Механизмы регуляции менструального цикла изучены в настоящее время достаточно подробно. Твердо установлено, что морфофункциональные изменения в яичниках и связанная с этим процессом продукция половых гормонов, а также морфологические трансформации эндометрия регулируются гонадотропными гормонами, вырабатывающимися базофильными клетками аденогипофиза. Начальное развитие фолликула происходит под превалирующим действием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), который вырабатывается в связи с низким уровнем эстрогенов и прогестерона, характерным для окончания менструального цикла. ФСГ вызывает гиперплазию и гипертрофию клеток гра-нулезы фолликулов. Для эффективного действия ФСГ необходимо присутствие небольших количеств лютеинизирующего гормона (ЛГ) и эстрогенов. Для завершения развития фолликула в предовуляторный период наряду с воздействием на яичник ФСГ необходима повышенная продукция ЛГ.

Таким образом, продукция половых гормонов является результатом совместного действия ФСГ и ЛГ. Первый гормон необходим для подготовки морфологических структур яичника, способных к синтезу половых гормонов, а второй является непосредственно стероидогенным гормоном.

За несколько часов до овуляции происходит увеличение выделения в кровь ЛГ, ФСГ и лютеотропного (ЛТГ) гормонов. Под их влиянием завершается мейоз в половых клетках с образованием зрелых яйцеклеток, а также происходит разрыв фолликула с выходом яйцеклетки (овуляция). На месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело. Главная роль в развитии и функционировании желтого тела принадлежит ЛГ; роль ЛТГ в этом процессе менее изучена.

Продукция гонадотропинов регулируется центральной нервной системой (ЦИС), в основном ее гипоталамическим отделом. Наиболее вероятно, что преоптико-супрахиазматическая область гипоталамуса регулирует циклические выделения гонадотропинов. Область медиобазального гипоталамуса обеспечивает поддержание морфофункциональной активности гипофиза и постоянную секрецию гонадотропинов (В. Г. Баранов, 1966). Влияние гипоталамуса на гонадотропную функцию гипофиза осуществляется гуморальным путем в результате продукции рилизинг-факторов, которые поступают в портальную систему гипофиза. Стимуляция выделения Л Г и ФСГ зависит от количества гормона, циркулирующего в крови, и подчинена закону обратной связи. В то время как выделение рилизинг-факторов зависит от количества ЛГ и ФСГ, половые гормоны оказывают непосредственное влияние на гонадотропины, при этом действие может быть стимулирующим или тормозящим. Стимулирующее действие этих гормонов реализуется через область переднего гипоталамуса — циклический центр. Длительное действие высокого уровня эстрогенов, прогестерона (и андрогенов) приводит к торможению выделения гонадотропинов. Этот эффект опосредуется через центры как переднего, так и медиобазального гипоталамуса.

Менее изученным является вопрос о роли экстрагипоталамических образований ЦНС — лимбической системы, ретикулярной формации, эпифиза в регуляции менструальной функции. Существует много экспериментальных данных, свидетельствующих об участии этих образований ЦНС в регуляции полового и менструального циклов.

Большое практическое значение имеет создание патогенетически обоснованной классификации нарушений менструальной функции. С нашей точки зрения, наиболее рациональной является классификация К. Н. Жмакина (1976), основанная на принципе определения уровня поражения в сложной нейрогуморальной цепи регуляции менструальной функции (табл. 1).

Таблица 1. Патогенез нарушений менструальной функции (К. Н. Жмакин, 1976)
Уровень нарушения нейрогуморальной регуляции	Патогенез нарушений менструального цикла	Болезненная форма, функционно-морфологические изменения	Нарушения менструальной функции
Корково- гипоталамические формы	Так называемые функциональные или органические нарушения в области корково- подкорковых образований	Аменорея военного времени. Психогенная аменорея. Нервная анорексия. Адипозо-генитальная дистрофия. Ложная беременность. Синдром Киари — Фроммеля	Аменорея
Гипоталамо- гипофизарная форма	Так называемые функциональные или органические нарушения	Болезнь Иценко — Кушинга	Гипо-, олиго-, опсоаменорея
Гипофизарные формы	Гипопитуитаризм	Синдром Симмондса—Шиена	Гипо-, олиго-, опсоаменорея
	Частичный гипопитуитаризм (гипогонадотропизм), одновременно гиперпродукция гормона роста	Акромегалия, гигантизм	Гипо-, олиго-, опсоаменорея
	Гипогонадотропизм	Гипофизарный инфантилизм	Гипо-, олиго-, опсоаменорея
A. Нарушения при двухфазном менструальном цикле
Яичниковые формы	Гипоэстрогенизм	Нарушение фолликулярной фазы	Гипо-, олиго-, опсоаменорея
	Гиполютеинизм	Недостаточность желтого тела, преждевременное созревание желтого тела с кратковременным его существованием	Полименорея, пройоменорея
	Гиперлютеинизм	Персистирующее желтое тело	Гипер-, полименорея (после кратковременной задержки)
Б. Нарушения при однофазном менструальном цикле
	Гипоэстерогенизм	Преждевременная атрезия фолликулов	Гипо-, олиго-, аменорея с последующей метроррагией
	Гиперэстерогенизм	Персистирующий фолликул, мелкокистозная дегенерация яичников	Метроррагия после задержки
	Гиперандрогения	Поликистозные яичники	Гипо-, олиго-, опсоаменорея, метроррагия
В. Гормонопродуцирующие опухоли
Яичниковые формы	Гиперэстрогенизм	Гранулезоклеточная опухоль, текома	Гипер-, поли- менорея, метроррагия
	Гиперандрогения	Арренобластома, опухоль из лейдиговских клеток, липоидоклеточные опухоли	Олиго-, аменорея
Г. Первичный дефект развития ткани
	Гипоэстерогенизм	Первичный дефект развития яичниковой ткани — дисгенезия гонад, стертая форма дисгенезии, яичниковая недостаточность, возникшая в пре- и постпубертатном периоде	Аменорея
Д. Преждевременная яичниковая недостаточность
Маточные формы	Гипоэстерогенизм	Ранний климакс, туберкулез эндометрия	Менопауза в 30—35 лет Метроррагия, аменорея
		Атрезия цервикального канала	Аменорея
		Нейрогенная дистрофия — нарушение интерорецепции матки (после повторных операций выскабливания матки)	Аменорея, альгоменорея
Тиреоидине формы	Гипотиреоз	Микседема, кретинизм	Гипо-, олиго-, аменорея, метроррагия
	Гипертиреоз	Тиреотоксикоз	Гипер-, полименорея, реже аменорея
Надпочечниковые формы	Гипокортицизм	Болезнь Аддисона	Гипо-, олиго-, аменорея
	Гиперкортицизм	Гиперплазия коры надпочечников, опухоли коры надпочечников	Гипо-, олиго-, аменорея

Приведенная в табл. 1 классификация позволяет наглядно представить себе уровень поражения гипоталамо-гипофизарно-яичниково-маточной цепи и наметить патогенетическую терапию.

Определенным недостатком этой классификации является отсутствие конкретизации в разделе о нарушениях функции яичников. В разделах А и Б приведены такие функционально-морфологические изменения, как нарушения фолликулярной фазы, недостаточность функции желтого тела, персистирующее желтое тело и др. В то же время можно предполагать, что причины этих и некоторых других нарушений заключаются не в изменении функционального состояния яичников, а в начальных отклонениях деятельности гипоталамо-гипофизарной системы. Такая "поломка" регуляции всегда сопровождается клинической симптоматикой диэнцефальных нарушений, регуляция которых наиболее эффективна именно на ранних стадиях заболевания. Однако наиболее часто встречающиеся поражения этой системы отнесены, в графу яичниковых поражений, это затрудняет проведение патогенетически обоснованной терапии.

В основу классификации, предложенной G. Arronet и W. Arrata (1967), положены нарушения развития фолликула и желтого тела яичника. По мнению авторов, важнейший момент нарушений менструальной функции — нарушение процесса овуляции. Первая группа нарушений обусловлена нерезко выраженными отклонениями процесса овуляции, при этом менструальные циклы преимущественно овуляторные. Во вторую группу нарушений отнесены больные с чередующимися овуляторными и ановуляторными циклами. К третьей группе нарушений причислены ановуляторные состояния.

При сравнении классификаций К. Н. Жмакина и G. Arronet и W. Arrata видно, что вторая классификация имеет менее конкретный патогенетический характер, хотя для гинеколога она более понятная, так как специалист сравнительно легко выявляет ановуляцию, в то время как диагностировать корково-диэнцефальные или гипоталамо-гипофизарные заболевания гораздо труднее.

Если же обратиться к обширнейшей литературе относительно регуляции нормального менструального цикла, то мы легко убедимся, что в организме здоровой женщины овуляция возникает только при правильном функционировании гипоталамо-гипофизарной системы. Нарушение менструального цикла, в частности ановуляция, происходит из-за первичного или вторичного поражения диэнцефальных структур, регулирующих менструальный цикл.

Предложенная М. Л. Крымской в 1968 г. классификация нарушений менструального цикла построена с учетом нарушения овуляции и вовлечения в патологический процесс различных звеньев кольцевой структуры: гипоталамус — гипофиз — яичники — матка.

В этой классификации учитывается фактор первичного и вторичного вовлечения в патологический процесс гипоталамо-гипофизарной системы. Согласно представлениям автора, нарушения менструального цикла могут быть преимущественно диэнцефального, гипофизарного, яичникового и маточного генеза.

Эта классификация заслуживает большого внимания, однако в ней имеется серьезный недостаток. Когда речь идет о гипоталамических или гипофизарных нарушениях, автор ограничивается описанием многочисленных симптомов и не пытается сгруппировать их в гипоталамические синдромы, при которых и встречаются нарушения менструального цикла. Поэтому констатация центральных изменений не предусматривает патогенетической терапии.

С. Н. Давыдов (1974) предлагает свою классификацию нарушений менструального цикла. В этой классификации автор исходит из предпосылки о том, что нарушения менструальной функции имеют преимущественно функциональный характер. Автор предлагает разделить все нарушения менструальной функции на три основные группы. Первая группа — отсутствие менструаций (аменорея), которая может быть ложной, истинной, физиологической и патологической. Патологическая аменорея может быть обусловлена преимущественно первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, первичным поражением эффекторных органов (яичников и матки), первичным поражением надпочечника и щитовидной железы. Вторая группа расстройств — циклические нарушения с ановуля-цией и нарушенным процессом овуляции. У больных этой группы сохраняются циклические маточные кровотечения. Третья группа нарушений — ациклические кровотечения. Эти расстройства менструального цикла зависят от ановуляции гипоталамо-гипофизарного характера и ановуляции на почве первичного поражения яичников. Кроме того, автор выделяет нарушение менструального цикла вследствие овуляции с замедленным обратным развитием желтого тела.

Анализируя классификацию, предложенную С. Н. Давыдовым, необходимо отметить, что желание автора включить в нее лишь изменения функционального характера, исключив патологические процессы, при которых нарушение менструального цикла выступает не как основная патология, а лишь как симптом, вряд ли оправдано. Это хорошо видно на примере первой группы нарушений — аменорее. Разве в основе этого тяжелого нарушения менструального цикла не лежат анатомические причины, генетически обусловленные при первичной аменорее и связанные с заболеваниями гипоталамо-гипофизарной системы при вторичной аменорее? Даже поражение лишь эффекторно-го органа — матки с вторичной или первичной аменореей почти всегда не имеет чисто функционального характера. Вряд ли целесообразно при построении современной классификации нарушений менструального цикла исходить из симптомов (аменорея, циклические нарушения) и даже из овуляции или ановуляции. Поскольку чаще всего причиной ановуляции и нарушения менструального цикла являются функциональные нарушения или заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, классификацию нарушений менструальной функции наиболее целесообразно строить, учитывая поражения и формы заболевания диэнцефальной системы.

Не претендуя на создание собственной классификации нарушений менструального цикла, мы бы хотели отметить, что при обсуждении вопросов о классификации нередко забывают о необходимости выделения нейроэндокринных синдромов. По нашему мнению, в первую группу нарушений менструального цикла нужно отнести гипоталамо-гипофизарные заболевания. Наиболее часто встречается нейрообменно-эндокринный синдром, несколько реже — адипозо-генитальная дистрофия, послеродовое ожирение с нарушением менструальной функции (диэнцефальный синдром, протекающий по типу болезни Иценко — Кушинга), синдром послеродовой недостаточности гипофиза. Следует выделить также синдром аменореи-галактореи, предменструальный, климактерический и посткастрационный синдромы.

Во вторую группу нарушений следует отнести генетически обусловленные заболевания (дисгенезия гонад, адреногенитальный синдром, синдром склерокистозных яичников).

К третьей группе относятся заболевания, связанные с поражением фолликулярного аппарата яичников в результате воздействия неблагоприятных факторов в процессе эмбриогенеза и неогенеза.

Многолетняя клиническая практика убеждает нас в том, что при нарушениях менструального цикла, имеющих стойкий характер, необходимо искать причину заболевания или в поражении гипоталамо-гипофизарной системы, или в нарушениях генетического характера, как это, например, бывает при различных формах дисгенезии гонад. В практической гинекологии укоренилось понятие о том, что при дисгенезии гонад имеются достаточно выраженные соматические изменения, которые легко выявляются клинически. Однако это верно лишь отчасти. Исследованиями, проведенными в последние годы, показано, что дисгенезия гонад гораздо чаще, чем это было принято считать ранее, встречается без выраженных соматических отклонений.

В гипоталамо-гипофизарные синдромы, влияющие на менструальную функцию, можно было включить и такие заболевания, как акромегалия, болезнь Иценко — Кушинга и некоторые другие. Однако такие больные, как правило, наблюдаются общим эндокринологом, и гинеколог не является ведущим специалистом при лечении этих больных. С другой стороны, при нерезко выраженном нейрообменно-эндокринном синдроме (синонимом является диэнцефальный синдром, протекающий по типу болезни Иценко — Кушинга), адипозо-генитальной дистрофии и других синдромах в клинике на первое место выступают нарушения менструальной функции. Поэтому такие больные, как правило, первоначально обращаются к гинекологу, который не всегда в состоянии назначить патогенетически правильную терапию.

Мы не случайно столь подробно остановились на рассмотрении различных классификаций нарушений менструальной функции. Дело в том, что все послеродовые нейроэндокринные заболевания имеют вторичный характер и обусловлены поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Для того чтобы более полно представить себе патогенез послеродовых нейроэндокринных заболеваний, читатель должен быть более полно информирован о классификации, клинике и диагностике диэнцефальных нарушений.

Как уже было сказано, диагностика гипоталамо-гипофизарных заболеваний и синдромов для акушера-гинеколога важна не только для проведения правильной терапии послеродовых нейроэндокринных заболеваний, но и для правильной ориентации в нарушениях менструальной функции вообще.

Остановимся теперь на рассмотрении важнейших вопросов, связанных с классификацией, клиникой и диагностикой диэнцефальных синдромов.

Обобщая исследования по изучению функций гипоталамуса, Н. И. Гращенков (1964, 1966) охарактеризовал их следующим образом. Гипоталамус осуществляет регуляцию вегетативных функций, что выражается в поддержании на стабильном уровне температуры тела, при этом нередко наблюдаются внезапные повышения температуры с тахикардией или брадикардией, различными неприятными ощущениями в области сердца. Поражение гипоталамуса может сопровождаться различными нарушениями функции дыхания — от астматических приступов до явлений апноэ. Гипоталамус осуществляет регуляцию функции эндокринных желез и обмена веществ. Контроль за состоянием эндокринных желез осуществляется гипоталамусом через гипофиз. В последние годы в нейроэндокринологии не принято отдельно говорить о гипофизарной или гипоталамической регуляции: эта система рассматривается как единая гипоталамо-гипофизарная. Гипоталамус принимает активное участие в регуляции жирового обмена, жидкой среды организма, обмена углеводов. Функция гипоталамуса тесно связана с такими состояниями, как сон и бодрствование.

Перечисленные выше основные функции гипоталамуса дают возможность выделения отдельных гипоталамических синдромов. Однако диагностика гипоталамической патологии сопряжена со значительными трудностями. Во-первых, при гипоталамических синдромах нет отдельных симптомов, патогномоничных для диэнцефальной патологии, отсутствуют и методы исследования, специфичные только для данного вида патологии. Во-вторых, в процессе диагностики необходимо учитывать, имеют ли место первичные структурнофункциональные нарушения гипоталамуса или же они возникли вторично.

Согласно представлениям И. И. Гращенкова, можно выделить 7 основных клинических форм первичного поражения гипоталамуса: нейроэндокринную, вегетативно-сосудистую, нервно-мышечную, гипоталамическую эпилепсию, нейрогрофическую, нарушение сна и бодрствования, астеноипохондрическую.

По данным Н. И. Гращенкова (1966), М. С. Каханы (1968), Г. Т. Гельмана (1967), первое место по частоте занимает нейрообменно-эндокринный синдром.

Принято различать гипоталамические синдромы, возникающие в результате возбуждения вегетативных центров межуточного мозга. Эти синдромы проявляются тиреотоксикозом, гипертонией и гипофизарным сахарным диабетом. Другая группа гипоталамических заболеваний имеет в своей основе торможение гипоталамических центров и проявляется атрофией половых желез, кахексией и тетанией. Хотя в клинической практике встречаются патологические состояния, характерные для возбуждения гипоталамических структур или, наоборот, для их угнетения, следует иметь в виду, что нередко гипоталамические нарушения, начавшись с явлений возбуждения нервных центров, заканчиваются клиническими признаками, характерными для их угнетения. Так, тиреотоксикоз или ожирение у больных с диэнцефальными синдромами могут смениться гипотиреозом или кахексией. Подобные примеры можно было бы привести и в отношении других форм гипоталамических синдромов.

По мнению М. С. Каханы, имеется три основных типа гипоталамических нарушений: эндокринные, обменные и нейровегетативные.

А. М. Вейн (1966) предлагает клиническую классификацию гипоталамических синдромов с выделением первичных и вторичных гипоталамических расстройств. По клиническим проявлениям автор различает следующие формы гипоталамических расстройств: а) нейроэндокринно-обменную; б) вегетативно-сосудистую; в) вегетативно-висцеральную; г) с нарушением терморегуляции; д) гипоталамическую эпилепсию; е) нейро-трофическую; ж) нервно-мышечную; з) нарушение бодрствования и сна; и) псевдоневрастеническую и психопатологическую. Эта классификация наиболее полно отражает многообразие клинических форм гипоталамических поражений. Следует, однако, учитывать, что у гинекологических больных с диэнцефальной патологией чаще всего встречается нейроэндокринно-обменный синдром. Поэтому в дальнейшем мы будем в основном касаться диагностики лишь этого гииоталамического синдрома.

Все специалисты, изучающие гипоталамическую патологию, единодушно отмечают, что до настоящего времени единственно рациональным является клинический путь диагностики поражений гипоталамуса. Как отмечает А. М. Вейн, "характернейшей особенностью поражения подбугорья является сочетание вегетативных, эндокринно-обменных, трофических, психопатологических нарушений у каждого больного". Исходя из этого, при диагностике нейрообменно-эндокринного синдрома необходимо предпринять комплексное исследование состояния эндокринной системы в целом, а также обменных процессов и неврологического статуса.

При обнаружении у больной большинства или нескольких основных компонентов патологических симптомов диэнцефального синдрома можно считать диагноз достаточно точным.

Таким образом, менструальный цикл регулируется сложной нейрогуморальной системой, включающей в себя ЦНС, гипофиз, яичники и органы-мишени.

Многоступенчатый процесс регуляции менструального цикла можно схематически представить несколько более упрощенно, если искусственно выделить несколько "циклов", отражающих изменения в пределах одной системы. Гипоталамический цикл характеризуется тем, что в преоптикохиазматических ядрах гипоталамуса циклически вырабатывается специфический нейросекрет (рилизинг-фактор), регулирующий выделение передней долей гипофиза ФСГ, ЛГ, ЛТГ. Функция гипофиза находится в прямой и обратной связи с гипоталамусом. Циклические преобразования в передней доле гипофиза характеризуются выработкой ФСГ, контролирующего созревание фолликулов и выделение ими эстрогенных гормонов; продукцией ЛГ, способствующей овуляции и развитию желтого тела, а также выделением ЛТГ, который поддерживает функцию желтого тела. Яичниковый цикл характеризуется наличием двух последовательных фаз, первая из которых совпадает с развитием фолликулов и выделением ими эстрогенов. Во второй фазе функционирует желтое тело и преобладает выделение прогестерона. В слизистой оболочке матки также происходят циклические изменения соответственно первой фазе яичникового цикла. Под воздействием эстрогенов в эндометрии происходит пролиферация, во второй фазе цикла прогестерон вызывает секреторные преобразования. Менструация совпадает с десквамацией функционального слоя слизистой оболочки матки и происходит на фоне резкого снижения концентрации стероидных гормонов в крови. В регуляции менструального цикла принимают участие окситоцин, серотонин, простагландины, а также ферментная система гиалуронидаза — гиалуроновая кислота. Окситоцин оказывает непосредственное влияние на оболочку фолликула, мышечные элементы которой под действием окситоцина сокращаются, в связи с чем повышается внутрифолликулярное давление и наступает разрыв оболочки фолликула. Окситоцин действует и на моторную функцию матки. Серотонин и простагландины стимулируют метаболизм и сосудистый тонус матки.

Следовательно, нормальное функционирование половой системы прежде всего обеспечивается поддержанием определенных взаимосвязей, существующих между яичниками, передней долей гипофиза и гипоталамусом. Ведущая роль в сохранении гормонального гомеостаза и в регуляции менструальной функции принадлежит гипоталамусу, в котором осуществляется переключение нервной регуляции в гормональную (Н. А. Юдаев, 1962).

При установившемся менструальном цикле наиболее частой причиной его нарушений являются патологические процессы, возникшие в центральном звене. Наиболее частыми этиологическими факторами, обусловливающими нарушения менструального цикла, являются чрезмерные психические потрясения, нервные заболевания, нарушения питания, авитаминоз, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, патологическое течение беременности и родов, повторные осложненные аборты, инволюционная перестройка гипоталамических центров в климактерическом периоде.

Послеродовые нейроэндокринные заболевания этиологически связаны с осложнениями беременности и родов. Их патогенез определяется нарушениями органического и функционального характера в гипоталамо-гипофизарной системе. Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома складывается не только из последовательного изучения клинических признаков заболевания, но и на основании учета дополнительных специальных исследований, которые позволяют выяснить определенные нарушения в неврологическом статусе, обменных процессах и функциональном состоянии периферических эндокринных желез.

В отличие от других гипоталамических синдромов нейрообменно-эндокринный синдром протекает без "пароксизмов", т. е. без приступообразного ухудшения состояния больного. Неврологический компонент синдрома выявляется путем специального неврологического изучения и методом электроэнцефалографии. Наиболее характерными признаками гипоталамической патологии является нарушение ритма биоэлектрических колебаний. Наряду с альфа-ритмом регистрируются быстрые колебания, нередко сменяющиеся среднемедленными ритмами и вновь переходящими в альфа-ритм. У некоторых больных встречается "плоская" ЭЭГ. Несмотря на большое значение электроэнцефалографического исследования для диагностики гипоталамического поражения, роль этого метода исследования нельзя переоценивать, так как ЭЭГ оказывается измененной лишь у половины больных, страдающих гипоталамическими синдромами.

При изучении жалоб больных следует обращать внимание на эмоциональную сферу, так как больные с нейрообменно-эндокринным синдромом нередко жалуются на снижение интереса к жизни, уменьшение остроты эмоций, снижение работоспособности. Это особенно относится к женщинам, занимающимся умственным трудом. Нейротрофические нарушения чаще всего бывают связаны с нарушениями белкового и минерального обмена. Характерным является наличие стрий розового цвета, возникающих вследствие нарушений трофики кожи. Стрии встречаются у 60—70% таких больных, они бывают обычно узкими, прерывистыми и не имеют багрового или насыщенно-фиолетового цвета. Стрии наиболее характерны для болезни или синдрома Иценко — Кушинга; при диэнцефальной патологии они выражены меньше.

При выявлении обменных нарушений у больных с гипоталамическим нейрообменно-эндокринным синдромом следует иметь в виду, что нарушение функции гипоталамуса отражается на углеводном, жировом, белковом, водно-электролитном обменах. Экспериментальные данные проливают свет на патофизиологию гипоталамических расстройств водно-солевого обмена. Повреждение гипоталамуса доказано при экспериментальном несахарном диабете, а также у людей, погибших от несахарного мочеизнурения. Стойкий или транзиторный несахарный диабет является одним из важных клинических симптомов гипоталамических расстройств. Значительна роль гипоталамуса и в регуляции углеводного обмена. При воздействии на гипоталамус у экспериментальных животных получали явления гипергликемии, сахарного диабета, а также гипогликемии.

В клинической практике для диагностики гипоталамнческих расстройств нашла широкое применение оценка характера гликемической кривой после однократной или двукратной нагрузки глюкозой. С этой же целью применяется глюкозо-преднизолоновый тест. Хотя характер гликемической кривой при большинстве гипоталамических синдромов имеет относительное значение, при нейрообменно-эндокрннном синдроме изменения сахарной кривой встречаются у 75—80% больных. Обычно сахарная кривая имеет гипергликемический характер, а при выраженной форме нейрообменно-эндокринного синдрома может встречаться диабетическая сахарная кривая.

В экспериментальных условиях и в клинике выявлена четкая зависимость между гипоталамическими нарушениями и ожирением. В опытах на животных было показано, что к ожирению чаще всего приводят повреждения вентромедиальных ядер гипоталамуса. В связи с поражением этих ядер ослабляются или прекращаются тормозные влияния на вентролатеральные ядра, являющиеся "пищевым" центром. Это проявляется гиперфункцией пищевого центра, отложением жира и увеличением массы тела. Следует учитывать, что практически при любом ожирении наблюдается гипоталамическая патология. В последние годы пересматривается вопрос о так называемом алиментарном ожирении. Специалисты считают, что в основе почти любого ожирения лежит первичное или вторичное поражение гипоталамических структур. Наряду с ожирением характерным гипоталамическим симптомом является кахексия, возникающая после двустороннего повреждения серого бугра. Многие исследователи отмечают, что после небольшого повреждения гипоталамуса возникает ожирение, в то время как обширное разрушение гипоталамических структур в эксперименте или тяжело и длительно протекающая гипоталамическая патология в клинических условиях вызывает кахексию. При "гипофизарной" кахексии поражается не только гипофиз, но и гипоталамус. Уменьшение массы тела у таких больных обусловлено гипоталамической патологией. В гипоталамусе расположены клеточные центры, принимающие участие в регуляции температуры тела. Поэтому в клинике гипоталамических поражений значительное место занимают нарушения терморегуляции, проявляющиеся внезапным повышением температуры тела.

Таким образом, у больных с нейрообменно-эндокринным гипоталамическим синдромом при клиническом обследовании необходимо выявить нарушения жирового, водно-солевого, углеводного и белкового обменов, а также расстройства терморегуляции.

Эндокринные нарушения у больных с нейрообменно-эндокринным синдромом наиболее отчетливо выступают при анализе функционального состояния некоторых периферических эндокринных желез. Важнейшим для диагностики гипоталамических заболеваний является то, что нарушается функция не какой-либо отдельной периферической эндокринной железы, а нескольких желез.

Гипоталамическая регуляция гонадотропной функции гипофиза, а через него и яичников в настоящее время хорошо изучена.

Экспериментальными исследованиями с разрушением отдельных участков межуточного мозга было показано, что повреждения в области срединного возвышения явились причиной анэструса, гипотрофии матки и яичников у многих видов подопытных животных. Гипотрофия половых желез после повреждения в области срединного возвышения обусловлена отсутствием специфического гуморального воздействия рили-зинг-факторов гипоталамуса на аденогипофиз.

Повреждение передней гипоталамической области вызывает у животных эструс и кистозное изменение яичников. Значение гипоталамических нарушений в клинической практике, в частности, в регуляции и нарушении менструальной функции, показано многими исследователями. Имеется обширная литература, посвященная роли гипоталамуса в регуляции менструального цикла.

Тиреотропная функция аденогипофиза, а следовательно, и функция щитовидной железы также находятся под воздействием межуточного мозга. По-видимому, наиболее важные гипоталамические образования, регулирующие тиреотропно-тиреоидную систему, находятся в передней части серого бугра и в срединном возвышении. При повреждении этих отделов межуточного мозга возникает гипофункция щитовидной железы, несмотря на отсутствие повреждения аденогипофиза. У больных с нейрообменно-эндокринным синдромом функциональное состояние щитовидной железы характеризуется умеренным повышением ее деятельности, при этом у большинства больных выраженные явления гипертиреоза отсутствуют. Основной обмен у больных с нейрообменно-эндокринным синдромом слегка снижен. При изучении обмена йода выясняется, что свободные фракции гормона несколько повышены, тогда как связанные с белком значительно превышают норму.

Имеется много факторов, указывающих на ведущую роль гипоталамуса в регуляции системы гипофиз — кора надпочечников. Доказано, что раздражение гипоталамуса электрическим током активирует функцию гипофиза и коры надпочечников. Некоторые исследователи обнаружили не только стимулирующий эффект гипоталамуса на систему гипофиз — кора надпочечников, но и тормозящее влияние гипоталамуса.

У больных с нейрообменно-эндокринным синдромом при исследовании состояния коры надпочечников обнаруживается умеренная гиперфункция с периодическим повышением выработки свободных и связанных с белком глюкокортикоидов. Клинически гиперфункция коры надпочечников проявляется в ожирении, лунообразной форме лица, плеторе, появлении стрий. Нередко нейрообменно-эндокринный синдром называют диэнцефальным синдромом, протекающим по типу болезни Иценко — Кушинга.

Таким образом, для гипоталамических синдромов характерны наличие полисимптомных проявлений, полигландулярных нарушений и нарушение многих обменных процессов.

Список литературы [показать] Акишина Н. И., Тихонова О. П. Электроэнцефалограмма при болезни Шихана.— В кн.: Физиология и патология эндокринной системы. Харьков, 1965, с. 29—31. Алешин Б. В. Регуляция гипофизарных функций, гипоталамо-гипофизарный комплекс. Руководство по эндокринологии. М., "Медицина", 1973. Арсеньева М. Г. Кольпоциюлогические исследования в диагностике и терапии эндокринных гинекологических заболеваний. Л., "Медицина", 1973. Борисова Ю. Ф. О половом развитии школьниц г. Москвы.— "Акуш. и гин.", 1964, № 5, с. 105. Бохман Я. В. Рак тела матки. Кишинев, "Штиинца" 1972. Васюкова Е. А. Руководство по клинической эндокринологии. М., Медгиз, 1958. Вейн А. М. Вопросы клиники, классификации и диагностики гипоталамических расстройств,— В кн.: Физиология и патофизиология гипоталамуса. М., 1966, с. 280—283. Вихляева Е. М. Климактерический синдром и его лечение. М., "Медицина", 1966. Вундер П. А. Процессы саморегуляции в эндокринной системе. М., "Медицина", 1965. Гельман Г. Т. Диэнцефальные синдромы.— В кн.: Основы эндокринологии. Минск, 1967. Гинекологическая эндокринология. Под ред. К. Н. Жмакина. М., "Медицина", 1976,— Авт.: К. Н. Жмакин, Е. М. Вихляева, М. Н. Кузнецова, И. А. Мануйлова. Гинекологическая эндокринология. Киев, "Здоров’я", 1976.— Авг.: Я. П. Сольский, В. П. Михедко, Т. Д. Фердман, А. Л. Борин. Гинчерман Е. 3. Динамика формирования болезни Иценко—Кушинга. В кн.: Современные вопросы эндокринологии. М., 1975, с. 55—65. Гращенков Н. И. Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии. М., "Наука", 1964. Гращенков Н. И. Гипоталамус.— В кн.: Физиология и патофизиология гипоталамуса. М., 1966, с. 9—14. Грицкевич В. Н., Гельман Г. Т. К клинике синдрома Chiari — Frommel.— "Акуш и гин.", 1965, № 2, с. 133—134. Давыдов С. Н. Синдром Шихана.— "Акуш. и гин.", 1961, № 1, с. 88—89. Давыдов С. Н. Негормональное лечение расстройств менструальной функции и климактерия. Л., "Медицина", 1974. Давыдов С. Н., Нейсонова Г. К. Галакторея, сочетающаяся с аменореей (синдром Киари — Фроммеля).— "Акуш. и гин.", 1966, № 2, с. 68—70. Дильман В. М. Эндокринологическая онкология. Л., "Медицина", 1974. Добржанская А. К. Электроэнцефалографическое отражение корково-подкорковых взаимоотношений при некоторых церебрально-гипофизарных заболеваниях.—В кн.: Физиология и патофизиология гипоталамуса. М., 1966, с. 181 —184. Железное Б. И. О некоторых гиперпластических процессах эндометрия.— "Акуш. и гин.", 1973, № 5, с. 1. Иценко Н. М. К клинике и патогенезу церебральных вегетативных синдромов в связи с учением о межуточно-гипофизарной системе. Воронеж, 1946. Кахана М. С. Патофизиология эндокринной системы. М., "Медицина", 1968. Краков В. А. Синдром Иценко — Кушинга. М., Медгиз, 1963. Крымская М. Л. Клиника ановуляторных нарушений менструальной функции. Автореф. дис. докт. М., 1968. Кузнецова М. Н. Предменструальный синдром.— В кн.: Гинекологическая эндокринология. М., 1976, с. 275. Кузьмина Т. И. О состоянии здоровья женщин, перенесших в родах острую массивную кровопотерю, осложнившуюся шоковыми и терминальными состояниями.— "Акуш. и гин.", 1966, № 9, с. 52—56. Лазарев Н. И. Экспериментальные модели эндокринных гинекологических заболеваний. М., "Медицина", 1976. Латаш Л. Г1. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. М., "Наука", 1968. Лейтес С. М. Патологическая физиология гипоталамо-гипофизарной системы.— В кн.: Многотомное руководство по патологической физиологии. М., 1966. Мандельштам А. Э. Семиотика и диагностика женских болезней. Л., "Медицина", 1976. Мануйлова И. А. Гормональные особенности у женщин после субтотальной резекции яичников.— "Сов. мед.", 1970, № 5, с. 88. Мануйлова И. А. Нейро-эндокринные изменения при выключении функции яичников. М., "Медицина", 1972. Основы эндокринологической гинекологии. М., "Медицина", 1966.— Авт.: К. Н. Жмакин, Е М. Вихляева, М. Н. Кузнецова, И. А. Мануйлова, С X. Хакимова Паша С. П. Нарушения нейро эндокринной регуляции у женщин, перенесших массивные кровопотери в родах.— "Акуш. и гин.", 1966, № 5, с. 28—33. Поленов А. Л. Гипоталамическая нейросекреция. Л., "Наука", 1968. Раскин А. М. Болезни гипофиза и диэнцефало-гипофизарной системы.— В кн.: Руководство по внутренним болезням. Т. 7, М., 1966. Рафалькес С. Б. Синдром Шихана (Sheehan) — "Акуш. и гин.", 1961, № 1, с. 83—88. Розовский И. С., Бахарев В. А., Трепаков Е. А. Значение медикогенетических исследований для профилактики перинатальной патологии, обусловленной заболеваниями, наследуемыми сцеп-ленно с полом.— "Акуш. и гин.", 1976, № 12, с. 24. Савченко О. Н. Гормоны яичника и гонадотропные гормоны. Л., "Медицина", 1967. Серебров А. И. Рак матки. Л., "Медицина", 1968. Серов В. Н. О послеродовой гипоталамо-гиггофизарной недостаточности.— "Вопр. охр. матер, и дет.", 1970, № 1, с. 36—40. Серов В. Н. Послеродовые нейро-эндокринные заболевания.— "Акуш. и гин.", 1970, № 2, с. 46—51. Серов В. Н. Диагностика и лечение послеродовых нейро-эндокринных заболеваний.— "Акуш. и гин.", 1973, № 4, с. 35—38. Серов В. Н., Силантьева Т. В., Яковлева Т. А. Значение определения гонадотропной функции гипофиза у женщин с послеродовыми нейро-эндокринными заболеваниями.— "Акуш. и гин.", 1975, № 9, с. 60. Старкова Н. Т., Писарская Н. В. Диагностика и лечение послеродовой гипоталамо-гипофизарной недостаточности,— "Акуш. и гин.", 1966, № 5, с. 25—27. Степанян-Тараканова А. М., Голубева Л. Я., Зикеева В. К. Роль нервной системы в патогенезе различных форм ожирения и изменение ее под влиянием лечебного питания.— "Пробл. эн-докринол.", 1958, № 4, с. 52—64. Тараканов Е. И. Нейросекреция в норме и патологии. "Медицина", М., 1968. Толстых А. С. Отдаленные последствия массивных кровопотерь и шока в родах.— "Акуш. и гин.", 1967, № 2, с. 69—71. Хейфец С. Н. О "маточной" форме синдрома аменореи-галактореи,—"Акуш. и гин.", 1975, № 3, с. 47. Шахновская В. Ф., Бухман А. И. О состоянии внутренних женских половых органов при болезни Иценко — Кушинга и диэнцефальном синдроме, протекающем по типу болезни Иценко— Кушинга.— "Акуш. и гин.", 1967, № 3, с. 40—44. Шефер Д. Г. Диэнцефальные синдромы. М., Медгиз, 1962. Шошин М. М. Течение и исход беременности и родов при синдроме Иценко — Кушинга.— "Акуш. и гин.", 1961, № 5, с. 78—81. Юдаев Н. А., Афиногенова С. А. Изменение функций надпочечников кроликов под влиянием введения кортизола, АКТГ и салицилата натрия,—"Пробл. эндокринол.", 1960, № 1, с. 19—24. A syndrome distinct from acromegaly, characterized by spontaneous Lactation amenorrhea, and low follicle, stimulating hormone excretion,— "J. clin. Endocr., 1951, v. 11, p. 337—352.— AuL: A. Forbes, P. Henneman, G. Grisweld, F:. Albright. Arronet G., Arrata W. Dysfunctional uterine blaeeding. A Classification.— Obstet. and Gynec., 1967, v. 29, p. 97. Atlante G. Sulla obesita puerperale.— "Clin. Obstet. Ginec.", 1959, v. 61, p. 250—268 Christiansen E. A case of Chiari — Frommel’s syndrome.— "Acta endocr.", 1957, v. 24, p. 407. Cushing H. Dyspituitarism 20 years later with special consideration of pituitary adenomas.— "Arch, intern. Med.", 1933, v. 51, p. 487—493. Dan S., Leovey M. Beitrag zur Klinik der postpartum entstehenden hypophysardiencephalen KranUheitsbilder.— "Endekrinologie", 1958, Bd 36, S. 1 — 13. Decio R., Centaro A., Mangione P. Emorragia e shock nei postpartum e deficit ipofisario.— Riv. Ostet. e. Ginec., 1956, v. 11, p. 1—6. Diuglas R. Influence of obesity in pregnancy.— "Med. Clin. N. Amer.", 1951, v. 35, p. 733—736. Finke L. Postpartale Erkrankungen endokriner Drusen.— "Med. Klin.", 1957, Bd 52, s. 314—318. Flerko B., Bardos V. Zwei vershiedene Effekte experimenteller La-sion des Hypothalamus auf die Gonaden.—"Acta Neuroveg. (Wien)", 1959, Bd 20, s. 248—262. Florian J., Wurterle A. Das klinische Bild der partlellan postporta-len Hypophysenvorderlappen — Insufizienz.— "Munch, med. Wschr.", 1956, Bd 98, S. 1313—1317. Fobe H. Le Syndrome de Sheehan.— "Ther. Umsch.", 1961, v. 3, p. 90—101. Further evidence for the identity of hypothalamic areas controlling ovulation and lactation in the rabbit.— "Endocrinology", 1963, v. 73, p. 338—344. (Grollman А.) Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы. Пер. с англ. М., "Медицина", 1969. (Hegglin R.) Хегглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Пер. с нем. М., "Медицина", 1965. Hender P. On the effect of long-acting corticotrophin preparations.— "Acta endocr.", 1963, v. 43, p. 499—509. Hender P., Rerup Ch. Adrenocortical activity following corticotropin injection at low adrenal ascorbic acid level.—"Acta endocr.", 1962, v. 41, p. 219—226. Hershberg C., Creef A. Le role de l’infection genitale dans l’etiologie aes obesites du postpartum.— "С. R. Soc. Franc. Gynec.", 1952, v. 22, p. 29—33. Hohlweg W., Laschet U. Un the problem of the effect of cortisone and corticotropin on the pituitary-adrenocortical system.— "Acta endocr.", 1959, v. 32, p. 437—446. Holub D., Kitay J., Jailer 1. Effects of exogenous adrenocorticotropic hormone upon pituitary ACTH concentration after prolonged cortisone treatment and stress.— "J. clin. Invest.", 1959, v. 38, p. 291—298. Jahr — Sonnenfeld T. The treatment of functional menstrual disorders by diet.— "Gynaecologia", 1957, v. 143, p. 129. Kleine H. Neues zur Kenntnis der Entstehungs bedingungen der postpartalen Fettsucht.— "Zbl. Gynak.", 1958, Bd 80, s. 21—38. Klintek R. Sympozyum poswiecone "Oksytocynie i jej analogo-nom" (Krakow, 6—7 Qrudnia, 1962).— "Ginek. pol.", 1964, v. 35, p. 276; 290; 298; 302. Klimek R., Matuszewski H., Zdebski L. Odlegle poporodowe zabur-zenia endokrynologiezne.— "Ginek. pol.", 1964, v. 35, p. 251— 256. Lacomme M. Pratique obstetricale. T. 1—2. Paris, Masson, 1960. Lambotte L., Rostans P. Le Choc toxi-infectieux.-"Acta chir. belg.", 1973, v. 72, p 141—236. Liddl G., Island D., Rinfret A., Forsham P. Factors enhancing response of human adrenal to corticotropin: is there adrenal growth factor? — "J. clin. Endocr.", 1954, v. 14, p. 839—859. Malarkey W., Jacobs L., Daughaday W. Levodopa supperession of prolactin in nonpuerperal galactorrhea.— "New Engl. J. Med.", 1971, v. 285, p. 1160. McCann S., Friedman H. The effect of hypothalamic lesions of the secretion of luteotrophin.— "Endocrinology", 1960, v. 67, p. 597—608. McKay D., Merrill S., Weiner A. The pathologic anatomy of eclampsia, bilateral renal cortical necrosis, pituitary necrosis, generalized Schwartzman phenomenon.— "Amer. J. Obstet. Gynec.", 1953, v. 66, p. 507—539. Mendel E. Chiari—Frommel syndrome.— "Amer. J. Obstet. Gvnec " 1946, v. 51, p. 889—892. Милку Шт. Терапия эндокринных заболеваний. Бухарест, Изд-во Акад. соц. республики Румынии, 1962. Mori N. Clinical studies on obese women.—"J. Japan. Obstet Gyn Soc.", 1962, v. 9, p. 305—306. Mot in J., Petit P., Bouletreau P., Latayet J. Etude hemodynamique du choc septique.—"Nouv. Presse med.", 1974, v. 3, p. 1481 — 1485. Murdoch R. Sheehan’s syndrome.—"Lancet", 1962, v. 1, n 1327— 1329. Netter A., Netter—Lampert A. Maladie de Sheehan.—"Gaz. med Franc.", 1965, v. 72, p. 3605—3612. Rakoff A., Cantarow A., Paschkis K. Cushing’s syndrome. 2 cases treated with stilbestrol.— "J. clin. Endocr.", 1941, v. 1, p. 912— 915. Randall J., Goddard W. A study of 532 cases of endometrial carcinoma.—"Surg. Gynec. Obstet.", 1956, v. 103, p. 231—238. Richardson J. The treatment of maternal obesity.—"Lancet", 1952 v. 4, p. 1525—1530. Robertson J. Glinski and the aethiology of Simmonds disease.— "Brit. med. J.", 1951, N 4712, p. 912—918. Roland М., Veprovsky E., Linhart P:. The use of various endocrine preparations in the suppression of lactation.— "Amer. J. Obstet. Gynec.". 1955, v. 70, p. 1004—1009. Sampson М., Rose E., Herbert E. Solitary (monotropic) thyrotropin dificiency with secondery hypothyroidism: observations on response to thyrotropin growth hormone and sodium — L — thyroxin.—"Amer. J. Med.", 1954, v. 17, p. 871—879. Sheehan H. The frequency of post-partum hypopituitarism.— "J. Obstet. Gynec. Brit. Cwlth.", 1965, v. 72, p. 103—111. Sheehan H. Klinische Aspecte des Hypopituitarismus.— "Z. ges inn Med.", 1967, Bd 22, s. 785—789. Sheehan H., Staenfield J. The pathogenesis of post-partum necrosis of the arterior lobe of the pituitary gland.— "Acta endocr" 1961, v. 37, p. 479—510. Smith C., Howard R. Variations in endocrine gland function in postpartum pituitary necrosis.—"J. clin. Endocr.", 1959 v 19 p. 1420—1426. Staemmler H. Practiche Endokrinologie und Hormontherapie nich-tendokriner Erkrankungen. Stuttgart, 1964. Statistikai adatok a Sheehan Syndroma kerdeschez.— "Magy. Noorv. Lap.", 1963, v. 26, p. 65—71. Aut.: J. Gati, D. Nagv S. Domany, L. Matz. (Teter J.) Тетер E. Гормональные нарушения у мужчин и женщин. Пер. с польск. Варшава, Польское, гос. мед. изд-во. 1968 Way S. The aethiology of carcinoma of the body of the uterus.— "J. Obstet. Gynaec. Brit. Emp.", 1954, v. 61, p. 46—58. Предисловие Глава I. Общие сведения о нейрогуморальной регуляции менструального цикла. Классификация расстройств менструальной функции. Диагностика гипоталамических синдромов Глава II. Классификация и этиология послеродовых нейроэндокринных заболеваний Состояние здоровья женщин, перенесших акушерское кровотечение Состояние здоровья женщин, перенесших нефропатию или эклампсию Состояние здоровья женщин, перенесших септический аборт Глава III. Послеродовая недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы (гипопитуитаризм, пангипопитуитаризм, синдром Шиена) Клиническая картина

Диагностика Лечение Глава IV. Послеродовой диэнцефальный синдром, протекающий по типу болезни Иценко—Кушинга Клиника Патогенез Диагностика Лечение Глава V. Синдром послеродовой аменореи — галактореи (синдром Киари—Фроммеля) Клиника Диагностика Лечение Глава VI. Сравнительная характеристика послеродовых нейроэндокринных заболеваний