаратов, что приводит к недооценке изучаемых показателей. Стимуляторами ЦНС плода являются инфузия глюкозы и пищевая гипергликемия, которые способствуют завышению оценки показателей и маскируют истинную картину страдания плода.

Вышеизложенное диктует необходимость исключения перед исследованием приема указанных лекарственных препаратов. Определение состояния фетоплацентарного комплекса проводить не ранее чем через 2 часа после приема пищи.

При динамическом контроле за состоянием фетоплацентарного комплекса и интерпретации полученных данных следует помнить о том, что оценка ряда параметров может определенным образом меняться как в положительную, так и в отрицательную сторону. Как правило, это относится к тем показателями, которые в первую очередь отражают состояние фетоплацентарного комплекса на момент исследования (сердечная деятельность, дыхательные движения, двигательная активность и тонус плода). При этом итоговый индекс может оставаться неизменным, увеличиваться или уменьшаться. При динамическом контроле необходимо определять, каким образом изменяется оценка каждого изучаемого показателя и за счет каких признаков изменяется общая оценка. При несоблюдении этого правила можно пропустить ухудшение фетометрических показателей, нарушение структуры плаценты и объема околоплодных вод.

Балльная оценка "маркеров динамического состояния" фетоплацентарного комплекса может возрастать на фоне проводимой терапии, что является признаком её эффективности. "Маркеры соответствия" фетоплацентарного комплекса, как правило, не изменяются в лучшую сторону.

Результаты эхографической диагностики необходимо сопоставлять с клинической картиной, а также с данными других исследований.

Введение Список сокращений [показать] АДА — акцелерация-децелерация-акцелерация ПАМГ — плацентарный α1-микроглобулин АМГФ — α2-микроглобулин фертильности ПГ — прогестерон АФП — α-Фетопротеин ПК — плодовый кровоток БФП — биофизический профиль плода ПОЛ — перекисное окисление липидов ВВЦ — высшие вегетативные центры ПР — пролактин ВНС — вегетативная нервная система СДО — систоло-диастолическое отношение ДАП — двигательная активность плода СДП — сердечная деятельность плода ДДП — дыхательные движения плода СЗП — степень зрелости плаценты Е3 — эстриол СМТ — соматомаммотропин ЗВУР — задержка внутриутробного развития плода СП — структура плаценты ИСС — индексы сосудистого сопротивления ССС — сердечно-сосудистая система КИГ — кардиоинтервалография ТБГ — трофобластический-β1-гликопротеин КТГ — кардиотокография ТП — тонус плода МИК — маточно-плацентарный кровоток ФПК — фето-плацентарный кровоток НСТ — нестрессовый тест ФПН — фетоплацентарная недостаточность ООВ — объем околоплодных вод ХГТ — хорионический гонадотропин     ЦНС — центральная нервная система Литература [показать] Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1979. - 298 с. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. - М.: Наука, 1984. - 220 с. Белецкий Ю.В., Кустова А.В., Пилипенко Н.В. и др. Прогностическое значение синусовой аритмии сердца матери и плода // Акуш. и гин. - 1979. - №11. - С.20 - 23. Белич А.И, Нацвлишвили В.В. Становление цикла активность - покой плода человека // Вестник АМН СССР. - 1989. -№3. - С. 35 -42. Вайткувене А.П., Венцкаускас А.В. Тактика врача при предлежании плаценты // Акуш. и гин,- 1989.-№9.-С. 27-31. Вентцель М.Д., Воскресенский А.Д., Чеходанский Н.А. Математические методы анализа сердечного ритма.-М., I978.-C. 69-79. Газазян М.Г. Взаимосвязь центральной и органной гемодинамики у беременных накануне физиологических родов и родов, осложненных дискоординацией сократительной деятельности матки // Акуш. и гин. -1989.-№6.-С.67 -69. Готье Е.С., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Значение кардиотокографии в оценке выраженности хронической гипоксии плода во время беременности // Акуш.и гин,- 1982. -№1-С. 9-12. Грязнова И.М. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. -208 с. Демидов В.Н. Ультразвуковая плацентография // Акуш.и гин. - 1981.-№1.-С. 55-57. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Коханский И.Н. Сравнительная оценка различных показателей вероятностно-статистического и математического анализа сердечного ритма в выявлении хронического нарушения состояния плода во время беременности //Акуш. и гин.-1983. - №5.-С. 19-24. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Значение определения длительности кардиоинтервалов ЭКГ в диагностике нарушений состояния плода //Акуш. игин. - 1983.-№1.-С.ЗО -32. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Печорский В.Л., Рязанов А.И. Значение автоматического анализа кардиоинтервалограмм в оценке состояния плода во время беременности // Вопр. охр. мат.- 1989.- №3.-С.35-37. Демидов В.Н., Сигизбаева И.К., Логвиненко А.В. Клиническое значение некоторых трудно интерпретируемых и редко выявляемых кардиотокограмм во время беременности // Акуш. и гин. - 1987. - № 1.-С. 15-19. Железное Б.И. Структурные и гистохимические изменения плаценты при позднем токсикозе беременных//Акуш. и гин.- 1981.-№3.-С. 13-16. Жемайтите Д.И. Анализ сердечного ритма. - Вильнюс, 1972. - С. 22-32. Кириченко В.Н. Вегетативная регуляция системного и маточного кровообращения в конце нормально протекающей беременности.: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1995. - 24 с. Кошелева Н.Г., Башмакова М.А., Евсюкова И.И. Тактика ведения беременности, родов и новорожденных при урогенитальных инфекциях // Акуш. и гин.- 1989,- №8, С. 74-77. Краснопольский В.И. Инфекция в акушерстве.-Сборник научных трудов,- М.,1994,- 121 с. Кулаков В.И., Ходова С.И., Мурашко Л.Е. и др. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффективности иммуноцитотерапии у беременных с гестозом //Акуш. и гин,- 1999.- №3.-С. 16-19. Курманавичюс Ю.Ю. Значение дыхательной и двигательной активности плода в оценке его внутриутробного состояния. //Вопр. охр. мат. - 1982. - №4. - С. 53 - 55. Лебедева Е.Г., Логвиненко А.В., Бычков П.А., Воронкова М.А. Взаимосвязь между функциональным состоянием плода и зрелостью плаценты по данным ультразвукового исследования //Акуш. и гин.-1989.-№ 1 .-С. 61-63. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис.... д-ра мед.наук,-М„ 1998. Медведев М.В., Юдина Е В. Задержка внутриутробного развития плода. .- М., 1998. - 205 с. Меерсон Ф.З. Компенсаторный процесс как одна из адаптационных реакций поврежденного организма. // Адаптация, стресс и профилактика. -М., 1981.-С. 115-126. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. - М.: Медицина, 1999. - 447 с. Милованов А.П., Фукс А.М., Чехонацкая М.Л., Сумовская А.Е. Морфологические особенности ультразвуковых критериев степени зрелости плаценты при физиологическом течении беременности //Акуш. и гин.- 1990,-№5.-С. 19-22. Мирущенко И.И. Физиологическая характеристика регуляторных процессов в организме плода. Ростов-на-Дону, 1987.26 с. Мирущенко И.И. Динамика индекса напряжения в онтогенезе// Журн. Эволюционной биохимии и физиологии. - 1991. - Том 27. - №2. - С.218-222. Ожиганова И.Н. Патоморфологические особенности взаимоотношений в системе мать-плацента-плод при осложненном течении беременности: Дис. ...докт. мед. наук. - Екатеринбург, 1984. Оценка функционального состояния организма на основе математического анализа сердечного ритма. Метод. рекомендации/ Баевский Р.М., Барсукова Ж.В, Берсенева А.П. и др.- Владивосток: ДВО АНСССР, 1988.-72 с. Парин В.В., Баевский P.M. Введение в медицинскую кибернетику,- М. : Медицина, 1966. - 297 с. Пронина Г.М., Изаков В.Я., Чащин Г.В., Червякова А.П. Диагностическое значение периодических составляющих сердечного ритма плода в процессе развития беременности. // Вопр.охр. мат.- 1977. -№8,- С.79-82. Рымашевский Н.В., Мирущенко И.И., Михельсон A.Ф., Алексеева Н.А. Методические аспекты оценки некоторых соматических и вегетативных функций в онтогенезе. Ростов-на-Дону, 1985.49 с. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И., Фирсов Н.Н.. Гемореология в акушерстве. - М. : Медицина, 1986. - 223 с. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. - Плацентарная недостаточность,- М. : Медицина, 1991.-271 с. Савицкий Г.А., Моряк М.Г. Биомеханизм родовой схватки. - Кишинев. : Штиинца, 1983. - 1 16 с. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. - М.: Медицина, 1960. - 80 с. Серов В.Н.,Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. - М.: Медицина.- 1989. - 511 с. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности., М.: Медицина, 1986.- 175 с. Сидорова И.С., Макаров И.О., Блудов А.А. Оценка защитно - приспособительных механизмов плода при гестозе. Новый методологический подход//Ультразвуковая диагностика,- 1998. - №2. - С.67-74. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. - М.: Медицина, 1990. - 239 с. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Антенатальная кардиология. - М.: Медицина, 1991. - 238с. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В..Агеева М.И., Милованов А.П., Кадыров М.К., Волощук И.Н. Сравнительный анализ допплерометрии и морфологического исследования плаценты и спиральных артерий в оценке гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод//Акуш. и гин. -1991.-№3.-С. 24-29. Стрижаков А.Н., Михайленко Е.Т., Бунин А.Т., Медведев М.В. Задержка развития плода - Киев.: Здоров’ья, 1988.-183 с. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности - М. : Медицина, 1986. - 253с. Филимонов В.Г., Акиньшина B.C. Информационная значимость функциональных вентиляционных проб с использованием кардиоритмографического анализа для пренатальной диагностики. // Акуш. и гин.- 1986,- №6,- С.24-28. Цывьян П.Б., Чащин Г.В., Семаков В.В., Филимонов B.Г. Значение дыхательной аритмии в структуре сердечного ритма плода для оценки его состояния. // Акуш. и гин. - 1986. -№3. -С.13- 15. Шехтман.М.М. Экстрагенитальная патология и беременность.- М.: Медицина, 1987.- 295 С. Brar H.S., Platt L.D., Devore G.R. The biophysical Profile. //Cl. Obstet. Gynec. -1987,- Vol. 30. - №4. - P. 936-947. Callen P.W. Ultrasonograhy in obstetrics and Gynecology. W.B. Saunders Company. 1988.- 496 P. De Wolf F., de -Wolf-Peeters C.. Brosens I. Ultrastructure of the spiral arteries in the human placental bed at the end of normal pregnancy. //Am. J. Obstet. Gynec.-1973.-Vol. 1 17.-P. 833-848. Fischer W.M., Stude I., Brandt H. Ein Vorschlag zur Beurteilung des antepartalen Kardiotokogramms. // Z. Geburtsh. Perinat. - 1976. -Bd. 180. -S. 117-123. Grannum P.A.., Bercowitz R.L.,Hobbins J.C. The ultrasonic changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity//Am. J. Obstet. Gynec.-1979,- Vol. 133,- № 8,- P. 915-922. HuisjesH.J.,ElemaJ.D. Morfological changes of the spiral arteries in the placental bed in relation to preeclampsia and fetal growth retardation. // Br. J. Obstet. Gynec. -1981,- Vol. 88,-P. 876 -881. Leader L.R. Studies in fetal behaviour. // Br. J. Obstet. Gynec. - 1995. - Vol. 102. - №8. - P. 595-597. Malik М., Bigger J. Т., Camm A. J., Kleiger R. E., Malliani A., Moss A.J., Schwartz P.J. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology//Europ. Heart Journal. -1996.-Vol. 17.-March.-P. 354-381. Manning F.A.. Lange I .R.. Morrison 1., Harman C.R. Fetal assessment by biophysical profile scoring: 1985 update. // Europ. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. - 1986. - Vol. 21.-P. 331- 339. Manning F.A., Menticoglou S., Harman C.R. et al. Antepartum fetal risk assesment: the role of the fetal biophysical profile score. //Bailliere’s clin. Obstet. Gynec.-1987. -Vol. 1,- № 1.-P.55 -72. Manning F.A., Platt L.D., Sipos 1. Antepartum fetal evaluation: Development of a fetal bophisical profile//Am. J.Obstet.Gynec.- 1980.-Vol.l36,№6.-P.787-792. Mulder E.J., Boersma М., Meeuse М.. Visser G.H. Patterns of breathing movements in the nearterm human fetus: relationship to behavioural slates. // Early Hum.Dev.-1994,- Vol. 36. - №2. - P. 127-135. Rayburn W.F. Fetal movement monitoring. // Clin. Obstet. Gynecol.- 1995. - Vol. 38. - №1. - P. 59-67. Sival D.A., Visser G.H., Prechtl H.F. The relationship between the quantity and quality of prenatal movements in pregnancies complicated by intrauterine growth retardation and premature rupture of the membranes. // Early Hum. Dev.- 1992. - Vol. 30. - №3. - P. 193-209. Shephard M.J., Richard V.A., Berkovitz R.K. et al. An evaluation of two equations for predicting fetal weight by ultrasound.//Am. J. Obstet. Gynec. -1982.- Vol. 142.-№ 1. - P.47-54. Soothill P.W., Billardo С.М., Nicolades K.H. Relation of fetal hypoxia in growth retardition to mean blood velocity in the fetal aorta. // Lancet.- 1986. -Vol. 11 .-№ 8616,- P. 1118-1119. Trudinger B.J., Giles W.B., Cook C.M. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistence: clinical significans.// Br.J.Obstet.Gynec.- 1985.- Vol. 92.- №1.- P. 23-30. Tucker S.M. Fetal monitoring and Assessment. Mosby-Year Book, Inc., 1996.-281 P. Vintzileos A.M. Antepartum fetal surveillance. // Clin. Obstet. Gyne.- 1995. - Vol. 38.-№ l.-P. 1-2. Vintzileos A.M., Campbell W.A., Feinstein S.J. et al. The fetal biophysical profile in pregnancies with grade III placentas. // Am. J. Perinatol.- 1987. - Vol. 4. - № 2. - P. 90 - 93. Vintzileos A.M., Campbell W. A., Ingardia C.J., Nochimson D.J. The fetal biophysical profile and its predictive value. // Obstet. Gynec. - 1983. - Vol. 62. - P. 271 - 274. Vintzileos A.M., Campbell W. A., Nochimson D.J. et al. The use and misuse of fetal biophysical profile// Am.J. Obstet. Gynec.- 1987,- Vol. 156, № 3.- P. 527-533. Wallenberg H.C.S. Placental insufficiency: pathophysiology and theraeutic approaches// Triangle. 1990.- Vol.29.-№ 4.-P. 171-180. Ware D.J., Devoe L.D. The nonstress test. Reassessment of the "gold standard". // Clin. Perinatol.- 1994.- Vol. 21№ 4. -P. 779-796. Wladimiroff J.W., Tonge H.M. Stewart P.A. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus. //Br.J.Obset.Gynec.- 1986.-Vol.93.-№ 5.-P.471-475. Глава 1. Этиология, патогенез и клиническая картина 1.1. Причины и факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности 1.2. Патогенез 1.3. Гормональная и белковообразующая функция фетоплацентарной системы. Изменения при фетоплацентарной недостаточности 1.4. Морфологические нарушения в плаценте 1.5. Классификация фетоплацентарной недостаточности 1.6. Клиническая картина Глава 2. Диагностика и ведение беременных с ФПН 2.1. Данные анамнеза и объективное обследование 2.2. Изучение состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью эхографического исследования 2.2.1. Фетометрическое исследование 2.2.2. Эхографическое исследование функционального состояния фетоплацентарного комплекса

2.3. Диагностика состояния маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока с помощью допплерографии 2.4. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии 2.5. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии 2.6. Ведение беременных в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики Глава 3. Терапия фетоплацентарной недостаточности Глава 4. Диагностика и ведение рожениц с ФПН 4.1. Состояние маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока во время родов 4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода в родах по данным кардиотокографии 4.3. Компенсаторно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии 4.4. Особенности родоразрешения и ведения родов при фетоплацентарной недостаточности Глава 5. Профилактика фетоплацентарной недостаточности