2.4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕАКТИВНОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПЛОДА ПО ДАННЫМ КАРДИОТОКОГРАФИИ

В настоящее время неотъемлемой частью комплексной оценки состояния плода во время беременности и в родах является кардиотокография (КТГ).

Мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода значительно расширяет возможности анте- и интранатальной диагностики, позволяет эффективно решать вопросы рациональной тактики ведения беременности и родов и, тем самым, снижать показатели перинатальной заболеваемости и смертности. КТГ помогает также выявлять ранние признаки "страдания" плода, не применяя трудоемких биохимических и гормональных исследований.

КТГ представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.

При беременности используют наружную (непрямую) КТГ (Рис.38). Сердечную деятельность плода регистрируют специальным ультразвуковым датчиком с частотой 1,5-2,0 Мгц, работа которого основана на эффекте Допплера. Электронная система кардиомонитора преобразует зарегистрированные изменения интервалов между отдельными циклами сердечной деятельности плода в мгновенную частоту его сердечных сокращений (удар/мин). Изменения частоты сердечных сокращений фиксируются прибором в виде светового, звукового, цифрового сигналов и графического изображения на бумажной ленте.

Для проведения исследования наружный ультразвуковой датчик укрепляют на передней брюшной стенке матери, в области наилучшей слышимости сердечных тонов плода.

При выполнении КТГ одновременно с записью сердечной деятельности плода регистрируют сократительную активность матки тензометрическим датчиком, который фиксируют в области дна матки. Перед началом исследования следует установить базальный уровень записи, который в отдельных моделях приборов определяется автоматически.

В современных фетальных мониторах предусмотрен специальный пульт, с помощью которого беременная может самостоятельно фиксировать движения плода. Сокращения матки и движения плода отображаются прибором в процессе исследования в нижней части бумажной ленты.

При интерпретации данных КТГ и оценке их взаимосвязи с состоянием плода и новорожденного следует исходить из того, что полученная запись отражает прежде всего реактивность автономной нервной системы плода, состояние его миокардиального рефлекса и других компенсаторноприспособительных механизмов на момент исследования, в зависимости от наличия и степени выраженности ФПН [Стрижаков А.Н. и др., 1991].

Изменения сердечной деятельности плода только косвенно свидетельствуют о характере патологических процессов, происходящих в фетоплацентарном комплексе, и о степени сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов. Нельзя отождествлять результаты, полученные при анализе данных КТГ, только с наличием той или иной степени выраженности гипоксии у плода.

Гипоксия плода при ФПН чаще всего обусловлена снижением доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток и нарушением транспортной функции плаценты. Ответная реакция сердечно-сосудистой системы плода возникает прежде всего из-за наличия и степени выраженности гипоксемии. В ряде случаев возможно также относительно кратковременное нарушение кровотока в сосудах пуповины, например, вследствие их прижатия предлежащей частью. В качестве компенсаторной реакции у плода снижается потребляемость кислорода тканями, и повышается устойчивость к гипоксии при гипоксемии.

В то же время при различных патологических состояниях возможно снижение способности тканей к утилизации кислорода при нормальном его содержании в крови, что может не вызвать соответствующей реакции сердечно-сосудистой системы плода.

Следует помнить, что КТГ является всего лишь дополнительным инструментальным методом диагностики, а информация, получаемая в результате исследования, отражает лишь часть сложных патофизиологических изменений, происходящих в системе мать-плацента-плод. Поэтому полученную при исследовании информацию сопоставляют с клиническими данными и результатами других исследований.

Результат анализа каждой конкретной записи КТГ свидетельствует только о степени нарушения реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и косвенно указывает на наличие гипоксемии на фоне той или иной степени выраженности ФПН.

За время существования метода разработаны определенные критерии оценки КТГ. При расшифровке записи определяют ряд показателей, имеющих нормальные и патологические признаки, которые позволяют достоверно оценить состояние реактивности сердечно-сосудистой системы плода.

Оценку кардиотоко граммы, как правило, начинают с анализа базальной частоты сердцебиений (БЧСС), под которой понимают среднюю частоту сердцебиений плода в течение 10-20 мин. БЧСС определяют при следующих условиях:

• отсутствие движений плода;
• в промежутках между сокращениями матки;
• без учета периодов акцелераций и децелераций;
• отсутвие стимуляции активности плода под действием внешних раздражителей.

БЧСС обусловлена функцией водителя ритма и зависит от соотношения активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС).

В результате незрелости центральной нервной системы и преобладания симпатических влияний у плода в срок беременности 20 недель, БЧСС может быть 160 уд/мин. При доношенной беременности и нормальном состоянии плода частота сердцебиений составляет от 110 до 160 уд/мин (в среднем 140-145 уд/мин), что является отражением регуляторного взаимодействия парасимпатической и симпатической нервной регуляции на сердечный ритм. Частота сердцебиений, превышающая 160 уд/мин., которая регистрируется дольше 10 мин., квалифицируется как тахикардия, в пределах 161-180 уд/мин характеризуется как умеренная тахикардия, а более 180 уд/мин — как выраженая.

Причины развития тахикардии

• Гипоксия плода. Тахикардия является компенсаторной реакцией, которая реализуется за счет повышения симпатической активности и увеличения синтеза эпинефрина мозговым слоем надпочечников.
• Анемия плода. Тахикардия отражает попытку увеличения сердечного выброса и перфузии тканей.
• Пороки развития и недостаточность функции сердца плода. Компенсируются увеличением ЧСС и сердечного выброса. Могут сопровождаться нарушением сердечного ритма (тахиартимией, пароксизмальной желудочковой тахикардией, желудочковой экстрасистолией).
• Лихорадочное состояние беременной. Происходит активация метаболизма миокарда плода и усиление симпатических влияний.
• Гипертиреоз у беременной. Гормоны щитовидной железы проникают через плацентарный барьер и стимулирют сердце плода.
• Амнионит. Тахикардия может быть первым проявлении развития внутриматочной инфекции.
• Воздействие лекарственных препаратов. Парасимпатолитики (атропин, фенотиазины и др.) блокируют парасимпатический отдел ВНС. β-миметики (партусистен, гинипрал) оказывают кардиостимулирующий эффект.

Снижение частоты сердцебиений ниже 110уд/мин., регистрируемое более 10 мин, характеризуется как брадикардия, которая обусловлена активацией парасимпатического отдела ВНС плода.

Причины, приводящие к брадикардии

• Выраженная гипоксия плода с гиперкалие-мией и ацидозом, приводящая к декомпенсации функции миокарда.
• Пороки развития сердца тода, сопровождающиеся нарушением сердечной проводимости.
• Применение препаратов, обладающих бета-адреноблокирующим действием (пропранолол и др.). Парасимпатическая активация обусловлена блокадой этими препаратами рецепторов эпинефрина в миокарде.
• Гипотензия у матери (вследствие сдавления нижней полой вены в положении на спине), опосредованно приводящая к урежению ЧСС плода.
• Выраженная гипогликемия у матери, способствующая развитию гипоксемии.
• Длительное сдавление пуповины, активизирующее парасимпатические влияния.
• Цитомегаловирусная инфекция, приводящая к структурным изменениям миокарда и нарушению его проводимости.

Характеристику базального ритма дополняют оценкой его вариабельности. В результате взаимодействия парасимпатического и симпатического отделов ВНС и их регуляторного влияния на сердечный ритм, при физиологическом течении беременности постоянно меняется продолжительность последовательных кардиоинтервалов. При этом частота сердцебиений плода в каждый конкретный момент времени подвергается определенным отклонениям от БЧСС. Это явление, отражающее регуляторное влияние на сердечный ритим плода со стороны его автономной нервной системы, получило определение как вариабельность базального ритма.

Колебания ЧСС плода от среднего уровня, возникающие от удара к удару, имеющие определенную направленность и амплитуду, проявляются на кардиотокограммах в виде осцилляций сердечного ритма.

Вариабельность базального ритма является важнейшей характеристикой состояния плода и реактивности его сердечно-сосудистой системы. Её нормальные параметры свидетельствуют о достаточных компенсаторных возможностях плода.

Если последовательные кардиоинтервалы одинаковы и сердечный ритм плода напоминает работу метронома, следует предполагать поражение нервной системы плода в результате действия повреждающих факторов.

Вариабельность базального ритма характеризуется мгновенными и пролонгированными (медленными) осцилляциями. Мгновенные осцилляции отражают различия в продолжительности каждого последующего кардиоинтервала от предыдущего (от удара к удару), контролируемые парасимпатическим отделом ВНС. Мгновенные осцилляции являются чувствительным индикатором степени оксигенации тканей плода. Оценка и интерпретация изменений мгновенных осцилляций возможна только при автоматизированной компьютерной обработке полученной записи.

Для визуальной оценки результатов КТГ целесообразно анализировать пролонгированные осцилляции, представляющие собой циклические отклонения от БЧСС с определенной амплитудой и частотой, которые зависят от состояния плода и контролируются симпатическим отделом ВНС. Анализ пролонгированных осцилляций производят за каждый 10-минутный интервал записи в промежутках между сокращениями матки, действиями внешних раздражителей и без учета преходящих изменений ЧСС. Изменения пролонгированных осцилляций являются индикатором оксигенации плода и его компенсаторных реакций на стресс.

Обычно изменения мгновенных и пролонгированных осцилляций происходят синхронно, что обусловлено взаимовлиянием симпатического и парасимпатического отделов ВНС. Однако в ряде случаев возможно и независимое изменение типов осцилляций.

При визуальной оценке записи КТГ о вариабельности базального ритма судят по амплитуде пролонгированных осцилляций, так как их частоту бывает трудно оценить. Амплитуда пролонгированных осцилляций представляет собой размах между наибольшей и наименьшей частотой сердцебиений в течение 1 мин. При нормальном состоянии плода должна иметь место определенная стабильность базальной частоты сердцебиений (разница между уровнями базальной частоты сердцебиений за каждые 10 мин. записи должна быть менее 10 уд/мин.).

Предложено несколько вариантов интерпретации вариабельности базального ритма по амплитуде пролонгированных осцилляций, которые разделяют на 2-5 категорий [Parer J.T., 1983; Murray М., 1988; Afriat C.I. 1989].

Наиболее популярно разделение пролонгированых осцилляций по амплитуде на 4 типа (Рис.39, 40, 41, 42, 43):

• "немой" или "нулевой" тип вариабельности с амплитудой осцилляций от 0 до 5 уд/мин;
• слегка ундулирующий тип — 5-9 уд/мин;
• ундулирующий тип — 10-25 уд/мин;
• сальтаторный или "скачущий" тип — более 25 уд/мин.

Самым неблагоприятным является "немой" тип. Вариабельность базального ритма с амплитудой менее 5 уд/мин выявлена нами при гестозе в 10,7% наблюдений. Повышению вариабельности базального ритма (увеличение амплитуды осцилляций) способствуют:

• Умеренная гипоксия. Повышение вариабельности базального ритма является компенсаторной реакцией на снижение оксигенации организма плода;
• Воздействие внешних раздражителей, стимулирующее автономную нервную систему плода.

К снижению вариабельности базального ритма (уменьшение аплитуды осцилляций) приводят:

• Выраженная гипоксия, сопровождающаяся ацидозом, приводит к угнетению функции центральной нервной системы плода;
• Применение наркотических препаратов, транквилизаторов, барбитуратов, подавляющих активность центральных механизмов регуляции сердечного ритма. Антихолинэргические препараты (атропин) блокируют передачу импульса в синусовый узел;
• Аномалии центральной нервной системы (анэнцефалия) или аномалии развития сердца плода, нарушающие механизмы регуляции сердечного ритма;
• Состояние сна, сопровождающееся уменьшением амплитуды пролонгированных осцилляций за счет временного физиологического снижения активности регуляторных центров плода.

Выделяют также синусоидальный ритм, при котором кардиотокограмма характеризуется регулярными пролонгированными осцилляциями с амплитудой 5-15 уд/мин и частотой повторения циклов 2-5 в мин. Картина записи КТГ приобретает вид синусоидальной волны (Рис.44). Данный тип кардиотокограммы чаще всего связан с тяжелой анемией, выраженной гипоксией, иммуноконфликтной беременностью. Синусоидальный ритм отмечен нами в 5,3% наблюдений при тяжелой форме гестоза.

При выявлении синусоидального ритма и подтверждении признаков страдания плода при помощи других методов комплексной диагностики целесообразно досрочное оперативное родоразрешение, так как возможна антенатальная гибель плода.

Среди других нарушений сердечного ритма плода выделяют преждевременные сокращения предсердий и желудочков сердца, которые проявляются на записи КТГ в виде кратковременных отклонений от БЧСС. Такие изменения сердечного ритма обычно не являются признаком нарушения состояния плода. Встречается также транзиторная асистолия, выражающаяся на записи быстрым падением и восстановлением ЧСС до исходного уровня.

При патологии плода в ряде наблюдений имеет место перемежающийся тип вариабельности базального ритма (Рис.45). который характеризуется периодическим появлением участков записи с вариабельностью базального ритма менее 5 уд/мин.

Согласно полученным нами данным, перемежающийся тип вариабельности базального ритма при гестозе имел место в 26,4% наблюдений. В 9-10% записей встречается трудно интерпретируемый тип ритма, характеризующийся беспорядочной изменчивостью частоты сердцебиений плода.

Важнейшей характеристикой кардиотокограммы являются медленные преходящие колебания частоты сердцебиений плода в виде учащений, получивших название акцелерации, и урежений, которые называются децелерaции (Рис.46).

К моменту завершения акцелерации или децелерации ЧСС возвращается к исходному уровню. Такие медленные колебания частоты сердцебиений могут быть периодическими, возникающими в ответ на сокращения матки или носить спорадический характер, как ответная реакция на действие внешних раздражителей или проявления двигательной активности плода. Преходящие изменения ЧСС плода характеризуют степень его компенсаторных возможностей.

На кардиотокограмме акцелерации (Рис.47) проявляются временным увеличеним ЧСС плода на 15 уд/мин и более продолжительностью не менее 15 сек. (в среднем 20-60 сек.) в результате бета-адренергической симпатической стимуляции автономной нервной системы плода.

В связи с тем, что амплитуда пролонгированных осцилляций может изменяться от 0 до 25 уд/мин и более, идентификация акцелераций при временном увеличении частоты сердцебиений на 15 уд/мин может быть затруднена, и такое изменение может быть принято за осцилляцию. В этих случаях за акцелерации следует принимать такие изменения ЧСС, при которых их амплитуда превышает амплитуду осцилляций [Демидов В.Н. и др., 1987].

Акцелерации представляют собой реакцию симпатического отдела автономной нервной системы плода и возникают в ответ на:

• сокращения матки,
• действие внешних раздражителей,
• движения плода.

Спорадические акцелерации в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения плода свидетельствуют о его нормальном состоянии и эффективном регуляторном влиянии автономной нервной системы на сердечный ритм.

Периодические акцелерации в ответ на сокращения матки обусловлены изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по её артериям. Этот компенсаторный механизм является отражением нормального состояния плода и адекватной кардиоваскулярной реакции на стресс. На начальных этапах развития ФПН возможно уменьшение количества акцелераций, появление их патологических видов (высокоамплитудные, многовершинные), а также неполное восстановление ритма после акцелераций.

В наших исследованиях, при гестозе, снижение количества акцелераций относительно движений плода (или сокращений миометрия) зарегистрировано в 66,9%, патологические виды акцелераций выявлены в 33,7%, неполное восстановление ритма после акцелераций — в 20,8% наблюдений.

Децелерации представляют собой временные урежения частоты сердцебиений плода на 15 уд/мин и более продолжительностью 15 сек и более.

По мнению Г.М. Савельевой и соавт. (1984), децелерации являются следствием расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве, гипоксии миокарда, гиповолемии, сдавления пуповины, приводящих к активации вагусных влияний на ритм сердца. Децелерации связывают с нарушением МПК и ФПК, которое возникает первично по отношению к изменениям показателей КТГ. М.В. Медведев и соавт. (1991), W. Schmidt W. и соавт.(1991), W. Ruhle и соавт.(1993) приводят данные о том, что при регистрации децелераций имелись выраженные нарушения кровотока в артериях пуповины по данным допплерографии. По нашим наблюдениям, при гестозе децелерации различных типов встречаются с частотой до 90,4%.

Различают три основных типа децелераций — ранние, поздние и вариабельные.

• Ранние децелерации [показать]

  Ранние децелерации представляют собой компенсаторную реакцию ССС вследствие давления на головку плода, которое может быть вызвано сокращениями матки или вагинальным исследованием. Под воздействием этих факторов происходит вагусная стимуляция темпоральных барорецепторов и снижение ЧСС плода.

  Ранние децелерации характеризуются правильной формой с гладкой вершиной. Их начало и окончание по времени совпадают с действием раздражающих факторов, а амплитуда чаще всего не превышает 30 уд/мин (Рис.48).

  Как правило, при наличии ранних децелераций не отмечается нарушений вариабельности базального ритма, тахикардии или брадикардии.

• Поздние децелерации [показать]

  Поздние децелерации являются признаком нарушения МПК и прогрессирующей гипоксии плода. Возникновение поздних децелераций обусловлено следующим патогенетическим механизмом: ФПН или гиперактивная сократительная деятельность матки => снижение МПК => нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве => редукция газообмена => гипоксия плода и метаболические нарушения => подавление функциональной активности миокарда => активация парасимпатических влияний => поздние децелерации.

  Поздние децелерации на записи имеют правильную форму с одной вершиной (продолжительность урежения и восстановления ЧСС совпадают). ЧСС снижается после начала сокращения матки, запаздывая на 20-60 сек. Максимальное урежение отмечается после пика сокращения. Восстановление ЧСС до исходного уровня происходит после окончания схватки (Рис.49). Глубина урежения ЧСС пропорциональна амплитуде сокращений матки и степени выраженности гипоксии, достигая 100 уд/мин.

  По амплитуде децелерации с урежением до 30 уд/мин по отношению к базальной частоте квалифицируются как легкие, от 30 уд/мин до 45 уд/мин — как умеренные и более 45 уд/мин — как тяжелые.

  Поздние децелерации часто сопровождаются нарушением вариабельности базального ритма, тахикардией или брадикардией. Появление единичных поздних децелераций без нарушений вариабельности базального ритма не вызывает опасений со стороны плода, но требует более тщательного динамического контроля.

  Неблагоприятным прогностическим признаком являются персистирующие, не поддающиеся коррекции поздние децелерации в сочетании со снижением вариабельности базального ритма вследствие нарастающей гипоксии и метаболического ацидоза. Последующее усугубление гипоксии и депрессия функции миокарда проявляются уменьшением амплитуды поздних децелераций до 3-5 уд/мин.

• Вариабельные децелерации [показать]

  Вариабельные децелерации возникают в связи со стимуляцией блуждающего нерва в результате временного нарушения кровотока в сосудах пуповины при движениях плода или сокращениях матки. Это обусловлено:

  • сдавлением петель пуповины,
  • обвитием пуповины,
  • образованием узла пуповины,
  • короткостью пуповины,
  • выпадением петель пуповины

  Механизм возникновения вариабельных децелераций представляется следующим образом: пережатие сосудов пуповины => снижение оттока и притока крови к плоду => активация баро- и хеморецепторов => стимуляция блуждающего нерва => урежение ЧСС => продолжающееся (повторяющееся) действие сдавливающего фактора => развитие гипоксии => усугубление вариабельных децелераций. Этот тип децелераций отличается от ранних и поздних различной продолжительностью, амплитудой и временем их возникновения (Рис.50).

  Вариабельные децелерации не всегда совпадают по времени с сокращениями матки или с движениями плода. Продолжительность урежения ЧСС часто не соответствует длительности её восстановления до исходного уровня, в связи с чем для вариабельных децелераций характерна неправильная V-, U- и W- образная форма записи. Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в широких пределах — от 30 до 90 уд/мин. а их продолжительность — от 30 до 60 сек. На пике децелерации ЧСС нередко бывает ниже 100 уд/мин.

  Вариабельные децелерации различают по степени тяжести следующим образом [Tucker S.M., 1996]:

  • легкие — продолжительностью менее 30 сек., с урежением до любого уровня и быстрым восстановлением до исходного состояния;
  • умеренные — любой продолжительности, с урежением ЧСС до 80 уд/мин и быстрым восстановлением до исходного уровня;
  • тяжелые — продолжительностью более 60 сек., с урежением ЧСС до 60 уд/мин и менее и медленным восстановлением до исходного уровня.

  К допустимым и не вызывающим опасений со стороны плода относят вариабельные децелерации продолжительностью не более 45 сек., с быстрым восстановлением ЧСС до исходного уровня и не сопровождающиеся нарушениями базальной частоты сердцебиений [Freeman R.K. et al., 1991].

  Не поддающиеся коррекции и продолжающиеся тяжелые вариабельные децелерации, с медленным восстановлением ЧСС до исходного уровня и другими нарушениями базального ритма, свидетельствуют о выраженной гипоксии плода и наличии ацидоза.

Разновидностью вариабельных децелераций являются пролонгированные децелерации, происхождение которых обусловлено следующими факторами:

• сдавлением пуповины;
• стимуляцией блуждающего нерва вследствие длительного (1-2 мин.) сдавления головки плода;
• гиперактивной сократительной деятельностью матки, приводящей к нарушению МПК;
• ФПН с артериальной гипотонией;
• гипоксией у матери.

Пролонгированные децелерации также, как и вариабельные децелерации, не совпадают с началом и окончанием сокращений матки и продолжаются 60-90 сек. и более. ЧСС при этом снижается до 110 уд/мин и менее. Такой тип децелераций часто сопровождается снижением вариабельности базального ритма, тахикардией или повторяющимися поздними децелерациями. Прогноз для плода неблагоприятный в том случае, если пролонгированные децелерации появляются после серии повторяющихся тяжелых поздних или вариабельных децелераций. Такая ситуация часто предшествует появлению брадикардии с ЧСС 30-60 уд/мин и гибели плода.

Комплексы акцелерация-децелерация-акцелерация (АДА) проявляются как компенсаторная реакция в ответ на изолированное нарушение кровотока только в вене пуповины при транзиторном сдавлении, что является отражением взаимодействия барорецепторов с симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС плода [Cabaniss M.L., 1993] (Рис.51).

Комплексы АДА могут предшестовать возникновению вариабельных децелераций при нарастающем сдавлении пуповины и в большинстве наблюдений расцениваются как признак нарушения состояния плода. Комплексы АДА в наших наблюдениях, при гестозе, зафиксированы в 21,3% случаев.

Дополнительным диагностическим признаком, предложенным Е.С.Готье и соавт. (1982), является стабильность ритма. Под этим термином понимают ритм сердечной деятельности плода, при котором отсутствуют акцелерации.

В тех наблюдениях, когда на кардиотокограммах имеются децелерации, их длительность также включают в общую продолжительность стабильного ритма (Рис.52). Стабильность ритма выражается в процентах к общей продолжительности кардиотокограммы и указывает на неблагоприятное состояние плода. При гестозе стабильный ритм выявлен в 3,4% наших исследований.

При отсутствии во время исследования как акцелераций, так и децелераций, такая запись характеризуется как монотонный ритм (Рис.53).

Для получения достоверной информации о состоянии плода на основании данных КТГ следует соблюдать ряд условий.

В антенатальном периоде КТГ целесообразно проводить не ранее чем с 32-й недели беременности. К этому времени, по данным В.В. Нацвлишвили и А.И. Белич (1986), достигает зрелости кардиальный рефлекс, который представляет собой взаимосвязь между сердечной деятельностью и двигательной активностью и отражает функциональные возможности нескольких систем плода (центральной нервной, мышечной и сердечнососудистой). К 32-й неделе беременности происходит также становление цикла активность — покой плода. При этом средняя продолжительность активного состояния составляет 50-60 мин., а спокойного — 20-30 мин.

Первостепенное значение в оценке состояния плода имеет период его активности. Важно, чтобы за время выполнения КТГ была зафиксирована хотя бы часть периода активности плода, сопровождаемого его движениями. С учетом спокойного состояния плода необходимая общая продолжительность записи должна составлять 40-60 мин., что сводит к минимуму возможную ошибку в оценке функционального состояния плода. Запись осуществляют в положении беременной на спине, на левом боку или сидя в удобном положении.

По мнению ряда авторов [Baser I. et al., 1992; Heinrich J., 1993; Ware D.J., Devoe L.D.,1994], определенной информативностью в оценке состояния плода во время беременности обладает нестрессовый тест (НСТ). В ответ на шевеления или сокращения матки реактивность ССС плода проявляется на записи КТГ в зависимости от его состояния. Патофизиологический смысл НСТ заключается во взаимосвязи между сердечной деятельностью плода и его функциональной активностью, которая отражает состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

На проведение НСТ отводится 20 мин., в течение которых оценивают показатели КТГ. В процессе проведения теста необходимо четко определять эпизоды движений плода, которые регистрируются на ленте кардиомонитора. Двигательная активность плода фиксируется самой беременной или специальным датчиком кардиомонитора.

Реактивным тест считают при наличии:

• базальной ЧСС, соответствующей допустимым пределам;
• 2 и более акцелераций за 20 мин. наблюдения;
• нормальной вариабельности базального ритма.

Реактивный тест свидетельствует о нормальном состоянии плода. Однако даже при таком результате в группе высокого риска по развитию перинатальной патологии, НСТ рекомендуется проводить дважды в неделю. При отсутствии акцелерации за время наблюдения тест считают нереактивным. В случае регистрации 1 акцелерации, снижении вариабельности базального ритма до 5 уд/мин и менее тест считают сомнительным.

Следует принять во внимание, что появление признаков нереактивного или сомнительного теста может быть вызвано сном плода.

При получении результатов нереактивного теста в ближайшее время необходимо провести эхографическое исследование и допплерографию. В том случае, если результат НСТ сомнительный, следует повторить исследование через несколько часов и дополнить его данными эхографии и допплерографии.

Согласно данным ряда исследователей [Wilailak S. et al., 1992; Stanco L.M. et al., 1993; Teshima N.,1993], при получении результата нереактивного теста перинатальная смертность была в 9-16 раз выше, чем при получении реактивного теста. Имеются также сообщения [Zapadlo М., 1989], что реактивный НСТ не всегда свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода, так как в 28,7% случаев состояние новорожденных в раннем неонатальном периоде оценивается как тяжелое или средней тяжести.

НСТ позволяет провести только первичную оценку сердечной деятельности плода и выделить группу беременных с высоким перинатальным риском.

Для получения более достоверной информации по данным КТГ нельзя ограничиваться только изолированной оценкой акцелераций, диагностическая и прогностическая значимость которых при определении нормального и патологического состояния реактивности ССС плода подвергается сомнению. В качестве расширенной оценки реактивности ССС плода предложено использовать контрактильный тест. Его основой является реакция плода на стресс, вызванный изменением МПК в результате сокращений матки, которые могут быть вызваны путем в/в введения окситоцина. Для получения достоверных результатов частота сокращений матки должна составлять 3 за 10 мин. с продолжительностью схваток 40-60 сек. Такая сократительная активность матки ассоциируется с I периодом родов.

Контрактильная проба может быть выполнена в стационаре под тщательным контролем врача и имеет целый ряд противопоказаний: аномальное расположение плаценты, кровотечения в анамнезе, рубец на матке, истмико-цервикальная недостаточность, многоводие, крупный плод, многоплодная беременность, угроза преждевременных родов, тазовое предлежание плода и др. Учитывая широкий круг противопоказаний и наличие других более достоверных и безопасных методов оценки состояния плода (эхография, допплерография и др.), контрактильный тест не используется в акушерской практике.

Альтернативой контрактильному тесту является акустическая проба, при которой изменение частоты сердцебиений в ответ на дозированный звуковой стимул вызывает реакцию систем управления сердечным ритмом плода. В течение 10 мин. проводят запись КТГ и, если за это время не отмечено акцелераций, приступают к выполнению пробы. В течение 1-2 сек. подают звуковой сигнал, и этот момент отмечают на ленте кардиомонитора. Звуковой сигнал повторяют 3 раза с интервалом в 1 мин. Тест считают реактивным, если за последующие 10 мин. наблюдаются 2 акцелерации. В противном случае тест считают нереактивным.

При визуальной интерпретации кардиотокограмм к нормальным признакам показателей антенатальной КТГ относят:

• базальную ЧСС в пределах 110 -160 уд/мин;
• вариабельность базального ритма (ВБР) 6-25 уд/мин;
• отсутствие децелераций или наличие спорадических, неглубоких и коротких децелераций;
• наличие 2-х и более акцелераций за 20 мин. записи.

Отклонение от указанных характеристик изучаемых показателей свидетельствует о нарушении реактивности ССС плода.

Наиболее неблагоприятными признаками, указывающими на нарушения состояния плода, являются следующие изменения на записях КТГ:

• тяжелые вариабельные децелерации с урежением ЧСС до 60-70уд/мин и продолжающиеся более 60 сек. в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, стойкой брадикар-дией и неполным возвращением ЧСС до исходного уровня;
• пролонгированные децелерации;
• глубокие поздние децелерации и их сочетание со снижением вариабельности базального ритма;
• стабильный ритм при повышенной амплитуде осцилляций;
• синусоидальный ритм продолжительностью более 40% записи;
• трудно интерпретируемый тип ритма.

По данным В.Н. Демидова и др. (1987), И.К.Сигизбаевой (1989), в 58-75% наблюдений с патологией пуповины встречались такие варианты патологических признаков КТГ, как:

• базальная тахикардия более 160 уд/мин:
• спонтанные децелерации глубиной 40-80 уд/мин и продолжительностью 7-10 мин;
• наличие комплексов АДА;
• многовершинные медленные акцелерации;
• кратковременные (менее 10 сек.) децелерации глубиной 10-40 уд/мин.

Как показывают результаты наших исследований, при гестозе чаще всего патологическим образом изменяется вариабельность базального ритма, вид акцелераций, увеличивается количество и амплитуда децелераций, а их тип изменяется в худшую сторону.

В тех наблюдениях при гестозе, в которых в последующем обнаруживалось гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоде, нами чаще всего выявлялись следующие изменения на КТГ:

• тахикардия более 170 уд/мин;
• брадикардия ниже 110 уд/мин;
• синусоидальный тип ритма;
• перемежающийся тип вариабельности базального ритма;
• амплитуда осцилляций менее 5 уд/мин;
• урежение или отсутствие акцелераций;
• неполное восстановление ритма после акцелерации или децелерации;
• увеличение количества децелераций и наличие их вариабельных форм, а также высокая их амплитуда;
• увеличение продолжительности децелераций на 90-100%;
• монотонный ритм и трудно интерпретируемые записи.

Некоторые особенности КТГ обусловлены различными по характеру патологическими воздействиями на функцию фетоплацентарной системы в зависимости от осложнений беременности. Изменения сердечной деятельности плода при длительно протекающей угрозе прерывания беременности чаще всего проявляются на КТГ продолжительными участками монотонного ритма, уменьшением количества акцелераций, появлением ранних и поздних децелераций. При перенашивании беременности, изосерологической несовместимости крови матери и плода, сахарном диабете чаще отмечается брадикардия или тахикардия. При наличии ЗВУР плода обнаружен патологический тип КТГ, характеризующийся появлением различных по продолжительности децелераций, минимальными колебаниями базального ритма, не превышающими 1-5 уд/мин, а также снижением частоты мгновенных осцилляций.

Выявлены некоторые особенности КТГ при поражении центральной нервной системы плода. Снижение вариабельности базального ритма в сочетании с неглубокими вариабельными децелерациями или длительной брадикардией отмечены при анэнцефалии [Dicker D. et al., 1983; VanderMoer P. et al., 1985].

Синусоидальный ритм зарегестрирован в наблюдениях при гидроцефалии [Omblet W., VanDerMerwe J., 1985; Parer J.T., 1993]. Наличие поздних децелераций в сочетании со снижением вариабельности базального ритма и выраженной брадикардией наблюдали при тяжелых аномалиях развития центральной нервной системы плода [Didolkar S., Mutch М., 1979].

Существует мнение о недостаточной информативности КТГ в диагностике нарушений состояния плода, о чем свидетельствует большое количество (87,2%) ложно-положительных результатов в группе с патологическими изменениями на кардиотокограмме при сопоставлении с показателями исхода родов. С другой стороны, точность прогноза удовлетворительного состояния новорожденных совпала с результатами КТГ в 91,2% случаев, что указывает на высокую способность метода в подтверждении нормального состояния плода [Brar H.S. et al., 1989]. Однако это не является признаком недостатка метода КТГ, а всего лишь свидетельствует о низкой информативности различных подходов к анализу кардиотокограммы.

Одним из наиболее актуальных вопросов кардиотокографического мониторинга является интерпретация полученных при исследовании данных. В настоящее время существующие способы оценки состояния плода по данным КТГ можно условно разделить на две группы. Одну группу составляют методы компьютерной оценки записи КТГ с использованием встроенного в кардиомонитор специального процессора или с применением дополнительной ЭВМ. Как правило, используют дорогостоящую аппаратуру и специально созданные для этой цели компьютерные программы [Bartnicki J. et al., 1991; Valensise H. et al., 1991; Hans D.E., 1993; Dawes G. et al., 1994]. Такой способ расшифровки данных КТГ отличается рядом преимуществ: возможностью проведения исследования с 26 нед. беременности, объективностью оценки состояния плода, отсутствием субъективного анализа, уменьшением затрат времени на проведение исследования, исключением влияния фазы сна плода на конечный результат, возможностью сохранения и последующего быстрого воспроизведения записей КТГ и расчетных показателей.

Кроме того, при его использовании необязательно привлекать высококвалифицированных специалистов. При этом компьютерный анализ КТГ позволяет повысить эффективность антенатальной диагностики до 84,4% - 92% [Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е., 1994; Медведев М.В., Юдина Е.В., 1998; Ribbert L.S. et al., 1991; Koyanagi T. et al., 1994].

Компьютерный анализ КТГ подтверждает, что в прогностическом отношении наиболее информативными являются: базальный ритм и его вариабельность, характеристика акцелераций и децелераций.

Разработанные к настоящему времени системы автоматизированной оценки КТГ разнообразны. Однако из-за высокой стоимости аппаратуры, количество исследований с компьютерной обработкой информации ограничено.

Вторую группу представляют наиболее простые, доступные и широко применяемые методы визуального анализа, часто с использованием оценки показателей КТГ в баллах. В настоящее время применяют различные шкалы для оценки антенатальной КТГ. Среди них наиболее распространены шкалы, предложенные W.Fischer и др.(1976), Е.С.Готье и др. (1982), а также их различные модификации.

Следует отметить, что в перечисленных шкалах используется не полный спектр параметров КТГ (базальная частота сердечных сокращений, амплитуда и частота мгновенных осцилляций, наличие и характер акцелераций и децелераций) и довольно ограниченная оценка каждого из них — только от 0 до 2 баллов.

С точки зрения современных возможностей КТГ и накопленного опыта работы, применение предлагаемых шкал во многом субъективизировано, что снижает их диагностическую эффективность и не всегда позволяет достоверно оценить ту или иную запись, особенно в трудно интерпретируемых наблюдениях. Ограниченная балльная оценка приводит также к излишне широкой трактовке с качественной и количественной точки зрения происходящих изменений в состоянии плода как в положительную, так и в отрицательную сторону.

Нами проведены исследования с использованием шкалы W.Fischer и соавт. (1976) и сопоставлением полученных результатов с перинатальными исходами. Выявлено, что применение данной шкалы приводит к "завышению" оценки реактивности ССС плода, особенно при ее начальных, умеренных и выраженных нарушениях. Однако результаты, полученные при помощи шкалы W.Fischer и соавт. (1976), достаточно достоверно подтверждают нормальное состояние плода или состояние крайней степени тяжести. При оценке состояния реактивности ССС плода на промежуточных этапах развития гипоксии высока вероятность получения ложного результата.

В настоящее время определены другие дополнительные параметры КТГ, обладающие высокой диагностической значимостью, которые не используют в предложенных шкалах.

В практической работе родовспомогательного учреждения любого уровня необходимы эффективные и доступные методики расшифровки данных КТГ. Важно определить четкую взаимосвязь между показателями КТГ, состоянием плода и степенью выраженности ФПН.

Нами проведены исследования с целью изменения существующего подхода балльной оценки данных КТГ для повышения информативности методики. Учитывая характер и частоту патологического отклонения признаков изучаемых показателей реактивности ССС плода в зависимости от степени выраженности ФПН и сопоставляя полученные результаты с перинатальными исходами, мы предложили новую шкалу оценки реактивности ССС плода по данным КТГ, которая представлена в таблице А.

Таблица А. Шкала оценки реактивности ССС плода во время беременности
Балл	Базальная ЧСС уд/мин	Вариабельность базальной ЧСС, уд/мин	Акцелерации		Децелерации
			по количеству относительно числа движений плода и сокращений матки (n)	по видам	по количеству и типу относительно числа движений плода и сокращений матки (n)	по амплитуде, уд/мин
5	110-160	10-25	Акцелерации > n/2 за 40 мин.	Нормальный вид; Амплитуда до 30 уд/мин	Отсутствуют или 1-2 за 40 мин.	Отсутствуют или до 15
4	161-180	5-9	Акцелерации = n/2 за 40 мин.	Высокоамплитудные (>30 уд/мин)	Децелерации > 2, но < n за 40 мин.	15-30
3	> 180	>25	Акцелерации < n/2 за 40 мин.	Многовершинные и/или комплексы АДА	Децелирации > n за 40 мин.	31-45
2	109-101 Базальная ЧСС нестабильная	Перемежающийся тип; Трудно интерпретируемый тип ритма	Акцелерации < n/3 за каждые 40 мин. Трудно интерпретируемый тип ритма	Неполное восстановление базального ритма после акцелерации; Трудно интерпретируемый тип ритма	Тяжёлые вариабельные децелерации; Трудно интерпретируемый тип ритма	46 и более или Трудно интерпретируемый тип ритма
1	100-70	< 5	Отсутствуют за 40 мин. наблюдений (стабильный ритм)	Отсутствуют за 40 мин. наблюдений (стабильный ритм)	Монотонный ритм	61-80 Монотонный ритм; Неполное восстановление ритма
0	<70	Синусоидальный ритм	Синусоидальный ритм	Синусоидальный ритм	Увеличение продолжительности децелераций на 90-100%; Синусоидальный ритм	Максимальное урежение ЧСС < 70; Амплитуда > 80; Синусоидальный ритм

Использование данной шкалы основано на том, что реактивность ССС плода оценивают с учетом показателей КТГ с нормальными и патологическими признаками. Каждый из показателей КТГ оценивают по баллам от 0 до 5 согласно выявленному доминирующему признаку. К доминирующему признаку относят тот, который соответствует наиболее выраженному патологическому изменению данного показателя (наименьший балл). Полученные баллы суммируют. Результат следует разделить на 6 и, при необходимости, округлить до целого числа согласно правилам математики.

Полученный при расчете индекс свидетельствует о состоянии реактивности ССС плода на момент исследования и не является диагнозом (Рис. 54, 55, 56, 57, 58, 59):

• 5 баллов — реактивность ССС плода в пределах нормы;
• 4 балла — начальное нарушение реактивности ССС плода;
• 3 балла — умеренное нарушение реактивности ССС плода;
• 2 балла — выраженное нарушение реактивности ССС плода;
• 1 балл — тяжелое нарушение реактивности ССС плода;
• 0 баллов — критическое нарушение реактивности ССС плода.

Для определения состояния реактивности сердечно-сосудистой системы (ССС) плода с помощью предложенной нами шкалы обследовано 178 беременных с гестозом различной тяжести в сроки от 33 до 41 нед. Среди них гестоз легкой степени имел место у 47 (26,4%), средней степени — у 74 (41,6%) и тяжелая форма гестоза отмечена у 57 (32,0%).

При оценке результатов КТГ у беременных с гестозом с помощью разработанной нами шкалы получены следующие результаты. Нормальная реактивность ССС плода (5 баллов) на момент исследования выявлена только у 2 беременных с легкой степенью гестоза. Начальное нарушение реактивности ССС плода (4 балла) отмечено в 33,7% случаев; умеренное (3 балла) — в 41,6%; выраженное (2балла) — у 20,1% беременных; в 2,8% случаев — тяжелое нарушение (1балл). Признаков критического состояния плода (0 баллов) по данным КТГ ни в одном из наблюдений на момент исследования нами зафиксировано не было. Итоговые индексы оценки реактивности ССС плода у обследованнных беременных в зависимости от тяжести гестоза представлены в таблице 7.

При гестозе легкой степени в 66,0% преобладало начальное (4 балла) и в 27,7% — умеренное (3 балла) нарушение реактивности ССС плода.

Для гестоза средней степени, наряду с начальными признаками нарушения реактивности ССС плода (4 балла) у 31,1% пациенток, характерным было в 47,3% умеренное нарушение реактивности (3 балла). Почти в 10 раз — до 20,3% возросла частота наблюдений с выраженным нарушением реактивности ССС плода (2 балла). Течение тяжелой формы гестоза чаще всего в 45,6% наблюдений сопровождалось умеренным нарушением реактивности ССС плода (3 балла) и в 36,8% — выраженным нарушением (2 балла). До 7,0% увеличилось число наблюдений с тяжелым нарушением реактивности ССС плода (1 балл).

Во всех 69 (38,8%) наблюдениях с гестозом, где в последующем развилось гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы у новорожденных, отмечено нарушение реактивности ССС плода. Из них, в 21,7% случаев, регистрировали начальное (4 балла), в 44,9% — умеренное (3 балла), в 26,1% — выраженное (2 балла), в 7,2% случаев — тяжелое (1 балл) нарушения.

При сопоставлении результатов КТГ и данных эхографического исследования (Рис.60) отмечено совпадение выраженности нарушений реактивности ССС плода (определяемой в баллах по предложенной шкале) с эхографическими признаками различных форм ФПН.

Эхографические признаки компенсированной формы ФПН наиболее часто сочетаются с начальным нарушением реактивности ССС плода. У беременных с эхографическими признаками субкомпенсированной формы ФПН чаще всего наблюдалось умеренное нарушение реактивности. При наличии у беременных эхографических признаков декомпенсированной формы ФПН имеет место выраженное нарушение реактивности.

Для беременных с эхографическими признаками критической формы характерным является как выраженное, так и тяжелое нарушение реактивности ССС плода.

Предложенная шкала оценки КТГ может быть использована как составная часть комплексной диагностики для определения выраженности ФПН только во время беременности.

Следует подчеркнуть, что КТГ представляет собой только дополнительный инструментальный метод диагностики. Заключение о результатах КТГ позволяет судить только о характере реактивности сердечно-сосудистой системы плода и не является диагнозом.

Результаты однократного исследования дают только косвенное представление о состоянии плода с момента исследования не более чем на сутки. В силу различных обстоятельств, характер реактивности сердечно-сосудистой системы плода может изменяться и за более короткое время. Степень выраженности нарушений реактивности сердечнососудистой системы плода не всегда может совпадать с тяжестью ФПН. Однако полученные результаты целесообразно рассматривать во взаимосвязи с различными формами ФПН. Необходимо предварительное эхографическое исследование с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса и допплерография.

Дальнейшее динамическое наблюдение при помощи КТГ должно сопровождаться другими методами комплексной диагностики.

Введение Список сокращений [показать] АДА — акцелерация-децелерация-акцелерация ПАМГ — плацентарный α1-микроглобулин АМГФ — α2-микроглобулин фертильности ПГ — прогестерон АФП — α-Фетопротеин ПК — плодовый кровоток БФП — биофизический профиль плода ПОЛ — перекисное окисление липидов ВВЦ — высшие вегетативные центры ПР — пролактин ВНС — вегетативная нервная система СДО — систоло-диастолическое отношение ДАП — двигательная активность плода СДП — сердечная деятельность плода ДДП — дыхательные движения плода СЗП — степень зрелости плаценты Е3 — эстриол СМТ — соматомаммотропин ЗВУР — задержка внутриутробного развития плода СП — структура плаценты ИСС — индексы сосудистого сопротивления ССС — сердечно-сосудистая система КИГ — кардиоинтервалография ТБГ — трофобластический-β1-гликопротеин КТГ — кардиотокография ТП — тонус плода МИК — маточно-плацентарный кровоток ФПК — фето-плацентарный кровоток НСТ — нестрессовый тест ФПН — фетоплацентарная недостаточность ООВ — объем околоплодных вод ХГТ — хорионический гонадотропин     ЦНС — центральная нервная система Литература [показать] Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1979. - 298 с. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. - М.: Наука, 1984. - 220 с. Белецкий Ю.В., Кустова А.В., Пилипенко Н.В. и др. Прогностическое значение синусовой аритмии сердца матери и плода // Акуш. и гин. - 1979. - №11. - С.20 - 23. Белич А.И, Нацвлишвили В.В. Становление цикла активность - покой плода человека // Вестник АМН СССР. - 1989. -№3. - С. 35 -42. Вайткувене А.П., Венцкаускас А.В. Тактика врача при предлежании плаценты // Акуш. и гин,- 1989.-№9.-С. 27-31. Вентцель М.Д., Воскресенский А.Д., Чеходанский Н.А. Математические методы анализа сердечного ритма.-М., I978.-C. 69-79. Газазян М.Г. Взаимосвязь центральной и органной гемодинамики у беременных накануне физиологических родов и родов, осложненных дискоординацией сократительной деятельности матки // Акуш. и гин. -1989.-№6.-С.67 -69. Готье Е.С., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Значение кардиотокографии в оценке выраженности хронической гипоксии плода во время беременности // Акуш.и гин,- 1982. -№1-С. 9-12. Грязнова И.М. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. -208 с. Демидов В.Н. Ультразвуковая плацентография // Акуш.и гин. - 1981.-№1.-С. 55-57. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Коханский И.Н. Сравнительная оценка различных показателей вероятностно-статистического и математического анализа сердечного ритма в выявлении хронического нарушения состояния плода во время беременности //Акуш. и гин.-1983. - №5.-С. 19-24. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Значение определения длительности кардиоинтервалов ЭКГ в диагностике нарушений состояния плода //Акуш. игин. - 1983.-№1.-С.ЗО -32. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Печорский В.Л., Рязанов А.И. Значение автоматического анализа кардиоинтервалограмм в оценке состояния плода во время беременности // Вопр. охр. мат.- 1989.- №3.-С.35-37. Демидов В.Н., Сигизбаева И.К., Логвиненко А.В. Клиническое значение некоторых трудно интерпретируемых и редко выявляемых кардиотокограмм во время беременности // Акуш. и гин. - 1987. - № 1.-С. 15-19. Железное Б.И. Структурные и гистохимические изменения плаценты при позднем токсикозе беременных//Акуш. и гин.- 1981.-№3.-С. 13-16. Жемайтите Д.И. Анализ сердечного ритма. - Вильнюс, 1972. - С. 22-32. Кириченко В.Н. Вегетативная регуляция системного и маточного кровообращения в конце нормально протекающей беременности.: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1995. - 24 с. Кошелева Н.Г., Башмакова М.А., Евсюкова И.И. Тактика ведения беременности, родов и новорожденных при урогенитальных инфекциях // Акуш. и гин.- 1989,- №8, С. 74-77. Краснопольский В.И. Инфекция в акушерстве.-Сборник научных трудов,- М.,1994,- 121 с. Кулаков В.И., Ходова С.И., Мурашко Л.Е. и др. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффективности иммуноцитотерапии у беременных с гестозом //Акуш. и гин,- 1999.- №3.-С. 16-19. Курманавичюс Ю.Ю. Значение дыхательной и двигательной активности плода в оценке его внутриутробного состояния. //Вопр. охр. мат. - 1982. - №4. - С. 53 - 55. Лебедева Е.Г., Логвиненко А.В., Бычков П.А., Воронкова М.А. Взаимосвязь между функциональным состоянием плода и зрелостью плаценты по данным ультразвукового исследования //Акуш. и гин.-1989.-№ 1 .-С. 61-63. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис.... д-ра мед.наук,-М„ 1998. Медведев М.В., Юдина Е В. Задержка внутриутробного развития плода. .- М., 1998. - 205 с. Меерсон Ф.З. Компенсаторный процесс как одна из адаптационных реакций поврежденного организма. // Адаптация, стресс и профилактика. -М., 1981.-С. 115-126. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. - М.: Медицина, 1999. - 447 с. Милованов А.П., Фукс А.М., Чехонацкая М.Л., Сумовская А.Е. Морфологические особенности ультразвуковых критериев степени зрелости плаценты при физиологическом течении беременности //Акуш. и гин.- 1990,-№5.-С. 19-22. Мирущенко И.И. Физиологическая характеристика регуляторных процессов в организме плода. Ростов-на-Дону, 1987.26 с. Мирущенко И.И. Динамика индекса напряжения в онтогенезе// Журн. Эволюционной биохимии и физиологии. - 1991. - Том 27. - №2. - С.218-222. Ожиганова И.Н. Патоморфологические особенности взаимоотношений в системе мать-плацента-плод при осложненном течении беременности: Дис. ...докт. мед. наук. - Екатеринбург, 1984. Оценка функционального состояния организма на основе математического анализа сердечного ритма. Метод. рекомендации/ Баевский Р.М., Барсукова Ж.В, Берсенева А.П. и др.- Владивосток: ДВО АНСССР, 1988.-72 с. Парин В.В., Баевский P.M. Введение в медицинскую кибернетику,- М. : Медицина, 1966. - 297 с. Пронина Г.М., Изаков В.Я., Чащин Г.В., Червякова А.П. Диагностическое значение периодических составляющих сердечного ритма плода в процессе развития беременности. // Вопр.охр. мат.- 1977. -№8,- С.79-82. Рымашевский Н.В., Мирущенко И.И., Михельсон A.Ф., Алексеева Н.А. Методические аспекты оценки некоторых соматических и вегетативных функций в онтогенезе. Ростов-на-Дону, 1985.49 с. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И., Фирсов Н.Н.. Гемореология в акушерстве. - М. : Медицина, 1986. - 223 с. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. - Плацентарная недостаточность,- М. : Медицина, 1991.-271 с. Савицкий Г.А., Моряк М.Г. Биомеханизм родовой схватки. - Кишинев. : Штиинца, 1983. - 1 16 с. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. - М.: Медицина, 1960. - 80 с. Серов В.Н.,Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. - М.: Медицина.- 1989. - 511 с. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности., М.: Медицина, 1986.- 175 с. Сидорова И.С., Макаров И.О., Блудов А.А. Оценка защитно - приспособительных механизмов плода при гестозе. Новый методологический подход//Ультразвуковая диагностика,- 1998. - №2. - С.67-74. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. - М.: Медицина, 1990. - 239 с. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Антенатальная кардиология. - М.: Медицина, 1991. - 238с. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В..Агеева М.И., Милованов А.П., Кадыров М.К., Волощук И.Н. Сравнительный анализ допплерометрии и морфологического исследования плаценты и спиральных артерий в оценке гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод//Акуш. и гин. -1991.-№3.-С. 24-29. Стрижаков А.Н., Михайленко Е.Т., Бунин А.Т., Медведев М.В. Задержка развития плода - Киев.: Здоров’ья, 1988.-183 с. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности - М. : Медицина, 1986. - 253с. Филимонов В.Г., Акиньшина B.C. Информационная значимость функциональных вентиляционных проб с использованием кардиоритмографического анализа для пренатальной диагностики. // Акуш. и гин.- 1986,- №6,- С.24-28. Цывьян П.Б., Чащин Г.В., Семаков В.В., Филимонов B.Г. Значение дыхательной аритмии в структуре сердечного ритма плода для оценки его состояния. // Акуш. и гин. - 1986. -№3. -С.13- 15. Шехтман.М.М. Экстрагенитальная патология и беременность.- М.: Медицина, 1987.- 295 С. Brar H.S., Platt L.D., Devore G.R. The biophysical Profile. //Cl. Obstet. Gynec. -1987,- Vol. 30. - №4. - P. 936-947. Callen P.W. Ultrasonograhy in obstetrics and Gynecology. W.B. Saunders Company. 1988.- 496 P. De Wolf F., de -Wolf-Peeters C.. Brosens I. Ultrastructure of the spiral arteries in the human placental bed at the end of normal pregnancy. //Am. J. Obstet. Gynec.-1973.-Vol. 1 17.-P. 833-848. Fischer W.M., Stude I., Brandt H. Ein Vorschlag zur Beurteilung des antepartalen Kardiotokogramms. // Z. Geburtsh. Perinat. - 1976. -Bd. 180. -S. 117-123. Grannum P.A.., Bercowitz R.L.,Hobbins J.C. The ultrasonic changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity//Am. J. Obstet. Gynec.-1979,- Vol. 133,- № 8,- P. 915-922. HuisjesH.J.,ElemaJ.D. Morfological changes of the spiral arteries in the placental bed in relation to preeclampsia and fetal growth retardation. // Br. J. Obstet. Gynec. -1981,- Vol. 88,-P. 876 -881. Leader L.R. Studies in fetal behaviour. // Br. J. Obstet. Gynec. - 1995. - Vol. 102. - №8. - P. 595-597. Malik М., Bigger J. Т., Camm A. J., Kleiger R. E., Malliani A., Moss A.J., Schwartz P.J. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology//Europ. Heart Journal. -1996.-Vol. 17.-March.-P. 354-381. Manning F.A.. Lange I .R.. Morrison 1., Harman C.R. Fetal assessment by biophysical profile scoring: 1985 update. // Europ. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. - 1986. - Vol. 21.-P. 331- 339. Manning F.A., Menticoglou S., Harman C.R. et al. Antepartum fetal risk assesment: the role of the fetal biophysical profile score. //Bailliere’s clin. Obstet. Gynec.-1987. -Vol. 1,- № 1.-P.55 -72. Manning F.A., Platt L.D., Sipos 1. Antepartum fetal evaluation: Development of a fetal bophisical profile//Am. J.Obstet.Gynec.- 1980.-Vol.l36,№6.-P.787-792. Mulder E.J., Boersma М., Meeuse М.. Visser G.H. Patterns of breathing movements in the nearterm human fetus: relationship to behavioural slates. // Early Hum.Dev.-1994,- Vol. 36. - №2. - P. 127-135. Rayburn W.F. Fetal movement monitoring. // Clin. Obstet. Gynecol.- 1995. - Vol. 38. - №1. - P. 59-67. Sival D.A., Visser G.H., Prechtl H.F. The relationship between the quantity and quality of prenatal movements in pregnancies complicated by intrauterine growth retardation and premature rupture of the membranes. // Early Hum. Dev.- 1992. - Vol. 30. - №3. - P. 193-209. Shephard M.J., Richard V.A., Berkovitz R.K. et al. An evaluation of two equations for predicting fetal weight by ultrasound.//Am. J. Obstet. Gynec. -1982.- Vol. 142.-№ 1. - P.47-54. Soothill P.W., Billardo С.М., Nicolades K.H. Relation of fetal hypoxia in growth retardition to mean blood velocity in the fetal aorta. // Lancet.- 1986. -Vol. 11 .-№ 8616,- P. 1118-1119. Trudinger B.J., Giles W.B., Cook C.M. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistence: clinical significans.// Br.J.Obstet.Gynec.- 1985.- Vol. 92.- №1.- P. 23-30. Tucker S.M. Fetal monitoring and Assessment. Mosby-Year Book, Inc., 1996.-281 P. Vintzileos A.M. Antepartum fetal surveillance. // Clin. Obstet. Gyne.- 1995. - Vol. 38.-№ l.-P. 1-2. Vintzileos A.M., Campbell W.A., Feinstein S.J. et al. The fetal biophysical profile in pregnancies with grade III placentas. // Am. J. Perinatol.- 1987. - Vol. 4. - № 2. - P. 90 - 93. Vintzileos A.M., Campbell W. A., Ingardia C.J., Nochimson D.J. The fetal biophysical profile and its predictive value. // Obstet. Gynec. - 1983. - Vol. 62. - P. 271 - 274. Vintzileos A.M., Campbell W. A., Nochimson D.J. et al. The use and misuse of fetal biophysical profile// Am.J. Obstet. Gynec.- 1987,- Vol. 156, № 3.- P. 527-533. Wallenberg H.C.S. Placental insufficiency: pathophysiology and theraeutic approaches// Triangle. 1990.- Vol.29.-№ 4.-P. 171-180. Ware D.J., Devoe L.D. The nonstress test. Reassessment of the "gold standard". // Clin. Perinatol.- 1994.- Vol. 21№ 4. -P. 779-796. Wladimiroff J.W., Tonge H.M. Stewart P.A. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus. //Br.J.Obset.Gynec.- 1986.-Vol.93.-№ 5.-P.471-475. Глава 1. Этиология, патогенез и клиническая картина 1.1. Причины и факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности 1.2. Патогенез 1.3. Гормональная и белковообразующая функция фетоплацентарной системы. Изменения при фетоплацентарной недостаточности 1.4. Морфологические нарушения в плаценте 1.5. Классификация фетоплацентарной недостаточности 1.6. Клиническая картина Глава 2. Диагностика и ведение беременных с ФПН 2.1. Данные анамнеза и объективное обследование 2.2. Изучение состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью эхографического исследования 2.2.1. Фетометрическое исследование 2.2.2. Эхографическое исследование функционального состояния фетоплацентарного комплекса

2.3. Диагностика состояния маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока с помощью допплерографии 2.4. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии 2.5. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии 2.6. Ведение беременных в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики Глава 3. Терапия фетоплацентарной недостаточности Глава 4. Диагностика и ведение рожениц с ФПН 4.1. Состояние маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока во время родов 4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода в родах по данным кардиотокографии 4.3. Компенсаторно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии 4.4. Особенности родоразрешения и ведения родов при фетоплацентарной недостаточности Глава 5. Профилактика фетоплацентарной недостаточности