1.5. КЛАССИФИКАЦИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

С учетом времени начала по отношению к срокам формирования плаценты выделяют первичную и вторичную ФПН [Федорова М.В., Калашникова Е.П., 1986; Милованов А.П., 1999].

• Первичная ФПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед.) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза, под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др. Повреждающие факторы воздействуют на развивающийся эмбрион и незрелую плаценту.

  На формирование первичной ФПН оказывают влияние предшествующие настоящей беременности нейроэндокринные нарушения, недостаточность децидуальных изменений, воспалительные и инфекционные заболевания.

  В качестве начального звена в развитии первичной ФПН чаще всего выступают недостаточность инвазии цитотрофобласта, нарушение МПК, некоторые варианты незрелости ворсин. Возникает неполноценность васкуляризации и развития хориального дерева, отставание в формировании котиледонов, что приводит к снижению функциональной способности плаценты. Дальнейшее развитие беременности характеризуется замедлением созревания ворсин, задержкой и диссоциацией в их развитии. Из-за наличия незрелых терминальных ворсин осуществляется неполноценный метаболизм и снижается синтез гормонов.

  Первичная ФПН часто заканчивается гибелью эмбриона, прерыванием беременности в ранние сроки, аномалиями последа.

• Вторичная ФПН развивается уже при сформировавшейся плаценте. В генезе вторичной ФПН важную роль играют экстрагенитальные заболевания и осложнения беременности.

  Основными звеньями в патогенезе ФПН являются нарушения МПК и ФПК, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин, нарушения компенсаторно-приспособительных реакций.

По клиническому течению ФПН подразделяют на острую и хроническую [Савельева Г.М. и др., 1991].

• Острая ФПН может возникнуть в любой срок беременности и во время родов. Прежде всего она проявляется нарушением газообменной функции плаценты и приводит к острой гипоксии плода, которая часто заканчивается его гибелью. В развитии острой ФПН ведущая роль отводится нарушениям МПК и ФПК. Наиболее часто это осложнение возникает при преждевременной отслойке плаценты, тромбозе субхориальной зоны, кровоизлияниях в краевых синусах, на фоне истинных инфарктов плаценты и тробоза её сосудов.

• Хроническая ФПН возникает чаще, чем острая. Наиболее часто хроническая ФПН по времени начала носит вторичный характер, и её течение определяется соответствующими патогенетическими механизмами.

ФПН следует рассматривать не только с позиций тех морфофункциональных изменений в плаценте, которые встречаются при осложненном течении беременности и экстрагенитальных заболеваниях. Необходимо также учитывать степень выраженности и сохранности компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать-плацента-плод. В этой связи хроническую ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния компенсаторно-приспособительных реакций.

При изменениях структуры и функции плаценты, вызванных той или иной патологией, на начальном этапе ФПН компенсаторно-приспособительные реакции (которые имеют место при нормальном развитии беременности) усиливаются и возникают новые, что обеспечивает на определенный период функциональную активность фетоплацентарного комплекса. Под действием одного или нескольких патологических факторов происходит умеренная активация всех функций плаценты, и может временно прекратиться прогрессирование ФПН. При этом, первоначально нарушения развития плода могут быть слабо выражены, так как неповреждённые участки плаценты компенсируют начавшуюся патологию. Рост и развитие плода соответствуют гестационному сроку, а масса тела новорожденного находится в пределах нормы.

Дальнейшее прогрессирование беременности поддерживается компенсаторными реакциями, действующими на тканевом уровне (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков). На фоне длительного, усиливающегося или повторного действия патологических факторов происходит чрезмерная активация функций плаценты, приводящая к выраженному перенапряжению компенсаторных механизмов, что способствует их последующему угнетению и дезорганизации основных функций. Затем происходит снижение компенсаторно-приспособительных реакций, их последующий срыв, что обусловлено нарушениями созревания хориона и выраженными морфофункциональными изменениями.

Исходя из этого, в зависимости от состояния компенсаторно-приспособительных реакций, КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ФПН представляется следующим образом:

• Компенсированная форма ФПН, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Компенсаторно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.
• Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Компенсаторно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.
• Декомпенсированная форма ФПН. Имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель).
• Критическая форма ФПН — крайнее, максимально выраженное проявление необратимых морфофункциональнымх нарушений фетоплацентарного комплекса, которые чаще всего влекут за собой гибель плода.

Такая градация ФПН позволяет более дифференцированно оценивать формы данной патологии с учетом ее полиэтиологичности и разнообразия механизмов патогенеза.

1.6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Клинические признаки первичной ФПН проявляются прежде всего угрозой прерывания беременности, начавшимся самопроизвольным выкидышем или абортом в ходу. Возможны неразвивающаяся беременность, формирование врожденных пороков развития плода, аномальное расположение плаценты. В более поздние сроки (III триместр беременности) в целом ряде наблюдений отмечаются признаки нарушения развития и состояния плода (задержка развития).

Наиболее яркое проявление острой ФПН — гипоксия плода в связи с нарушением дыхательной и транспортной функции плаценты. Степень тяжести состояния плода зависит от величины пораженного участка плаценты. Выключение из кровообращения более 1/3 площади плаценты представляет опасность для жизни плода. Типичная клиническая картина острой ФПН наблюдается при преждевременной отслойке плаценты.

Клиническая картина хронической ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты. Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом, вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие.

Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития (ЗВУР) плода. Частота ЗВУР составляет от 3 до 24% при доношенной беременности и от 18 до 24% — при недоношенной [Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е., 1995]. Клиническим проявлением ЗВУР плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

Различают две формы ЗВУР: симметричную и асимметричную.

При симметричной форме, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности. Причинами этой формы ЗВУР чаще всего являются хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, недостаточное питание матери, длительное воздействие вредных факторов. Наиболее тяжелые формы ФПН, как правило, сопровождаются именно симметричной формой ЗВУР.

Асимметричная форма характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

При хронической ФПН на фоне различной патологии могут отмечаться оба типа ЗВУР, однако более часто встречается асимметричная форма.

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется ЗВУР плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта.

На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Таким образом, наиболее типичными клиническими проявлениями хронической ФПН являются:

• гипоксия плода,
• задержка внутриутробного развития плода,
• угроза преждевременного прерывания беременности,
• перенашивание беременности,
• многоводие или маловодие.

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В этой связи существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН.

Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее.

Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики.

Введение Список сокращений [показать] АДА — акцелерация-децелерация-акцелерация ПАМГ — плацентарный α1-микроглобулин АМГФ — α2-микроглобулин фертильности ПГ — прогестерон АФП — α-Фетопротеин ПК — плодовый кровоток БФП — биофизический профиль плода ПОЛ — перекисное окисление липидов ВВЦ — высшие вегетативные центры ПР — пролактин ВНС — вегетативная нервная система СДО — систоло-диастолическое отношение ДАП — двигательная активность плода СДП — сердечная деятельность плода ДДП — дыхательные движения плода СЗП — степень зрелости плаценты Е3 — эстриол СМТ — соматомаммотропин ЗВУР — задержка внутриутробного развития плода СП — структура плаценты ИСС — индексы сосудистого сопротивления ССС — сердечно-сосудистая система КИГ — кардиоинтервалография ТБГ — трофобластический-β1-гликопротеин КТГ — кардиотокография ТП — тонус плода МИК — маточно-плацентарный кровоток ФПК — фето-плацентарный кровоток НСТ — нестрессовый тест ФПН — фетоплацентарная недостаточность ООВ — объем околоплодных вод ХГТ — хорионический гонадотропин     ЦНС — центральная нервная система Литература [показать] Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1979. - 298 с. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. - М.: Наука, 1984. - 220 с. Белецкий Ю.В., Кустова А.В., Пилипенко Н.В. и др. Прогностическое значение синусовой аритмии сердца матери и плода // Акуш. и гин. - 1979. - №11. - С.20 - 23. Белич А.И, Нацвлишвили В.В. Становление цикла активность - покой плода человека // Вестник АМН СССР. - 1989. -№3. - С. 35 -42. Вайткувене А.П., Венцкаускас А.В. Тактика врача при предлежании плаценты // Акуш. и гин,- 1989.-№9.-С. 27-31. Вентцель М.Д., Воскресенский А.Д., Чеходанский Н.А. Математические методы анализа сердечного ритма.-М., I978.-C. 69-79. Газазян М.Г. Взаимосвязь центральной и органной гемодинамики у беременных накануне физиологических родов и родов, осложненных дискоординацией сократительной деятельности матки // Акуш. и гин. -1989.-№6.-С.67 -69. Готье Е.С., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Значение кардиотокографии в оценке выраженности хронической гипоксии плода во время беременности // Акуш.и гин,- 1982. -№1-С. 9-12. Грязнова И.М. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. -208 с. Демидов В.Н. Ультразвуковая плацентография // Акуш.и гин. - 1981.-№1.-С. 55-57. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Коханский И.Н. Сравнительная оценка различных показателей вероятностно-статистического и математического анализа сердечного ритма в выявлении хронического нарушения состояния плода во время беременности //Акуш. и гин.-1983. - №5.-С. 19-24. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Значение определения длительности кардиоинтервалов ЭКГ в диагностике нарушений состояния плода //Акуш. игин. - 1983.-№1.-С.ЗО -32. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Печорский В.Л., Рязанов А.И. Значение автоматического анализа кардиоинтервалограмм в оценке состояния плода во время беременности // Вопр. охр. мат.- 1989.- №3.-С.35-37. Демидов В.Н., Сигизбаева И.К., Логвиненко А.В. Клиническое значение некоторых трудно интерпретируемых и редко выявляемых кардиотокограмм во время беременности // Акуш. и гин. - 1987. - № 1.-С. 15-19. Железное Б.И. Структурные и гистохимические изменения плаценты при позднем токсикозе беременных//Акуш. и гин.- 1981.-№3.-С. 13-16. Жемайтите Д.И. Анализ сердечного ритма. - Вильнюс, 1972. - С. 22-32. Кириченко В.Н. Вегетативная регуляция системного и маточного кровообращения в конце нормально протекающей беременности.: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1995. - 24 с. Кошелева Н.Г., Башмакова М.А., Евсюкова И.И. Тактика ведения беременности, родов и новорожденных при урогенитальных инфекциях // Акуш. и гин.- 1989,- №8, С. 74-77. Краснопольский В.И. Инфекция в акушерстве.-Сборник научных трудов,- М.,1994,- 121 с. Кулаков В.И., Ходова С.И., Мурашко Л.Е. и др. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффективности иммуноцитотерапии у беременных с гестозом //Акуш. и гин,- 1999.- №3.-С. 16-19. Курманавичюс Ю.Ю. Значение дыхательной и двигательной активности плода в оценке его внутриутробного состояния. //Вопр. охр. мат. - 1982. - №4. - С. 53 - 55. Лебедева Е.Г., Логвиненко А.В., Бычков П.А., Воронкова М.А. Взаимосвязь между функциональным состоянием плода и зрелостью плаценты по данным ультразвукового исследования //Акуш. и гин.-1989.-№ 1 .-С. 61-63. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис.... д-ра мед.наук,-М„ 1998. Медведев М.В., Юдина Е В. Задержка внутриутробного развития плода. .- М., 1998. - 205 с. Меерсон Ф.З. Компенсаторный процесс как одна из адаптационных реакций поврежденного организма. // Адаптация, стресс и профилактика. -М., 1981.-С. 115-126. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. - М.: Медицина, 1999. - 447 с. Милованов А.П., Фукс А.М., Чехонацкая М.Л., Сумовская А.Е. Морфологические особенности ультразвуковых критериев степени зрелости плаценты при физиологическом течении беременности //Акуш. и гин.- 1990,-№5.-С. 19-22. Мирущенко И.И. Физиологическая характеристика регуляторных процессов в организме плода. Ростов-на-Дону, 1987.26 с. Мирущенко И.И. Динамика индекса напряжения в онтогенезе// Журн. Эволюционной биохимии и физиологии. - 1991. - Том 27. - №2. - С.218-222. Ожиганова И.Н. Патоморфологические особенности взаимоотношений в системе мать-плацента-плод при осложненном течении беременности: Дис. ...докт. мед. наук. - Екатеринбург, 1984. Оценка функционального состояния организма на основе математического анализа сердечного ритма. Метод. рекомендации/ Баевский Р.М., Барсукова Ж.В, Берсенева А.П. и др.- Владивосток: ДВО АНСССР, 1988.-72 с. Парин В.В., Баевский P.M. Введение в медицинскую кибернетику,- М. : Медицина, 1966. - 297 с. Пронина Г.М., Изаков В.Я., Чащин Г.В., Червякова А.П. Диагностическое значение периодических составляющих сердечного ритма плода в процессе развития беременности. // Вопр.охр. мат.- 1977. -№8,- С.79-82. Рымашевский Н.В., Мирущенко И.И., Михельсон A.Ф., Алексеева Н.А. Методические аспекты оценки некоторых соматических и вегетативных функций в онтогенезе. Ростов-на-Дону, 1985.49 с. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И., Фирсов Н.Н.. Гемореология в акушерстве. - М. : Медицина, 1986. - 223 с. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. - Плацентарная недостаточность,- М. : Медицина, 1991.-271 с. Савицкий Г.А., Моряк М.Г. Биомеханизм родовой схватки. - Кишинев. : Штиинца, 1983. - 1 16 с. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. - М.: Медицина, 1960. - 80 с. Серов В.Н.,Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. - М.: Медицина.- 1989. - 511 с. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности., М.: Медицина, 1986.- 175 с. Сидорова И.С., Макаров И.О., Блудов А.А. Оценка защитно - приспособительных механизмов плода при гестозе. Новый методологический подход//Ультразвуковая диагностика,- 1998. - №2. - С.67-74. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. - М.: Медицина, 1990. - 239 с. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Антенатальная кардиология. - М.: Медицина, 1991. - 238с. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В..Агеева М.И., Милованов А.П., Кадыров М.К., Волощук И.Н. Сравнительный анализ допплерометрии и морфологического исследования плаценты и спиральных артерий в оценке гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод//Акуш. и гин. -1991.-№3.-С. 24-29. Стрижаков А.Н., Михайленко Е.Т., Бунин А.Т., Медведев М.В. Задержка развития плода - Киев.: Здоров’ья, 1988.-183 с. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности - М. : Медицина, 1986. - 253с. Филимонов В.Г., Акиньшина B.C. Информационная значимость функциональных вентиляционных проб с использованием кардиоритмографического анализа для пренатальной диагностики. // Акуш. и гин.- 1986,- №6,- С.24-28. Цывьян П.Б., Чащин Г.В., Семаков В.В., Филимонов B.Г. Значение дыхательной аритмии в структуре сердечного ритма плода для оценки его состояния. // Акуш. и гин. - 1986. -№3. -С.13- 15. Шехтман.М.М. Экстрагенитальная патология и беременность.- М.: Медицина, 1987.- 295 С. Brar H.S., Platt L.D., Devore G.R. The biophysical Profile. //Cl. Obstet. Gynec. -1987,- Vol. 30. - №4. - P. 936-947. Callen P.W. Ultrasonograhy in obstetrics and Gynecology. W.B. Saunders Company. 1988.- 496 P. De Wolf F., de -Wolf-Peeters C.. Brosens I. Ultrastructure of the spiral arteries in the human placental bed at the end of normal pregnancy. //Am. J. Obstet. Gynec.-1973.-Vol. 1 17.-P. 833-848. Fischer W.M., Stude I., Brandt H. Ein Vorschlag zur Beurteilung des antepartalen Kardiotokogramms. // Z. Geburtsh. Perinat. - 1976. -Bd. 180. -S. 117-123. Grannum P.A.., Bercowitz R.L.,Hobbins J.C. The ultrasonic changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity//Am. J. Obstet. Gynec.-1979,- Vol. 133,- № 8,- P. 915-922. HuisjesH.J.,ElemaJ.D. Morfological changes of the spiral arteries in the placental bed in relation to preeclampsia and fetal growth retardation. // Br. J. Obstet. Gynec. -1981,- Vol. 88,-P. 876 -881. Leader L.R. Studies in fetal behaviour. // Br. J. Obstet. Gynec. - 1995. - Vol. 102. - №8. - P. 595-597. Malik М., Bigger J. Т., Camm A. J., Kleiger R. E., Malliani A., Moss A.J., Schwartz P.J. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology//Europ. Heart Journal. -1996.-Vol. 17.-March.-P. 354-381. Manning F.A.. Lange I .R.. Morrison 1., Harman C.R. Fetal assessment by biophysical profile scoring: 1985 update. // Europ. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. - 1986. - Vol. 21.-P. 331- 339. Manning F.A., Menticoglou S., Harman C.R. et al. Antepartum fetal risk assesment: the role of the fetal biophysical profile score. //Bailliere’s clin. Obstet. Gynec.-1987. -Vol. 1,- № 1.-P.55 -72. Manning F.A., Platt L.D., Sipos 1. Antepartum fetal evaluation: Development of a fetal bophisical profile//Am. J.Obstet.Gynec.- 1980.-Vol.l36,№6.-P.787-792. Mulder E.J., Boersma М., Meeuse М.. Visser G.H. Patterns of breathing movements in the nearterm human fetus: relationship to behavioural slates. // Early Hum.Dev.-1994,- Vol. 36. - №2. - P. 127-135. Rayburn W.F. Fetal movement monitoring. // Clin. Obstet. Gynecol.- 1995. - Vol. 38. - №1. - P. 59-67. Sival D.A., Visser G.H., Prechtl H.F. The relationship between the quantity and quality of prenatal movements in pregnancies complicated by intrauterine growth retardation and premature rupture of the membranes. // Early Hum. Dev.- 1992. - Vol. 30. - №3. - P. 193-209. Shephard M.J., Richard V.A., Berkovitz R.K. et al. An evaluation of two equations for predicting fetal weight by ultrasound.//Am. J. Obstet. Gynec. -1982.- Vol. 142.-№ 1. - P.47-54. Soothill P.W., Billardo С.М., Nicolades K.H. Relation of fetal hypoxia in growth retardition to mean blood velocity in the fetal aorta. // Lancet.- 1986. -Vol. 11 .-№ 8616,- P. 1118-1119. Trudinger B.J., Giles W.B., Cook C.M. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistence: clinical significans.// Br.J.Obstet.Gynec.- 1985.- Vol. 92.- №1.- P. 23-30. Tucker S.M. Fetal monitoring and Assessment. Mosby-Year Book, Inc., 1996.-281 P. Vintzileos A.M. Antepartum fetal surveillance. // Clin. Obstet. Gyne.- 1995. - Vol. 38.-№ l.-P. 1-2. Vintzileos A.M., Campbell W.A., Feinstein S.J. et al. The fetal biophysical profile in pregnancies with grade III placentas. // Am. J. Perinatol.- 1987. - Vol. 4. - № 2. - P. 90 - 93. Vintzileos A.M., Campbell W. A., Ingardia C.J., Nochimson D.J. The fetal biophysical profile and its predictive value. // Obstet. Gynec. - 1983. - Vol. 62. - P. 271 - 274. Vintzileos A.M., Campbell W. A., Nochimson D.J. et al. The use and misuse of fetal biophysical profile// Am.J. Obstet. Gynec.- 1987,- Vol. 156, № 3.- P. 527-533. Wallenberg H.C.S. Placental insufficiency: pathophysiology and theraeutic approaches// Triangle. 1990.- Vol.29.-№ 4.-P. 171-180. Ware D.J., Devoe L.D. The nonstress test. Reassessment of the "gold standard". // Clin. Perinatol.- 1994.- Vol. 21№ 4. -P. 779-796. Wladimiroff J.W., Tonge H.M. Stewart P.A. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus. //Br.J.Obset.Gynec.- 1986.-Vol.93.-№ 5.-P.471-475. Глава 1. Этиология, патогенез и клиническая картина 1.1. Причины и факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности 1.2. Патогенез 1.3. Гормональная и белковообразующая функция фетоплацентарной системы. Изменения при фетоплацентарной недостаточности 1.4. Морфологические нарушения в плаценте 1.5. Классификация фетоплацентарной недостаточности 1.6. Клиническая картина Глава 2. Диагностика и ведение беременных с ФПН 2.1. Данные анамнеза и объективное обследование 2.2. Изучение состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью эхографического исследования 2.2.1. Фетометрическое исследование 2.2.2. Эхографическое исследование функционального состояния фетоплацентарного комплекса

2.3. Диагностика состояния маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока с помощью допплерографии 2.4. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии 2.5. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии 2.6. Ведение беременных в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики Глава 3. Терапия фетоплацентарной недостаточности Глава 4. Диагностика и ведение рожениц с ФПН 4.1. Состояние маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока во время родов 4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода в родах по данным кардиотокографии 4.3. Компенсаторно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии 4.4. Особенности родоразрешения и ведения родов при фетоплацентарной недостаточности Глава 5. Профилактика фетоплацентарной недостаточности