2.5. ОЦЕНКА КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ПЛОДА ПРИ ПОМОЩИ КОМПЬЮТЕРНОЙ КАРДИОИНТЕРВАЛОГРАФИИ

Вегетативная нервная система (ВНС) осуществляет координирующую функцию в деятельности организма и обеспечивает реализацию различных компенсаторно-приспособительных реакций, в том числе и адекватный уровень адаптационных процессов в фетоплацентарной системе при беременности и в родах [Меерсон Ф.3.,1981].

В составе ВНС выделяют симпатический и парасимпатический отделы. Симпатический отдел ВНС обеспечивает адаптацию организма к изменяющимся условиям существования, а парасимпатический способствует восстановлению нарушенного равновесия.

Гуморальная регуляция функций организма дополняет и продлевает во времени эффекты нервной регуляции и реализуется при помощи симпатических и парасимпатических медиаторов, кислотных метаболитов, моноаминов (серотонин, гистамин), сосудоактивных полипептидов(брадикинин, ангиотензин), газов крови и т.д.

Баланс симпатического и парасимпатического отделов ВНС обеспечивает типологические свойства системного и местного (маточного) кровообращения, а также влияет на реологические свойства крови, так как на поверхности тромбоцитов локализуются адрено-, холино-, гистамино- и серотонино-реактивные рецепторные структуры [Газазян М.Г., 1989; Кириченко В.Н.,1995].

Существует мнение, что в обычных условиях, при действии слабых раздражителей, оптимальной является вагусная регуляция, а стрессовая ситуация приводит к активации симпатической системы, обеспечивающей интенсификацию энергетических процессов. Однако этот механизм регуляции энергетически "расточителен" и не может быть реализован в течение длительного периода без отрицательных последствий [Удельное М.Г., 1977].

По мнению P.M. Баевского (1979), компенсаторно-приспособительная деятельность организма представляет собой ряд процессов, требующих определенного напряжения регуляторных механизмов. Такое напряжение необходимо для поддержания нормальной жизнедеятельности. Нагрузки требуют уже более высокого уровня функционирования организма и, следовательно, более высокой степени напряжения.

Действие стрессора вызывает последовательный ряд реакций организма, которые могут переходить друг в друга: возбуждение — перевозбуждение (перенапряжение) — адаптация — утомление — истощение. Во всех случаях компенсаторно-приспособительные реакции сначала носят неспецифический характер, что отражено в концепции общего адаптационного синдрома, разработанной Г.Селье (1960).

Исходя из теории адаптации Г.Селье (1960), Р.М.Баевским (1979) была предложена классификация состояний по степени напряжения регуляторных систем организма.

1. Состояния, пограничные с нормой, при минимальном напряжении регуляторных механизмов. Эти состояния обусловлены адаптацией организма к измененным факторам среды.
2. Состояния напряжения, проявляющиеся мобилизацией защитных механизмов, в том числе повышением активности симпатико-адреналовой системы и других систем организма. Приспособление к неадекватным условиям среды осуществляется путем усиления функции органов, обеспечивающих компенсацию нарушенных функций.
3. Состояния перенапряжения с недостаточностью компенсаторно-приспособи-тельных механизмов, неспособностью обеспечить оптимальную адекватную реакцию организма на воздействие факторов внешней среды.
4. Состояния срыва механизмов адаптации, в которых выделены 2 стадии:
   • истощение (астенизация) регуляторных механизмов с преобладанием неспецифических изменений над специфическими;
   • патологические специфические реакции.

О выраженности компенсаторно-приспособительных реакций организма можно судить по состоянию ВНС.

Наряду с классическими методами диагностики состояния ВНС, применяют также и математический анализ вариабельности сердечного ритма [Ларин В.В., Баевский P.M., 1966; Баевский P.M. и др., 1984]. Этот метод основан на изучении процессов управления ритмом сердца со стороны ВНС при помощи анализа данных кардиоинтервалографчи (КИГ).

Теоретической предпосылкой метода КИГ является концепция о сердечно-сосудистой системе как индикаторе компенсаторно-прнспособительной деятельности целостного организма. Это обусловлено тем, что изменения ритма сердечных сокращений являются универсальной реакцией организма на любую нагрузку. Вариабельность ритма сердца взаимосвязана с рядом других функций организма, что, с одной стороны, затрудняет его анализ, а с другой — значительно обогащает результаты такого анализа [Баевский Р.М.,1970].

Частота сердечных сокращений отражает конечный результат многочисленных регуляторных влияний на систему кровообращения, сложившийся в процессе онтогенеза и филогенеза. Информация о том, как сформирован гомеостаз, какова степень адаптации, содержится в структуре сердечного ритма и закодирована в последовательности кардиоинтервалов [Жемайтите Д.И.. 1972; ВентцельМ.Д. и др.,1978; Баевский P.M. и др., 1984].

Известно несколько видов колебаний сердечного ритма: дыхательная или синусовая аритмия, медленные и сверхмедленные волны недыхательного происхождения с различными периодами.

Оценка функционального состояния организма и его систем по характеру регуляции сердечного ритма основана на представлении о его волновой структуре. Периодические колебания частоты сердечных сокращений, не вызванные нарушением функций автоматизма, проводимости или возбудимости, получили название "синусовой аритмии". Колебания синусового ритма рассматриваются как отражение влияния на него нейрорефлекторных и гуморальных механизмов.

Дыхательная синусовая аритмия является результатом влияния фаз дыхания на продолжительность кардиоинтервалов. При вдохе, на высоте механического раздражения происходит рефлекторное снижение тонуса блуждающего нерва и учащение пульса, а при выдохе тонус блуждающего нерва усиливается, и пульс урежается. В сердечном ритме выявляются также недыхательные, или, так называемые, медленные волны. Выделяют медленные волны первого порядка (волны Траубе-Геринга) с периодами 10-30 сек. и второго порядка (волны Майера) с периодами 30-90 сек. Эти волны связаны с деятельностью вазомоторных центров и колебаниями артериального давления. Медленные волны усиливаются при гипоксии и мышечной работе.

Синусовая аритмия, проявляющаяся в виде медленых волн сердечного ритма, обусловлена неустойчивостью тонуса центров симпатического или парасимпатического отделов и связана с астенизацией или патологическим состоянием. Кроме того, медленные волны отражают состояние гормональных и нервных регуляторных механизмов [Баевский P.M. и др. 1988].

Система управления ритмом сердца является многозвеньевой и состоит из центрального и автономного контуров. Центральный контур является источником коррегирующих воздействий на синусовый узел через симпатические нервы и гуморальный канал регуляции. Этот контур управляет ритмом сердца в соответствии с состоянием центральной нервной системы и высших вегетативных центров. Контур автономной регуляции представляет собой систему синусового узла и блуждающего нерва, обеспечивающих динамическую перенастройку уровня функционирования в связи с дыхательными влияниями на кровенаполнение полостей сердца. В этом контуре главную роль играют изменения тонуса ядер блуждающих нервов [Баевский P.M. и др., 1984]. При оптимальном регулировании управление происходит с минимальным участием высших уровней.

Синусовый ритм регулируется различными нейрорефлекторными и гуморальными механизмами. Это позволяет оценивать и прогнозировать состояние организма и его систем поданным анализа "волновой" структуры сердечного ритма, поскольку нервная и гуморальная регуляция кровообращения изменяется раньше, чем выявляются энергетические, метаболические и гемодинамические нарушения. Волновая структура сердечного ритма является отражением изменений в вегетативной регуляции на всех уровнях организма.

Изучение вариабельности сердечного ритма дает возможность выяснить степень активности различных звеньев регуляторных механизмов и составить представление о выраженности общей приспособительной реакции организма на определенное стрессорное воздействие.

Динамический ряд интервалов сердечных сокращений записывают в виде графика, где по оси ординат откладываются значения продолжительности сердечного цикла, по оси абсцисс — порядковые номера цикла (Рис.61).

Огибающая ритмограммы является смесью волн синусовой аритмии, на которой видны волны дыхательной и сосудистой аритмии, а также медленные нейрогуморальные волны. Оценить характеристики этих волн позволяет математический и спектральный анализ огибающей ритмограммы, который производится с помощью компьютера.

Одним из наиболее доступных способов контроля за состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация и оценка данных о его сердечной деятельности. Функция всех систем плода, прежде всего, обусловлена приспособительными реакциями со стороны сердца, а также дыхательными движениями и его двигательной активностью [Аршавский И.А., 1967; Мирущенко И.И.,1987].

После 28 недель беременности у плода формируются главные регуляторные механизмы. Высшие вегетативные центры осуществляют регуляцию метаболических и морфогенетических процессов и обеспечивают оптимальные адаптационно-компенсаторные реакции плода [Швалев В.Н., Сосунов А.А., 1989; Какабадзе С.А., 1992].

С конца 70-х и в начале 80-х годов начаты исследования по изучению возможностей применения КИГ для оценки состояния плода [Пронина Г.М. и др., 1977; Белецкий Ю.В. и др., 1979; Демидов В.Н. и др.,1983; Рымашевский Н.В. и др., 1985]. Для регистрации сердечного ритма плода исследователи чаще всего использовали непрямую электрокардиографию (трансабдоминально), фонокардиографию или допплеркардиотахографию.

Результаты полученных записей обрабатывали визуальным способом или при помощи маломощных электронно-вычислительных машин, что надолго затормозило использование этого метода в научных исследованиях и в практическом акушерстве.

Экспериментальные и клинические исследования показали, что волновая структура КИГ плода имеет выраженное сходство с таковой у взрослого человека и аналогичную природу [Рымашевский Н.В. и др.,1985]. Надежным признаком зрелости регулирующих механизмов плода является наличие быстрых и медленных волн в структуре его сердечного ритма [Мирущенко И.И.,1987]. Волны дыхательной аритмии в 90% наблюдений свидетельствует о благополучном состоянии плода [Цывьян П.Б. и др., 1986]. Данные КИГ отражают действие механизмов управления ритмом сердца плода, а также влияние на него дыхательной и двигательной активности.

Механизм возникновения "дыхательной аритмии" плода, по мнению И.И.Мирущенко (1987), обусловлен тем, что ДДП вызывают раздражение рецепторов дыхательной системы. В дыхательный центр направляются также импульсы с периферических хеморецепторов каротидного синуса и аорты. Согласно другому предположению, "дыхательная аритмия" у плода возникает вследствие иррадиации импульсов возбуждения из дыхательного центра в центры блуждающего нерва (в сердечнососудистый центр) [Цывьян П.Б. и др., 1986]. Cледовательно, данные КИГ отражают действие механизмов управления ритмом сердца, а также влияние на него ДДП и ДАП.

Установлено, что при развитии гипоксии плода увеличивается степень централизации управления и снижается автономный уровень регуляции, нарастет напряжение регуляторных процессов с последующим их истощением [Филимонов В.Г., Акиньшина В.С.,1986; Мирущенко И.И.,1991]. Ухудшение состояния плода характеризуется снижением вариабельности ритма сердцебиений и увеличением количества интервалов, имеющих одинаковую длительность [Демидов В.Н. и др., 1983; Рымашевский Н.В. и др., 1985].

В ряде исследований в качестве дополнительного теста использовали пробу с задержкой дыхания [Филимонов В.Г., Акиньшина B.C., 1986; Мирущенко И.И., 1987, 1991]. При гестозе легкой и средней степени у плода происходил сдвиг в сторону централизации управления и снижение активности автономного уровня регулирования сердечного ритма. Отмечено нарастание значений математических показателей КИГ, что свидетельствует о развитии напряжения регуляторных процессов с последующим их истощением к окончанию пробы.

По мнению В.Н.Демидова и соавт. (1989), кардиоинтервалография является идеальным скрининг-методом, который может быть использован для оценки состояния плода. Авторами отмечено, что в подавляющем количестве наблюдений динамика изменения показателей КИГ плода опережает данные клинических и лабораторных методов исследования.

С развитием компьютерной техники и новых технологий обработки данных появилась возможность в масштабе реального времени получить ценную информацию о состоянии плода при различных физических, патологических и стрессорных воздействиях.

Для регистрации вариабельности сердечного ритма плода с последующей математической обработкой данных разработан специальный программно-аппаратный комплекс "Доктор - А", версии 5.3 "НИЦ БКБ", который обеспечивает регистрацию сердечных сокращений плода и передачу их в вычислительное устройство, осуществляющее расчет основных математическо - статистических характеристик распределений кардиоинтервалов [Макаров И.О., 1998; Сидорова И.С. и др., 1998].

Частоту сердцебиений плода регистрируют с помощью фетального кардиотокографа с допплеровским ультразвуковым датчиком по стандартной методике в течение 45-60 мин. Полученная информация об изменениях частоты сердцебиений плода в масштабе реального времени автоматически поступает в состыкованный с кардиотокографом персональный компьютер. Автоматизированная обработка кардиоинтервалограммы осуществляется в масштабе реального времени. Все полученные данные отображаются на мониторе компьютера (Рис. 62).

Ритмограмма является интегральным отражением колебаний всех функциональных систем, смесью волн синусовой аритмии, состоящей из дыхательных волн, сосудистых волн, а также медленных метаболических волн, связанных с влияниями на ритм сердца высших вегетативных центров.

Анализ вариабельности сердечного ритма основан на расчетах статистических показателей, которые рекомендованы и утверждены Европейским Обществом Кардиологии и Северо-Американским обществом кардиостимуляции и электрофизиологии (1996 г.), а также других показателей, диагностическая значимость которых оценена в работах P.M.Баевского и соавт.(1979, 1984, 1988), Мирущенко И.И.( 1987,1991), Рымашевского Н.В. и соавт. (1985).

При математическом анализе вариабельности сердечного ритма плода с последующей экспертной оценкой программа определяет функциональное состояние как самого сердца — низший уровень (синусовый узел), так и эффективность влияния на сердечный ритм систем, входящих в высший уровень регуляции (система дыхания, сосудистая и нейрогуморальная система).

Легочно-сердечные влияния характеризуют выраженность и синхронность взаимодействия этих органов, а также эффективность влияния дыхательных движений на ритм сердца. Сосудисто-сердечные влияния свидетельствуют о степени воздействия сосудистого тонуса на ритм сердца. Нейрогуморально-сердечные влияния характеризуют воздействие на сердце со стороны нейрогумо-ральной регуляции. Регуляторное влияние на ритм сердца со стороны легких, сосудов и нейрогуморальной системы в зависимости от эффективности квалифицируется как: оптимальное, нормальное, сниженное, существенно сниженое, не эффективное.

Кроме того, математический компьютерный анализ КИГ предоставляет данные о компенсаторных реакциях организма плода:

• напряжении высших вегетативных центров (сбалансированное, повышенное, высокое и чрезмерное);
• антистрессовой устойчивости (высокая, нормальная, сниженная, существенно сниженная, стресс);
• степени вегетативного напряжения и вегетативной активации (вегетативная релаксация, умеренная и выраженная вегетативная активация);
• потенциале ВИС (высокий, средний и низкий);
• системном вегетативном балансе, характеризующем соотношение между симпатическим и парасимпатическим отделами ВИС.

Конечным результатом математического анализа полученных данных является оценка интегрального показателя уровня адаптационно-компенсаторных возможностей организма, которая основана на классификации состояний по степени напряжения регуляторных систем, предложенной Баевским P.M., 1979:

• высокий уровень адаптационно-компенсаторных возможностей соответствует нормальному состоянию плода или пограничному с нормой при минимальном напряжении регуляторных механизмов, что обусловлено полной или частичной адаптацией организма к повреждающим факторам;
• средний уровень адаптационно-компенсаторных возможностей характеризуется состоянием напряжения, которое проявляется мобилизацией защитных механизмов;
• состояние адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода ниже среднего уровня обусловлено перенапряжением, для которого характерна их недостаточность и неспособность обеспечить оптимальную и адекватную реакцию на воздействие повреждающих факторов;
• низкий уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода характеризуется срывом механизмов адаптации.

По окончанию исследования автоматически формируется заключение, позволяющее судить о компенсаторных реакциях плода и аго адаптационных возможностях.

Для определения функционального состояния плода с помощью компьютерной КИГ нами обследовано 174 беременных с различной степенью тяжести гестоза в сроки 33-41 нед. Гестоз легкой степени имел место у 47 (27%) беременных, средней степени — у 74 (42,5%), тяжелая форма гестоза отмечена у 53 (30,5%) пациенток. В качестве группы сравнения обследовано 55 беременных без явлений гестоза и признаков ФПН.

Согласно результатам компьютерного анализа показателей КИГ плода в группе сравнения выявлено, что в большинстве наблюдений при нормальном течении беременности эффективность легочно-сердечных, сосудисто-сердечных и нейрогуморально-сердечных влияний характеризовалась как "оптимум" и "норма", что свидетельствует об адекватном воздействии данных механизмов регуляции на сердечный ритм плода при отсутствии гестоза и признаков ФПН (Рис 63).

При оценке адаптационно-компенсаторных реакций (Рис.64) у плодов из группы сравнения в подавляющем большинстве наблюдений характерным является сбалансированное напряжение высших вегетативных центров (ВВЦ), высокая или нормальная антистрессовая устойчивость, вегетативная релаксация на фоне высокого потенциала ВНС, что способствует адекватному функционированию компенсаторных механизмов.

В большинстве наблюдений (65,5%) сохраняется нормальное соотношение симпатического и парасимпатического отделов ВНС, и у 27,3% имеет место преобладание парасимпатической активности. Это является наиболее благоприятным для деятельности всех функциональных систем организма, включая адаптационнокомпенсаторные механизмы. Только в 7,3% набюдений отмечено преобладание симпатических влияний.

• Снижение эффективности нейрогуморально-сердечных влияний
• Нейрогуморально-сердечные влияния эффективны
• Снижение эффективности сосудисто-сердечных влияний
• Сосудисто-сердечные влияния эффективны
• Снижение эффективности легочно-сердечные влияний
• Легочно-сердечные влияния эффективны

Закономерным следствием выявленного состояния регуляторных реакций и показателей функции ВНС является высокий уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода, имеющий место в 74,5% наблюдений из группы сравнения.

Следовательно, у подавляющего большинства плодов при отсутствии гестоза и признаков ФПН имеет место достаточно эффективное влияние регуляторных механизмов на сердечный ритм. Адекватным образом реализуются адаптационно-компенсаторные возможности плода, обеспечивающие ему достаточную антистрессовую устойчивость, что обусловлено сбалансированным напряжением ВВЦ при вегетативной релаксации, высоким потенциалом ВНС, а также нормальным соотношением ее симпатического и парасимпатического отделов.

При гестозе у плода происходит снижение эффективности регуляторных влияний на сердечный ритм со стороны легких и сосудистой системы (Рис. 63). Не эффективными указанные регуляторные влияния становятся уже при гестозе средней степени, а при тяжелой форме сложившаяся ситуация усугубляется еще в большей степени. Нарушение дыхательной активности снижает эффективность влияния легких на синусовый узел плода и отрицательно влияет на функцию его сердца. Снижение эффективности сосудисто-сердечных влияний обусловлено подавлением активности (при гипоксии) подкоркового кардиостимуляторного и вазомоторного центров, что сопровождается снижением мощности медленных волн КИГ.

Нарастание тяжести гестоза и гипоксии плода сопровождается также снижением эффективности нейрогуморально-сердечных влияний. Снижение их эффективности отмечено уже в 25,5% наблюдений при легкой степени гестоза. Частота таких наблюдений возросла более чем в 3,5 раза (94,3%) при тяжелой форме.

О снижении эффективности влияния управляющих механизмов на синусовый узел сердца плода при гипоксии свидетельствует также уменьшение вариабельности кардиоинтервалов и сокращение их длительности.

При усугублении гестоза и гипоксии плода происходит переключение управления ритмом сердца с автономного контура на центральный. На это указывает изменение статистических показателей КИГ: увеличение индеса напряжения и амплитуды моды, снижение моды и среднего квадратического отклонения значений динамического ряда кардиоинтервалов (σ). Механизм централизации управления в условиях гипоксии подключается для коррегирующего воздействия на синусовый узел при нарушении оптимальной регуляции сердечного ритма со стороны автономного контура. Гестоз, ФПН и гипоксия плода находят своё отражение в изменении его адаптационно-компенсаторных реакций (Рис.64).

Усугубление гестоза сопровождается усилением напряжения ВВЦ и вегетативной активацией, что является признаком повышенной нагрузки на адаптационно-компенсаторные механизмы. Одновременно снижается способность ВНС адекватным образом обеспечить защиту организма от действия повреждающих факторов (гипоксии), что проявляется снижением ее потенциала.

Легкая степень гестоза характеризуется только развитием тенденции к напряжению со стороны ВНС, а дальнейшее нарастание тяжести осложнения приводит к ее выраженному напряжению и перенапряжению. Снижается также и антистрессовая устойчивость организма плода. Уже при средней степени гестоза плод начинает испытывать стресс, который при тяжелой форме гестоза встречается уже в 24,5% наблюдений.

Напряжение и перенапряжение со стороны ВНС плода сопровождается активацией симпатического отдела. Частота таких наблюдений при тяжелой форме гестоза (в сравнении с легкой) возрастает более чем в 3 раза, составляя 81,1%. Преобладание активности симпатического отдела ВНС отрицательным образом влияет на реализацию компенсаторно-приспособительных реакций и является характерным для гипоксии плода.

Вследствие гипоксии при гестозе и ФПН закономерно снижается уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода. Для легкой степени гестоза характерна ещё определенная сохранность адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода с тенденцией к их ослаблению. При более тяжелых формах осложнения происходит уже ощутимое снижение уровня этого показателя.

Таким образом, пропорционально нарастанию тяжести гестоза снижается способность организма плода адекватно реализовать свои компенсаторно-приспособительные возможности и противостоять усиливающемуся и повреждающему действию гипоксии. Наличие и прогрессирование гестоза приводит к нарушению нейровегетативной адаптации организма плода и развитию вегетативной дисфункции.

При сопоставлении результатов кардиоинтервалографии с данными эхографического исследования и КТГ (Рис. 65, 66) отмечена взаимосвязь между изменением уровня адаптационно-компнсаторных возможностей плода с проявлением эхографических признаков различных форм ФПН и нарушением реактивности его ССС.

Автоматизированная компьютерная КИГ позволяет быстро и достоверно оценить характер вегетативной регуляции и состояние компенсаторно-приспособительных реакций плода при физиологическом и осложненном течении беременности и представляет собой эффективный метод комплексной антенатальной диагностики.

Введение Список сокращений [показать] АДА — акцелерация-децелерация-акцелерация ПАМГ — плацентарный α1-микроглобулин АМГФ — α2-микроглобулин фертильности ПГ — прогестерон АФП — α-Фетопротеин ПК — плодовый кровоток БФП — биофизический профиль плода ПОЛ — перекисное окисление липидов ВВЦ — высшие вегетативные центры ПР — пролактин ВНС — вегетативная нервная система СДО — систоло-диастолическое отношение ДАП — двигательная активность плода СДП — сердечная деятельность плода ДДП — дыхательные движения плода СЗП — степень зрелости плаценты Е3 — эстриол СМТ — соматомаммотропин ЗВУР — задержка внутриутробного развития плода СП — структура плаценты ИСС — индексы сосудистого сопротивления ССС — сердечно-сосудистая система КИГ — кардиоинтервалография ТБГ — трофобластический-β1-гликопротеин КТГ — кардиотокография ТП — тонус плода МИК — маточно-плацентарный кровоток ФПК — фето-плацентарный кровоток НСТ — нестрессовый тест ФПН — фетоплацентарная недостаточность ООВ — объем околоплодных вод ХГТ — хорионический гонадотропин     ЦНС — центральная нервная система Литература [показать] Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1979. - 298 с. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. - М.: Наука, 1984. - 220 с. Белецкий Ю.В., Кустова А.В., Пилипенко Н.В. и др. Прогностическое значение синусовой аритмии сердца матери и плода // Акуш. и гин. - 1979. - №11. - С.20 - 23. Белич А.И, Нацвлишвили В.В. Становление цикла активность - покой плода человека // Вестник АМН СССР. - 1989. -№3. - С. 35 -42. Вайткувене А.П., Венцкаускас А.В. Тактика врача при предлежании плаценты // Акуш. и гин,- 1989.-№9.-С. 27-31. Вентцель М.Д., Воскресенский А.Д., Чеходанский Н.А. Математические методы анализа сердечного ритма.-М., I978.-C. 69-79. Газазян М.Г. Взаимосвязь центральной и органной гемодинамики у беременных накануне физиологических родов и родов, осложненных дискоординацией сократительной деятельности матки // Акуш. и гин. -1989.-№6.-С.67 -69. Готье Е.С., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Значение кардиотокографии в оценке выраженности хронической гипоксии плода во время беременности // Акуш.и гин,- 1982. -№1-С. 9-12. Грязнова И.М. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. -208 с. Демидов В.Н. Ультразвуковая плацентография // Акуш.и гин. - 1981.-№1.-С. 55-57. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Коханский И.Н. Сравнительная оценка различных показателей вероятностно-статистического и математического анализа сердечного ритма в выявлении хронического нарушения состояния плода во время беременности //Акуш. и гин.-1983. - №5.-С. 19-24. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Филимонова Н.А. Значение определения длительности кардиоинтервалов ЭКГ в диагностике нарушений состояния плода //Акуш. игин. - 1983.-№1.-С.ЗО -32. Демидов В.Н., Логвиненко А.В., Печорский В.Л., Рязанов А.И. Значение автоматического анализа кардиоинтервалограмм в оценке состояния плода во время беременности // Вопр. охр. мат.- 1989.- №3.-С.35-37. Демидов В.Н., Сигизбаева И.К., Логвиненко А.В. Клиническое значение некоторых трудно интерпретируемых и редко выявляемых кардиотокограмм во время беременности // Акуш. и гин. - 1987. - № 1.-С. 15-19. Железное Б.И. Структурные и гистохимические изменения плаценты при позднем токсикозе беременных//Акуш. и гин.- 1981.-№3.-С. 13-16. Жемайтите Д.И. Анализ сердечного ритма. - Вильнюс, 1972. - С. 22-32. Кириченко В.Н. Вегетативная регуляция системного и маточного кровообращения в конце нормально протекающей беременности.: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1995. - 24 с. Кошелева Н.Г., Башмакова М.А., Евсюкова И.И. Тактика ведения беременности, родов и новорожденных при урогенитальных инфекциях // Акуш. и гин.- 1989,- №8, С. 74-77. Краснопольский В.И. Инфекция в акушерстве.-Сборник научных трудов,- М.,1994,- 121 с. Кулаков В.И., Ходова С.И., Мурашко Л.Е. и др. Плацентарные белки в диагностике и оценке эффективности иммуноцитотерапии у беременных с гестозом //Акуш. и гин,- 1999.- №3.-С. 16-19. Курманавичюс Ю.Ю. Значение дыхательной и двигательной активности плода в оценке его внутриутробного состояния. //Вопр. охр. мат. - 1982. - №4. - С. 53 - 55. Лебедева Е.Г., Логвиненко А.В., Бычков П.А., Воронкова М.А. Взаимосвязь между функциональным состоянием плода и зрелостью плаценты по данным ультразвукового исследования //Акуш. и гин.-1989.-№ 1 .-С. 61-63. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис.... д-ра мед.наук,-М„ 1998. Медведев М.В., Юдина Е В. Задержка внутриутробного развития плода. .- М., 1998. - 205 с. Меерсон Ф.З. Компенсаторный процесс как одна из адаптационных реакций поврежденного организма. // Адаптация, стресс и профилактика. -М., 1981.-С. 115-126. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. - М.: Медицина, 1999. - 447 с. Милованов А.П., Фукс А.М., Чехонацкая М.Л., Сумовская А.Е. Морфологические особенности ультразвуковых критериев степени зрелости плаценты при физиологическом течении беременности //Акуш. и гин.- 1990,-№5.-С. 19-22. Мирущенко И.И. Физиологическая характеристика регуляторных процессов в организме плода. Ростов-на-Дону, 1987.26 с. Мирущенко И.И. Динамика индекса напряжения в онтогенезе// Журн. Эволюционной биохимии и физиологии. - 1991. - Том 27. - №2. - С.218-222. Ожиганова И.Н. Патоморфологические особенности взаимоотношений в системе мать-плацента-плод при осложненном течении беременности: Дис. ...докт. мед. наук. - Екатеринбург, 1984. Оценка функционального состояния организма на основе математического анализа сердечного ритма. Метод. рекомендации/ Баевский Р.М., Барсукова Ж.В, Берсенева А.П. и др.- Владивосток: ДВО АНСССР, 1988.-72 с. Парин В.В., Баевский P.M. Введение в медицинскую кибернетику,- М. : Медицина, 1966. - 297 с. Пронина Г.М., Изаков В.Я., Чащин Г.В., Червякова А.П. Диагностическое значение периодических составляющих сердечного ритма плода в процессе развития беременности. // Вопр.охр. мат.- 1977. -№8,- С.79-82. Рымашевский Н.В., Мирущенко И.И., Михельсон A.Ф., Алексеева Н.А. Методические аспекты оценки некоторых соматических и вегетативных функций в онтогенезе. Ростов-на-Дону, 1985.49 с. Савельева Г.М., Дживелегова Г.Д., Шалина Р.И., Фирсов Н.Н.. Гемореология в акушерстве. - М. : Медицина, 1986. - 223 с. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. - Плацентарная недостаточность,- М. : Медицина, 1991.-271 с. Савицкий Г.А., Моряк М.Г. Биомеханизм родовой схватки. - Кишинев. : Штиинца, 1983. - 1 16 с. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. - М.: Медицина, 1960. - 80 с. Серов В.Н.,Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. - М.: Медицина.- 1989. - 511 с. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности., М.: Медицина, 1986.- 175 с. Сидорова И.С., Макаров И.О., Блудов А.А. Оценка защитно - приспособительных механизмов плода при гестозе. Новый методологический подход//Ультразвуковая диагностика,- 1998. - №2. - С.67-74. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. - М.: Медицина, 1990. - 239 с. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В. Антенатальная кардиология. - М.: Медицина, 1991. - 238с. Стрижаков А.Н., Бунин А.Т., Медведев М.В..Агеева М.И., Милованов А.П., Кадыров М.К., Волощук И.Н. Сравнительный анализ допплерометрии и морфологического исследования плаценты и спиральных артерий в оценке гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод//Акуш. и гин. -1991.-№3.-С. 24-29. Стрижаков А.Н., Михайленко Е.Т., Бунин А.Т., Медведев М.В. Задержка развития плода - Киев.: Здоров’ья, 1988.-183 с. Федорова М.В., Калашникова Е.П. Плацента и ее роль при беременности - М. : Медицина, 1986. - 253с. Филимонов В.Г., Акиньшина B.C. Информационная значимость функциональных вентиляционных проб с использованием кардиоритмографического анализа для пренатальной диагностики. // Акуш. и гин.- 1986,- №6,- С.24-28. Цывьян П.Б., Чащин Г.В., Семаков В.В., Филимонов B.Г. Значение дыхательной аритмии в структуре сердечного ритма плода для оценки его состояния. // Акуш. и гин. - 1986. -№3. -С.13- 15. Шехтман.М.М. Экстрагенитальная патология и беременность.- М.: Медицина, 1987.- 295 С. Brar H.S., Platt L.D., Devore G.R. The biophysical Profile. //Cl. Obstet. Gynec. -1987,- Vol. 30. - №4. - P. 936-947. Callen P.W. Ultrasonograhy in obstetrics and Gynecology. W.B. Saunders Company. 1988.- 496 P. De Wolf F., de -Wolf-Peeters C.. Brosens I. Ultrastructure of the spiral arteries in the human placental bed at the end of normal pregnancy. //Am. J. Obstet. Gynec.-1973.-Vol. 1 17.-P. 833-848. Fischer W.M., Stude I., Brandt H. Ein Vorschlag zur Beurteilung des antepartalen Kardiotokogramms. // Z. Geburtsh. Perinat. - 1976. -Bd. 180. -S. 117-123. Grannum P.A.., Bercowitz R.L.,Hobbins J.C. The ultrasonic changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity//Am. J. Obstet. Gynec.-1979,- Vol. 133,- № 8,- P. 915-922. HuisjesH.J.,ElemaJ.D. Morfological changes of the spiral arteries in the placental bed in relation to preeclampsia and fetal growth retardation. // Br. J. Obstet. Gynec. -1981,- Vol. 88,-P. 876 -881. Leader L.R. Studies in fetal behaviour. // Br. J. Obstet. Gynec. - 1995. - Vol. 102. - №8. - P. 595-597. Malik М., Bigger J. Т., Camm A. J., Kleiger R. E., Malliani A., Moss A.J., Schwartz P.J. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology//Europ. Heart Journal. -1996.-Vol. 17.-March.-P. 354-381. Manning F.A.. Lange I .R.. Morrison 1., Harman C.R. Fetal assessment by biophysical profile scoring: 1985 update. // Europ. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. - 1986. - Vol. 21.-P. 331- 339. Manning F.A., Menticoglou S., Harman C.R. et al. Antepartum fetal risk assesment: the role of the fetal biophysical profile score. //Bailliere’s clin. Obstet. Gynec.-1987. -Vol. 1,- № 1.-P.55 -72. Manning F.A., Platt L.D., Sipos 1. Antepartum fetal evaluation: Development of a fetal bophisical profile//Am. J.Obstet.Gynec.- 1980.-Vol.l36,№6.-P.787-792. Mulder E.J., Boersma М., Meeuse М.. Visser G.H. Patterns of breathing movements in the nearterm human fetus: relationship to behavioural slates. // Early Hum.Dev.-1994,- Vol. 36. - №2. - P. 127-135. Rayburn W.F. Fetal movement monitoring. // Clin. Obstet. Gynecol.- 1995. - Vol. 38. - №1. - P. 59-67. Sival D.A., Visser G.H., Prechtl H.F. The relationship between the quantity and quality of prenatal movements in pregnancies complicated by intrauterine growth retardation and premature rupture of the membranes. // Early Hum. Dev.- 1992. - Vol. 30. - №3. - P. 193-209. Shephard M.J., Richard V.A., Berkovitz R.K. et al. An evaluation of two equations for predicting fetal weight by ultrasound.//Am. J. Obstet. Gynec. -1982.- Vol. 142.-№ 1. - P.47-54. Soothill P.W., Billardo С.М., Nicolades K.H. Relation of fetal hypoxia in growth retardition to mean blood velocity in the fetal aorta. // Lancet.- 1986. -Vol. 11 .-№ 8616,- P. 1118-1119. Trudinger B.J., Giles W.B., Cook C.M. Fetal umbilical artery flow velocity waveforms and placental resistence: clinical significans.// Br.J.Obstet.Gynec.- 1985.- Vol. 92.- №1.- P. 23-30. Tucker S.M. Fetal monitoring and Assessment. Mosby-Year Book, Inc., 1996.-281 P. Vintzileos A.M. Antepartum fetal surveillance. // Clin. Obstet. Gyne.- 1995. - Vol. 38.-№ l.-P. 1-2. Vintzileos A.M., Campbell W.A., Feinstein S.J. et al. The fetal biophysical profile in pregnancies with grade III placentas. // Am. J. Perinatol.- 1987. - Vol. 4. - № 2. - P. 90 - 93. Vintzileos A.M., Campbell W. A., Ingardia C.J., Nochimson D.J. The fetal biophysical profile and its predictive value. // Obstet. Gynec. - 1983. - Vol. 62. - P. 271 - 274. Vintzileos A.M., Campbell W. A., Nochimson D.J. et al. The use and misuse of fetal biophysical profile// Am.J. Obstet. Gynec.- 1987,- Vol. 156, № 3.- P. 527-533. Wallenberg H.C.S. Placental insufficiency: pathophysiology and theraeutic approaches// Triangle. 1990.- Vol.29.-№ 4.-P. 171-180. Ware D.J., Devoe L.D. The nonstress test. Reassessment of the "gold standard". // Clin. Perinatol.- 1994.- Vol. 21№ 4. -P. 779-796. Wladimiroff J.W., Tonge H.M. Stewart P.A. Doppler ultrasound assessment of cerebral blood flow in the human fetus. //Br.J.Obset.Gynec.- 1986.-Vol.93.-№ 5.-P.471-475. Глава 1. Этиология, патогенез и клиническая картина 1.1. Причины и факторы риска развития фетоплацентарной недостаточности 1.2. Патогенез 1.3. Гормональная и белковообразующая функция фетоплацентарной системы. Изменения при фетоплацентарной недостаточности 1.4. Морфологические нарушения в плаценте 1.5. Классификация фетоплацентарной недостаточности 1.6. Клиническая картина Глава 2. Диагностика и ведение беременных с ФПН 2.1. Данные анамнеза и объективное обследование 2.2. Изучение состояния плода и фетоплацентарного комплекса с помощью эхографического исследования 2.2.1. Фетометрическое исследование 2.2.2. Эхографическое исследование функционального состояния фетоплацентарного комплекса

2.3. Диагностика состояния маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока с помощью допплерографии 2.4. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии 2.5. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии 2.6. Ведение беременных в зависимости от формы фетоплацентарной недостаточности и результатов комплексной диагностики Глава 3. Терапия фетоплацентарной недостаточности Глава 4. Диагностика и ведение рожениц с ФПН 4.1. Состояние маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока во время родов 4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода в родах по данным кардиотокографии 4.3. Компенсаторно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии 4.4. Особенности родоразрешения и ведения родов при фетоплацентарной недостаточности Глава 5. Профилактика фетоплацентарной недостаточности