Глава 1. Этиология, патогенез и клиническая картина
1.4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ
На примере гестоза, как одного из наиболее распространенных и типичных этиологических факторов фетоплацентарной недостаточности, целесообразно рассмотреть патоморфологические изменения, происходящие в плаценте при данном осложнении.
Патоморфологическая картина плаценты, которая выявляется при гестозе и характеризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями, нарушении МПК и ФПК, изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и др., отмечается также и при многих других соматических заболеваниях и акушерских осложнениях, которые сопровождаются ФПН. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.
Как правило, развитие гестоза сопровождается снижением органометрических параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловлено прежде всего нарушением ее белковообразовательной функции.
Плацента при гестозе часто приобретает неправильную форму. Возможно появление дополнительных долей различного размера. Отмечается неравномерная величина и толщина котиледонов. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или оболочечное прикрепление пуповины.
При нарастании степени тяжести гестоза пуповина часто бывает уплощена. Количество вартонова студня уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки сосудов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно расширенные вены [Ожиганова И.Н., 1994].
Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при гестозе, отмечены инфаркты, массивные отложения фибриноида в области базальной мембраны и в плодной части плаценты, коллагенизация стромы, бедность кровеносными сосудами стволовых и терминальных ворсин, сужение межворсинчатого пространства, увеличение симпластических почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов [Алещенко И.Е.,1988; А.Н.Стрижаков и др., 1991; Boyd Р.А. et al.,1985; Teasdale F.,1987].
Типичными патоморфологическими признаками при гестозе являются повышенное отложение фибриноида со стороны межворсинчатого пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов.
Фибриноид представляет собой сложное вещество, образующееся из элементов дезорганизации соединительной ткани и крови. В его состав входят также остатки некротизированных клеток, иммуноглобулины, плазминоген, гликопротеины. Повышенное содержание фибриноида объясняется значительной проницаемостью сосудистых стенок, уменьшением антикоагулянтной активности синцития и замедлением кровотока в межворсинчатом пространстве.
Происхождение инфарктов в плаценете при гестозе обусловлено тромбозом спиральных артерий, сосудов ворсин, хориальной пластины и сосудов пуповины с последующей ишемией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности гестоза снижается количество терминальных ворсин, уменьшаются площадь просвета капилляров, их объем и количество. Данные о морфометрии плаценты при гестозе свидетельствуют о снижении суммарной площади ворсин и площади каждой ворсины в отдельности. Уменьшаются также площадь сечения трофобласта и его объемная плотность. Выявляется гипоплазия терминальных ворсин, уменьшение их формы и размеров, неправильное расположение в межворсинчатом пространстве, конгломерация, окутывание фибриноидом [Железнов Б.И. и др.,1988; Nacamura М.. 1984; Boyd A. et al., 1985].
При гестозе может наблюдаться неравномерное отхождение стволовых ворсин. Нередко гипертрофия отдельных стволовых ворсин сочетается с гиперплазией соседних стволов. В гипертрофированных стволовых ворсинах выявляется утолщение стенок сосудов со значительным сужением их просветов вплоть до полной облитерации.
В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофические изменения, нарастающие пропорционально степени тяжести гестоза. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта.
При нарастании тяжести гестоза пропорционально увеличивается количество незрелых промежуточных ворсин, образующих очаги диссоциированного созревания. При легкой и средней степени тяжести в срезе могут быть обнаружены 3-4 такие ворсины. При тяжелой форме среди склерозированных терминальных ворсин, как правило, располагаются крупные очаги диссоциированного созревания, вокруг которых отсутствуют терминальные ворсины. Это способствует формированию гипоксии и задержке развития плода. Количество терминальных ворсин при гестозе уменьшается. При средней и тяжелой форме позднего гестоза в строме терминальных ворсин наряду с отёком обнаруживаются процессы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количество склерозированных терминальных ворсин [Ожиганова И.Н., 1994].
На циркуляторные нарушения, происходящие при гестозе, указывает полнокровие капилляров, которое затем сменяется тромбозом. Имеют место также кровоизлияния, отёк стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы. Отмеченные нарушения усугубляются при нарастании степени тяжести осложнения [Сухонеко Н.Е и др., 1980].
При нарушении МПК обнаруживаются изменения сосудов, характеризующиеся набуханием клеток эндотелия капилляров, артерий и венул. В сосудах стволовых ворсин отмечается концентрическая пролиферация с отслоением эндотелиальных клеток. В стенках артерий выявляются выраженные дистрофические изменения, набухание, разволокнение структур, очаговая пролиферация клеток эндотелия, приводящая к стенозу просвета. При тяжелых формах гестоза вокруг стенок артерий и артериол в стволовых ворсинах второго и третьего порядка обнаруживается лимфо-лейкоцитарная инфильтрация, как правило, сопровождающаяся сужением сосудов [Брагина Л.Б. и др., 1993].
Происходит также сужение межворсинчатого пространства за счет застоя крови, повышенного отложения фибриноида, петрификатов и инфарктов ворсин, что влечет за собой нарушение гемодинамики.
При нарастании степени тяжести гестоза клетки цитотрофобласта подвергаются тяжелым дистрофическим изменениям (лизис, деструкция цитоплазматических и ядерных мембран, отёк и фибриноидное перерождение), что сопровождается снижением уровня гормонов. В децидуальной пластине эндометрия, а также во внутреннем и среднем слоях миометрия обнаруживаются признаки лизиса, некроза и тромбоза. В сосудах миометрия выявляется фибриноидный некроз стенок, отек и инфильтрация лейкоцитами. Близлежащие ворсины замуровываются в фибриноидные массы, что приводит к образованию подооболочечных инфарктов [Ожиганова И.Н., 1994].
Происходящие патоморфологические нарушения при гестозе тесно взаимосвязаны с изменением различных функций плаценты при фетоплацентарной недостаточности.
Повышение транспортной функции плаценты при легкой степени гестоза сопровождается смещением капилляров к базальной мембране хориального эпителия, возрастанием числа синцитиокапиллярных мембран и удельного объема сосудистого русла, снижением удельного объема стромы [Цирельников Н.И., 1980].
Гестоз средней и тяжелой степени, наоборот, характеризуется снижением васкуляризации плаценты, большой рассеянностью сосудов, уменьшением их удельного объема и площади сосудов терминальных ворсин.
Угнетение газообмена при гестозе сопровождается снижением числа синцитио-капиллярных мембран [Karla V.B. et al., 1985].
Состояние хориального эпителия и функционально активных симпластических почек является морфологическим эквивалентом интенсивности обмена веществ в плаценте и транспортировки метаболитов через плацентарный барьер. В зависимости от степени тяжести гестоза уменьшается количество ворсинок с симпластическими почками в 1,5-4 раза.
Одним из наиболее важных структурных компонентов, отражающих гормональную функцию плаценты, является трофобласт. При легкой форме гестоза увеличение числа цитотрофобластических элементов в определенной мере отражает усиление гормональной функции плаценты. При более тяжелых формах удельный объем цитотрофобласта снижается [Барков Л.A. и др.,1988; Teasdale F., 1987].
Барьерную функцию плаценты обеспечивают широкий слой хориального эпителия, центральное расположение кровеносных сосудов в ворсинах, интерстициальная ткань, особенно склерозированная и фибриноидно измененная.
В зависимости от тяжести гестоза в плаценте увеличивается количество хориальных ворсин с фибриноидом. При этом площадь фибриноида возрастает таким образом, что превышает площадь ворсин, с которыми он связан. Отложение фибриноида на поверхности ворсин и в строме ворсинчатого хориона уменьшает поверхность обмена и создает неблагоприятные условия для питания и газообмена плода.
Следует подчеркнуть, что при гестозе, с одной стороны, имеют место инволютивно-дистрофические и циркуляторные нарушения, а с другой — развиваются защитно-приспособительные изменения. Характер проявления компенсаторных реакций как резервных возможностей зависит главным образом от длительности гестоза [Иванов И.П., Железнов Б.И., 1987; Саркисов Д.Е., 1987].
Морфологическими проявлениями компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте при гестозе являются: гиперплазия терминальных ворсин и капилляров, увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к базальной мембране, образование и увеличение синцитиокапиллярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. При электронной микроскопии компенсаторный процесс подтверждается увеличением количества митохондрий, расширением просвета цистерн эндоплазматического ретикулума синцитиотрофобласта, вакуолизацией гиалоплазмы [Железнов Б.И.и др., 1981; Калашникова Е.П., 1985, 1987; Брагина Л.Б. и др., 1993].
Компенсаторные реакции трофобласта проявляются пролиферацией хориального эпителия, что обеспечивает увеличение полезной площади плодовой части плаценты [Горбаченко Л.А., 1979].
В связи с выключением ряда участков плаценты из кровотока при циркуляторных нарушениях в качестве адаптационной реакции происходит увеличение количества мелких терминальных ворсин и цитотрофобластических элементов. При нарастании тяжести гестоза, с одной стороны, уменьшается гиперплазия ворсин и пролиферация синцития, с другой — возрастает гиперплазия капилляров [Калашникова Е.П. и др., 1979].
Одним из основных факторов компенсации плацентарного кровотока при гестозе является расширение сосудов ворсин и увеличение их объема [Барков Л.А. и др., 1982; Сидоренко К.П. и др., 1986; Ожиганова И.Н., 1994].
Среди компенсаторно-приспособительных реакций плаценты при тяжелой форме гестоза значительная роль принадлежит увеличению количества синцитиокапиллярных мембран, осуществляющих транспортную и дыхательную функции [Елымов Е.А. и др., 1989].
Компенсаторные реакции, наблюдаемые в микроциркуляторнм русле и в хориальном эпителии при гестозе, носят неспецифический характер и реализуются с помощью механизмов, выработанных в процессе эволюции и онтогенеза [Новиков В.Д. и др., 1989].
Плацента является многофункциональным органом, морфологическое строение которого обеспечивает выполнение одними и теми же структурами различных функций. Благодаря этой особенности, при развитии компенсаторно-приспособительных реакций повышение эффективности одной функции может приводить к снижению эффективности другой [Махтин Б.И., 1995].
Нарушение компенсаторных реакций характеризуется выраженными инволютивно-дистрофическими расстройствами с резким снижением васкуляризации, отсутствием функционирующих синцитиальных узлов, снижением количества синцитиокапиллярных мембран.
Реализации компенсаторно-приспособительных реакций на тканевом уровне препятствует также нарушение созревания хориона. При этом на фоне зрелых терминальных ворсин обнаруживаются группы ворсин с рыхлой стромой и слабо развитой сосудистой сетью. Диссоциированное созревание ворсин является типичным морфологическим признаком хронической фетоплацентарной недостаточности [Калашникова Е.П., 1986].
При выраженной хронической плацентарной недостаточности, которая характеризуется ранним началом (не позднее 22-24-й недели) и сопровождается ЗВУР плода, как правило, обнаруживаются патологическая незрелость ворсинчатого дерева (чаще по диссоциированному типу) и малая масса плаценты.
Длительное течение гестоза приводит к увеличению количества ворсин с субэпителиальным расположением сосудов, что следует рассматривать как истощение функциональных резервов фетоплацентарного комплекса. При этом в плаценте выявляются инфаркты, массивные отложения фибриноида в области базальной пластины и плодовой части плаценты, коллагенизация стромы, сужение межворсинчатых пространств, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.
Как правило, отмечается большой объем нефункционирующих зон, состоящих из склеенных ворсин, материнского фибриноида, кальцификатов. Часто выявляются выраженные геморрагические нарушения в виде кровоизлияний различной давности в межворсинчатом пространстве. Спиральные артерии при этом характеризуются отсутствием должных гестационных изменений, гиперпластическим атеросклерозом и резким сужением их просвета.
В большинстве мелких концевых ворсин, бедных сосудами, строма пронизана густой сетью коллагеновых волокон. Отдельные группы концевых ворсин вблизи базальной пластины и в плодовой части плаценты окружены массивным слоем фибриноида, при этом часть из них находится в состоянии некробиоза и некроза.
В ряде наблюдений фетоплацентарная недостаточность сопровождается поражением сосудов опорных ворсин, хориальной пластины и пуповины. В опорных ворсинах наблюдается резкое сужение просветов толстостенных артерий вплоть до их полной облитерации. Аналогичная картина имеется в хориальной пластине. В крупных опорных ворсинах и хориальной пластине калибр венозных сосудов резко преобладает над калибром артерий. При этом в венозных сосудах имеются признаки депонирования крови в виде эктазии их просвета, наличия тромбов с признаками организации [Железное Б.И. и др., 1981; ВихляеваЕ.М. и др., 1981; Стрижаков А.Н. и др., 1991; Кулида Л.В. и др., 1993].
Согласно результатам гистохимических исследований при нарастании тяжести ФПН в синцитиотрофобласте падает уровень РНК и аминокислот, что свидетельствует об уменьшении функциональной активности ядер синцитиальных узлов. Снижается также белковый и липидный обмен.
В строме стволовых ворсин выявляется неравномерное распределение нейтральных мукополисахаридов. Значительное их количество откладывается в центральных отделах плаценты, особенно при длительном течении гестоза.
Обнаруживается огрубение и коллагенизация аргирофильных волокон, накопление в основном веществе стромы кислых мукополисахаридов, муко- и гликопротеидов в высокополимеризованном и деполимеризованном состоянии. При этом уплотнение основного вещества стромы, коллагенизация аргирофильных волокон ведут к значительному снижению проницаемости и функциональной недостаточности плаценты.
При гестозе легкой и средней степени тяжести гликоген распределяется неравномерно во всех отделах плаценты. Наиболее высокое его содержание выявляется в перифирических отделах, в децидуальных клетках базальной пластины и в цитотрофобласте, а умеренное — в строме концевых ворсин. В последующем количество гликогена в цитоплазме фибробластических элементов снижается, а число волокнистых структур в межуточном веществе увеличивается.
В тех зонах плаценты, для которых характерны выраженные морфологические изменения, активность щелочной фофсфатазы и сукцинатдегидрогеназы снижается [Брагина Л.Б. и др., 1993; Каюмов Ф.А. и др., 1994].
При легкой степени гестоза в периферических отделах плаценты проявляется высокая активность окислительно-восстановительных ферментов, в частности НАД и НАДФ-диафораз (участвуют в транспорте электронов и тканевом дыхании), что можно рассматривать как компенсатрную реакцию. При длительном течении гестоза (более 4 нед.) активность окислительно-восстановительных ферментов, особенно СДГ (участвует в цикле Кребса), снижается, что указывает на уменьшение функциональных резервов синцитиотрофобласта и нарастание дистрофических нарушений [Ашурова Р.Ш., 1989].
ОГЛАВЛЕНИЕ
Виртуальные консультации
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку -
узнай подробности!
Новости сайта
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме
В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"
