|
|
Глава 7. Классификация и дифференциальная диагностика желтух у беременных
Желтуха у беременных - общий симптом для различных по этиологии заболеваний. Преобладающий удельный вес среди последних ВГ не дает оснований
оставлять без внимания иные многочисленные причины нарушения пигментного обмена у беременных.
Учет этой разнообразной патологии, объединяемой лишь формально сходным признаком желтухи, и своевременная дифференциальная диагностика относятся к необходимым
условиям успешной организации рациональной индивидуализированной терапии. Эти предпосылки и накопленные фактические данные позволяют представить классификацию
желтух у беременных [Фарбер Н. А., 1959-1970], которая приводится ниже с уточнениями и дополнениями.
7.1. Классификация желтух у беременных
- Первая группа. Присоединение к беременности гепатотропной инфекции, обусловленной:
- вирусами (ГА, ГВ, ГД, ВГНАНВ, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, желтой лихорадки, ВИЧ);
- спирохетами (лептоспирозы, сифилис);
- бактериями (паратифозные палочки, иерсинии, сальмонеллы);
- простейшими (малярия, амебиаз)
- Вторая группа. Присоединение к беременности желтух в результате воздействия различных факторов, не обусловленных гепатотропной инфекцией и состоянием
беременности:
- механических (холелитиаз, холециститы, неоплазмы) ;
- обменных (ожирение, гипертиреоз и т. д.);
- токсических (медикаментозных, профессиональных и др.);
- септико-токсических (сепсис);
- гемолитических (приобретенные и врожденные гемолитические желтухи различного типа)
- Третья группа. Желтухи, обусловленные собственно патологией беременности:
- чрезмерная рвота беременных;
- холестатический гепатоз беременных;
- поздний токсикоз беременности с почечно-печеночным синдромом при:
- пиелитах беременных;
- нефропатиях беременных;
- острый жировой гепатоз беременных.
Первая группа включает этиологические факторы, действующие независимо от состояния беременности, которая отягощает течение вызванных ими заболеваний. В наших
условиях эта группа представлена в большинстве случаев вирусными гепатитами. Вторая группа состоит из заболеваний неинфекционной природы, достаточно распространенных
и вне беременности, хотя последняя часто способствует их возникновению и обострению. Третья группа принципиально отличается от первых двух прямой связью желтухи с
патологией беременности, хотя определенная предрасположенность печени и желчевыводящих путей к патологическим реакциям здесь может предшествовать беременности.
Материалы, приведенные в предыдущих главах, посвящены заболеваниям первой группы, на долю которых в наших наблюдениях приходится 57,1 % всех желтух у беременных.
Ниже рассматриваются желтухи у беременных, относящиеся ко второй и третьей группам.
7.2. Желтухи, не обусловленные гепатотропной инфекцией и состоянием беременности
Вторая группа. Несмотря на то, что заболевания, отнесенные к этой группе, значительно отличаются от вирусных гепатитов и токсикозов беременности, среди
госпитализированных в нашу клинику такие больные составили 16,0 % по отношению ко всем беременным, направленным с диагнозом вирусного гепатита. Среди этих больных
преобладают холециститы и холелитиаз, токсические гепатиты, гемолитические желтухи, сепсис и т. д.
Воспалительные заболевания желчевыводящей системы (холециститы, холелитиаз и др.) возникают у женщин значительно чаще (по С. П. Федорову - в 6,5 раза), чем у
мужчин; эта "привилегия" особенно выражена у рожавших женщин, чем подчеркивается предрасполагающее влияние беременности. Как правило, первичное проявление или
обострение этих заболеваний относилось у наблюдаемых нами больных ко второй половине беременности. При этом весьма умеренная желтуха в клинической картине болезни
отступала на задний план по сравнению с более или менее выраженным болевым синдромом и признаками обструкции; если уровни трансфераз при этом повышались (обычно
весьма умеренно), то эти изменения оказывались кратковременными и преходящими; более закономерным являлось существенное повышение уровней щелочной фосфатазы, ГГТП
и холестерина. Дуоденальное зондирование в поздние сроки беременности, когда чаще всего возникают или обостряются холециститы, связано с рядом дополнительных
трудностей и плохой переносимостью. К тому же пузырный рефлекс у этих больных получить нелегко, а корригировать положение оливы под контролем рентгеноскопии
недопустимо. Более перспективным у таких больных является дополнительное обследование с помощью ультразвуковых установок.
Свойственные холециститам вторичные изменения со стороны поджелудочной железы отмечались нами редко в наиболее тяжелых случаях, сопровождавшихся стойкими
опоясывающими болями и повышением уровня диастазы в моче. Такие больные нуждаются в крайне нежелательных при беременности "голодных днях" и внимательном наблюдении
совместно с хирургом для учета показаний, при которых хирургические вмешательства становятся неизбежными. В большинстве случаев лечебная тактика при холециститах у
беременных может быть ограничена строгой диетой и назначением желчегонных средств. Соматический прогноз холециститов у беременных в общем благоприятный. Спонтанная
недонашиваемость отмечается только в 6,3 % случаев.
Токсические гепатиты в условиях прогресса промышленной, сельскохозяйственной и бытовой химии, а также увлечения новыми лекарственными средствами становятся все
более актуальными, в том числе при беременности. Не всегда удается быстро и легко отграничить эти заболевания от ВГ, поскольку обе сравниваемые ситуации
характеризуются паренхиматозным гепатитом. В дифференциальной диагностике важную роль играют клинико-биохимические признаки холестаза у больных токсическими
гепатитами и специфические маркеры при ВГ. Менее ценным подспорьем в разграничении этих заболеваний обычно оказывается анамнез: по ряду соображений женщина в случаях
медикаментозных отравлений или лекарственных перегрузок (пахикарпин, аминазин, люминал и др.) не только не торопится сообщить врачу недостающую информацию, но
нередко тщательно скрывает ее. Совокупность объективных клинико-биохимических и вирусологических показателей позволяет и в таких случаях установить достоверный
диагноз и природу желтухи, соответственно которой строится терапевтическая и акушерская тактика.
Гемолитические желтухи у беременных протекают без печеночной интоксикации. Желтушность покровов незначительная или умеренная (полностью подтверждается
афоризм старых авторов: "больше желтая, чем больная"). Билирубин в крови непрямой, желчные пигменты и уробилин в моче обычно не обнаруживаются. Увеличение селезенки
более характерно, чем гепатомегалия, при этом селезенка отличается плотностью. Снижение осмотической резистентности эритроцитов отмечается лишь при внутрисосудистом
типе гемолиза. Увеличение селезенки отражает внесосудистый гемолиз и сопровождается более или менее выраженными явлениями гиперспленизма. Клиническая ремиссия
достигается после приема небольших доз преднизолона.
Конституциональные желтухи (энзимопатические, наследственные) у беременных встречаются нечасто. Характерно отсутствие гемолитического синдрома при
повышении уровня непрямого билирубина в крови. Желтуха выражена незначительно, но держится более или менее стойко с юношеских лет, временами усиливаясь под влиянием
различных неблагоприятных факторов (переутомление, охлаждение и др.). Подобные лица больными себя не считают. У врача нет оснований опасаться за их судьбу, так как,
кроме конституциональной слабости билирубинвыделительной функции печени, никаких признаков патологии печени выявить не удается. Течение болезни во время беременности
благоприятное, в медикаментозной терапии необходимости нет. Акушерский прогноз благополучный, в дополнительных вмешательствах нужды нет.
Сепсис столь богат клиническими проявлениями и так мало сходен с ВГ, что смешение диагнозов встречается лишь в тех редких случаях, когда акушер при первых
признаках желтухи страшится только ВГ, упуская возможную роль множества этиологических факторов.
В наших наблюдениях сепсис всегда являлся результатом криминального аборта или попытки его проведения. Хорошо известная клиническая картина септических абортов
не нуждается в детализаиии. Появление желтухи у подобных больных не относится к исключительным симптомам. Ее происхождение в зависимости от бактериальной флоры
может определяться различными факторами - гемолитическим, токсическим или их сочетанием. Весьма своеобразное развитие желтухи нам приходилось наблюдать при
анаэробном сепсисе: яркая (с вишневым оттенком) желтуха развивается столь бурно и внезапно, что больная может указать даже час ее возникновения. В результате
массивного внутрисосудистого гемолиза довольно быстро развивается анемия, присоединяется почечно-печеночный синдром с олиго- или анурией и уремией. Лихорадка не
всегда выступает на первый план; билирубинемия почти целиком определяется непрямым билирубином, трансферазы в начальной стадии реагируют слабо. Подобный вариант
желтухи у беременных представляет редкость, но помнить о них следует.
7.3. Желтухи, обусловленные беременностью
7.3.1. Желтухи при ранних токсикозах беременности, особенно при чрезмерной рвоте беременных, давно известны в акушерстве. В последние годы, когда
ВГ получили широкое распространение, а страх перед заносом инфекции в родовспомогательное учреждение превысил возможности критического анализа клинико-биохимических
проявлений болезни, такие беременные обычно сразу исчезают из поля зрения акушеров-гинекологов, которые стремятся сразу поместить их в инфекционный стационар.
Между тем в подобных ситуациях имеются надежные дифференциально-диагностические критерии, позволяющие весьма быстро решить вопрос о том, идет ли речь только о
патологии беременности или о присоединившейся вирусной инфекции.
Совокупность современных возможностей целесообразно рассмотреть после анализа частного, но весьма типичного клинического наблюдения
[показать].
Больная Е. В. Г., 34 лет, слесарь, госпитализирована 15.05.87 г. переводом из роддома, диагноз - вирусный гепатит, беременность
11-12 нед, угроза выкидыша, токсикоз первой половины беременности.
Настоящая беременность седьмая. Первые пять беременностей (1976-1980) сопровождались тяжелым ранним токсикозом и завершались медицинскими абортами;
шестая беременность закончилась первыми срочными родами, сопровождавшимися родовой слабостью, потребовавшей наложения щипцов. Ребенок здоров. Беременность
седьмая: последние менструации 20.2.87 г. С 20.4.87 г. ежедневно многократная рвота, по поводу которой сначала лечилась дома, а с 11.5 по 15.5.87 г. - в
роддоме, где получала триоксазин, но-шпу, свечи с папаверином, микрофоллин, спленин, аскорутин, внутривенно капельно растворы глюкозы с инсулином, гемодез,
прогестерон. Лечение положительного действия не оказывало, состояние ухудшалось - в моче появился ацетон, одновременно отмечено ее потемнение и появление
субиктеричности склер, в связи с чем заподозрен ВГ. В эпидемиологическом анамнезе контакты с инфекционными больными, а также парентеральные вмешательства
на протяжении последнего полугодия исключены. Состояние при госпитализации средней тяжести, кожа чистая, склеры субиктеричные. Со стороны сердца и
легких - без особенностей. Живот мягкий, безболезненный, нижний край печени пальпируется на 1,5 см ниже реберной дуги, селезенка не увеличена Симптом
Пастернацкого отрицательный. Со стороны ЦНС - без отклонений от нормы.
Предварительный клинический диагноз - ранний токсикоз беременности, ВГ исключен. Этот диагноз подтвержден следующими лабораторными исследованиями: в моче
повторно обнаружен ацетон; в сыворотке крови билирубин общий 50 мкмоль/л (прямой - 22 мкмоль/л. непрямой - 28 мкмоль/л); АсАТ - 121 и АлАТ - 206
мкмоль/мин·л соответственно; тимоловая проба 15 ед., сулемовая проба 2,2 мл; белок общий 78 г/л, альбумины 63,3 %; α1 5,0 %;
α2 6,7 %, β 8,3 %, γ 16,7 %. HBsAg в крови не обнаружен (РПГ, РОПГА).
Попытки в ближайшие дни добиться лечебного эффекта от применения средств консервативной терапии к положительным результатам не привели, рвота не
прекращалась, ацетон в моче не исчезал, что явилось показанием к прерыванию беременности. Медицинский аборт произведен 19.5.87 г., после чего сразу
прекратилась рвота, нормализовались анализы мочи и крови, быстро исчезла субиктеричность склер.
Если дополнить это частное наблюдение совокупностью накопленных нами материалов, представляется возможным обобщить дифференциально-диагностические
признаки для разграничения желтух при ВГ и чрезмерной рвоте беременных (табл. 13).
Таблица 13. Дифференциальная диагностика между вирусными гепатитами и чрезмерной рвотой беременных |
Клинические признаки и биохимические показатели |
Вирусные гепатиты |
Чрезмерная рвота беременных |
Цикличность в развитии болезни | Характерна | Нет |
Связь с состоянием беременности | Косвенная | Прямая |
Преджелтушный период: |
рвота многократная | Только при фульминантном течении | Закономерна |
продолжительность | Дни | Недели (месяцы) |
потеря массы тела | Нет | Характерна |
самочувствие в интервалах между рвотными актами | Интоксикация | Удовлетворительное |
снижение аппетита | Характерно | Нет |
суставные боли | При ГВ | Нет |
повышение температуры | При ГА | Не характерно |
Желтушный период: |
желтуха | Соответствует тяжести ВГ | Слабая (субиктеричность) |
интоксикация | Характерна | Нет |
признаки обезвоживания | Нет | Характерны |
увеличение печени | Характерно | Нет |
увеличение селезенки | Характерно | Нет |
Биохимические отклонения: |
ацетон в моче | Нет | Типично |
повышение АсАТ и АлАТ | Типично | Незначительное |
билирубинемия | Выражена | Небольшая |
Гистоморфологические изменения в печени | Гепатит | Гепатита нет, мелкокапельное ожирение |
Вирусологические данные: |
специфические маркеры ГА, ГВ, ГД в крови | Закономерны | Нет |
Необходимо обратить внимание на следующие опорные дифференциально-диагностические критерии, приведенные в комментариях к сводной табл. 13.
Цикличность в развитии ВГ с закономерной сменой последовательных стадий болезни - свойство инфекционного процесса, ее не бывает при чрезмерной рвоте
беременных.
Связь с состоянием беременности при ВГ косвенная, при чрезмерной рвоте беременных - прямая. Это положение подтверждается не только природой и сущностью
патологического процесса, но и эффектом медицинского аборта - при ВГ он обычно связан с более или менее выраженным ухудшением самочувствия и состояния
больной; при раннем токсикозе беременности сразу наступает закономерное улучшение.
Рвота, в том числе многократная, может явиться общим симптомом для сравниваемых заболеваний, однако при внимательном сопоставлении выявляются
существенные различия, весьма важные для дифференциального диагноза. Упорная многократная рвота может быть и при ВГ с наиболее тяжелым течением и очень
резкой печеночной интоксикацией; в противоположность этому при раннем токсикозе беременности (до того, как наступит стадия необратимых изменений) нет
признаков тяжелой интоксикации; в "светлых промежутках" между рвотными актами беременная чувствует себя неплохо, ей хочется есть, но она опасается еды,
чего не бывает при ВГ.
Следующим важным разграничительным признаком является продолжительность неукротимой рвоты: при ВГ она через 2-3 дня завершается катастрофическими
изменениями в печени с развитием прекоматозного или коматозного состояния; при раннем токсикозе беременности она продолжается не днями, а неделями (иногда
и месяцами) без бурного темпа изменения общего состояния.
Существенным дифференциально-диагностическим признаком является изменение массы тела, которая при ВГ существенно не нарушается, а при раннем токсикозе
беременности развивается заметное похудание ("юбку приходится ушивать") с потерей за сравнительно короткий период до 10 кг и более.
Суставные боли и кожные высыпания, характерные для ГВ, а также свойственная ГА острая лихорадочная реакция не встречаются при раннем токсикозе беременных.
В отличие от ВГ желтуха у таких больных выражена слабо, возникает она обычно на фоне анемии и отличается бледными оттенками, при сниженном тургоре кожи вместе
с другими признаками обезвоживания, что не характерно для ВГ.
Гепатолиенальный синдром, выраженный при ВГ, у больных с ранним токсикозом беременности отсутствует.
Из многочисленных обменных нарушений при раннем токсикозе беременных наиболее характерной является ацетонурия, которая у больных с ВГ (без сопутствующего
сахарного диабета) никогда не развивается. Что же касается повышения в сыворотке крови АсАТ и АлАТ, то оно может полностью отсутствовать или быть слабо выраженным
у таких больных. Протеинограмма, осадочные пробы, уровень протромбина в крови обычно не нарушаются.
Особого внимания заслуживают гистоморфологические изменения в печени при чрезмерной рвоте беременных. В старых акушерских руководствах утверждается, что у таких
больных может развиться печеночная кома на почве массивного некроза печени. Многолетний клинический опыт и результаты исследований пунктатов печени в отдельных
случаях, а также совокупность последней информации, накопленной в современной литературе, свидетельствуют о том, что подобная ситуация возможна лишь при смешении
диагнозов раннего токсикоза беременности и ВГ или при сочетании этих заболеваний. В пунктатах печени при раннем токсикозе беременных признаков гепатита нет -
встречаются лишь явления мелкокапельного ожирения, свойственные эндогенной алиментарной недостаточности. У таких больных не выявляются специфические маркеры
вирусных гепатитов.
Таким образом, наиболее тяжелые формы раннего токсикоза беременных, обозначаемые как "чрезмерная рвота беременных", представляют собой в клинико-патогенетическом
отношении сложный синдром обменных расстройств, обусловленных больше нарушением регуляторных механизмов (вероятно, диэнцефальных и эндокринных), чем повреждением
"исполнительных органов". По крайней мере среди этих последних печень в общем участвует лишь несколько больше, чем при беременности вообще, но признаков гепатита
(клинических, биохимических, морфологических, вирусологических) выявить не удается. По-видимому, в далеко зашедших и крайне запущенных случаях в печени может
наступить жировое перерождение, обусловленное главным образом голодом.
Из этой клинико-патогенетической характеристики раннего токсикоза беременных следует, что терапевтические и особенно акушерские вмешательства в этих случаях
должны принципиально отличаться от таковых при ВГ. Лечебные мероприятия, направленные на устранение печеночной недостаточности, при раннем токсикозе не нужны.
Появление желтухи, особенно в сочетании с ацетонурией, является абсолютным показанием к госпитализации с применением различных режимных и медикаментозных
воздействий, направленных на успокоение женщины и на устранение обменных расстройств - прежде всего глубокого извращения водно-солевого обмена. Во избежание
развития хлорипривной уремии показано внутривенное вливание 10 % раствора хлорида натрия, приносящего всегда более или менее выраженное облегчение. Необходимо
обеспечить подвоз жидкости парентерально и не допускать длительного голодания беременной.
При отсутствии заметного эффекта от интенсивной консервативной терапии в течение ближайших дней таким больным показано искусственное прерывание беременности,
которое обеспечивает сразу полное прекращение рвоты и возможность быстрого полного выздоровления. Уместно повторить, что и в этом кроется принципиальное различие
в акушерской тактике при сопоставляемых заболеваниях - медицинский аборт при раннем токсикозе беременных, устраняя причину, сразу ведет к выздоровлению; такое
же вмешательство при ВГ в разгар болезни может ухудшить ее течение и прогноз.
7.3.2. Холестатический гепатоз беременных. Особая группа желтух в поздних сроках беременности со своеобразным симптомокомплексом, складывающимся
из признаков неполной внутрипеченочной закупорки с длительным интенсивным кожным зудом при едва выраженной желтухе без нарушения общего состояния, в последние годы
выделяется нами под названием холестатический гепатоз беременных (ХГБ). Прежде мы обозначали его более громоздко - поздний токсикоз беременности с печеночным
синдромам [Фарбер Н. А., 1956-1970]. В зарубежной литературе он имеет разные синонимы: в немецкой - 1 diopatiische Schwangerschaft-sgelbsucht [Gulzow М.,
Teichman W., 1966], в скандинавской - Jaundis in late pregnancy [Thorling L., 1955], в англо-саксонской - Recurrent jaundis in pregnancy [John G., 1956], во
французской - Hepatitis benignes de la grossesse [Perreau P., 1961].
Характеристике клинико-патогенетических особенностей и дифференциально-диагностических критериев этого своеобразного синдрома полагаем целесообразным
предпослать конкретное клиническое наблюдение
[показать].
Больная М. Т. А., 22 лет, травильщица, госпитализирована 4.1.80 г. в удовлетворительном состоянии с жалобами на интенсивный кожный
зуд, желтуху, темную мочу, светлый кал. Общей слабости, нарушений аппетита нет. Первая беременность в III триместре сопровождалась таким же интенсивным
кожным зудом и небольшой желтухой; в женской консультации был заподозрен ВГ, госпитализирована в нашу клинику 26.4.78 г. для дополнительного обследования
и лечения. Предположение о ВГ отвергнуто, диагностирован ХГБ; 7.5.78 г. в нашем акушерском отделении произошли первые преждевременные роды (здоровый
жизнеспособный мальчик, масса тела 2450) без осложнений, зуд исчез сразу после начала родовой деятельности, легкая желтушность кожи - в ближайшие
послеродовые дни.
Вторая беременность при сроке 32 нед 20.12.79 г. осложнилась болевым приступом в правом подреберье, рвотой, повышением температуры тела до 38,4 °C;
21.12.79 г. боли прекратились, но появились желтуха и кожный зуд, интенсивность которого нарастала в последующие дни.
Общее состояние при госпитализации удовлетворительное, кожа и склеры слегка желтушны, на стопах и голенях - множественные расчесы. Со стороны сердца и
легких - без особенностей. Пульс 80 в 1 мин, ритмичен, удовлетворительного наполнения. АД 120/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, увеличен за счет
беременности. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный. Со стороны ЦНС отклонений от нормы нет.
Предварительное клиническое заключение: возвратный характер кожного зуда при повторных беременностях без проявлений интоксикации в сочетании с небольшой
желтухой дают основания предположить холестатический гепатоз беременных на фоне калькулезного холецистита.
Лабораторные исследования позволили исключить ВГ и подтвердить диагноз ХГБ: билирубин 5,1 мкмоль/л, сулемовая проба 2,3 мл, АсАТ и АлАТ - 59 и
74 мкмоль/мин·л, соответственно, щелочная фосфатаза 12 мкмоль/мин·л, тимоловая проба 5 ед., протромбиновый индекс 84 %, HBsAg в крови не
обнаружен (РПГ и РОПГА).
При акушерском осмотре: матка овоидной формы, в нормальном тонусе, головка над входом в таз. Сердцебиение плода отчетливое, ритмичное. Отеков нет.
Наружные половые органы и влагалище - без особенностей, шейка цилиндрическая, наружный зев закрыт, головка - над входом в таз, мыс не достигается,
выделений нет. Заключение: беременность 32 нед, головное предлежание.
7.1.80 г. в 23 ч 30 мин началась родовая деятельность. В 5 ч 8.1.80 г. отошли зеленоватые воды. В 8 ч 15 мин родился живой мальчик с обвитием пуповины
вокруг шеи 1 раз без асфиксии, по шкале Апгар 7 баллов, через 5 мин - 8 баллов. Последовый период - без особенностей. Кровопотеря в родах 150 г.
Кожный зуд полностью исчез сразу после родов, нормализовались все биохимические показатели крови (АсАТ и АлАТ - 32 и 36 мкмоль/мин·л
соответственно). 17.1.80 г. выписана домой в удовлетворительном состоянии со здоровым ребенком.
Существенные различия между ВГ и ХГБ, представленные в данном клиническом наблюдении (больная М. Т. А.), с учетом накопленного нами многолетнего опыта обобщены
в табл. 14.
Данная дифференциально-диагностическая таблица была в основном сформирована и опубликована нами [Фарбер Н. А., 1961]; в последующие годы были уточнены частные
детали, среди которых наиболее важными оказались исследования специфических маркеров ГА и ГВ, а также гистоморфологические анализы пунктатов печени. Эти последние
содержали убедительные доказательства различной сущности сравниваемых заболеваний, так как патогенетической основой В Г является гепатит, а при ХГБ - гепатоз.
Таблица 14. Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов и холестатического гепатоза беременных |
Клинические особенности и лабораторные показатели |
Вирусные гепатиты |
Холестатический гепатоз беременных |
Развитие болезни: |
а) по отношению к беременности |
На всем протяжении беременности | Только во второй половине беременности, чаще в III триместре |
б) по отношению к поражению печени |
Цикличное, с последовательной сменой стадий болезни | Нет цикличности, связь с течением и прекращением беременности |
Начальные проявления болезни |
Сравнительно короткий (дни) продромальный период с более или менее выраженными явлениями интоксикации |
Длительный (недели, месяцы) преджелтушный период с интенсивным кожным зудом без явлений общей интоксикации |
Отдельные симптомы: |
а) кожный зуд | Непостоянный, кратковременный, без расчесов | Обязательный признак, отличается длительностью, упорством, приводит к расчесам |
б) желтуха | Разные степени, включая интенсивную | Слабая, нередко преходящая |
в) увеличение печени | Разные степени, болезненность при пальпации | Не увеличена, безболезненна |
г) увеличение селезенки | Часто увеличена, чувствительна | Увеличение не характерно |
д) артериальное давление | Чаще гипотония | Нормальное, иногда повышенное |
Лабораторные показатели: |
а) гематологические | Лейкопения, лимфоцитоз, замедление СОЭ | Часто нейтрофильный лейкоцитоз, склонность к ускорению СОЭ |
б) изменения мочи | Появление желчных пигментов и уробилина | Иногда небольшая альбуминурия, цилиндрурия |
в) биохимические пробы: |
билирубин | Разные степени повышения | Незначительные изменения |
холестерин | Снижается соответственно тяжести болезни | Обычно повышается |
протромбин | То же | Умеренное повышение |
сулемовая проба | " " | Без изменений |
АсАТ и АлАТ | Закономерно существенно повышаются | Нормальные или слегка повышенные |
фосфатаза щелочная | Слегка повышена | Существенно повышена |
Вирусологические данные: |
специфические маркеры ГА и ГВ | Закономерно обнаруживаются | Не выявляются (за исключением носительства ГВ) |
Течение болезни | Во второй половине беременности прогноз более серьезный |
Всегда быстрое выздоровление после прекращения беременности; возможность возобновления болезни при очередной беременности |
Некоторые авторы полагают, что возвратный характер желтухи при очередных беременностях является признаком, на основании которого можно сразу диагностировать
"идиопатическую желтуху беременных", но распознавание этого заболевания становится практически очень трудным, когда оно появляется впервые. Нельзя полностью
согласиться с этим заключением, оно нуждается в двух поправках. Во-первых, возвратный характер желтухи (и зуда) может быть и при совершенно иной патологии,
например, при хронических гепатитах различной этиологии (вирусных, аутоиммунных и др.). Следовательно, первостепенное значение в дифференциальной диагностике
сохраняет решение вопроса о наличии или отсутствии гепатита, после чего возможно дальнейшее уточнение диагноза. Во-вторых, если эта наиболее ответственная часть
дифференциального диагноза разрешена, то принципиальных трудностей в распознавании болезни не возникает.
Несмотря на то, что природа ХГБ остается еще недостаточно изученной, имеются основания предполагать возникновение своеобразной холангио-эндокринной
недостаточности с выделительной слабостью на фоне формирующихся воспалительных заболеваний желчных путей или предшествующей конституциональной неполноценности
ферментов, обеспечивающих метаболизм билирубина [Фарбер Н. А., 1970].
Трудной и неблагодарной задачей у больных с ХГБ является борьба с кожным зудом. По нашим наблюдениям, несмотря на несовершенство симптоматической терапии,
большинство женщин благополучно справляется с этим порой изнурительным беспокойством. Только у 2 больных зуд стал до такой степени невыносимым, что явился
показанием к кесареву сечению, после чего сразу исчез.
Отрицательное влияние ХГБ на акушерские исходы сказывается главным образом в довольно частой недона-шиваемости; у больных с ХГБ чаще, чем у больных с ВГ,
встречаются кровотечения в родах, что необходимо учитывать в акушерской тактике.
7.3.3. Поздний токсикоз беременности с почечно-печеночным синдромом. Почка и печень, имея эмбриологическую общность в филогенезе (единый
эмбриональный зачаток), выполняют весьма сходные функции и в онтогенезе, обеспечивая инактивацию (печень) и выведение (почки) токсических продуктов. Естественно,
что нарушения этого слаженного механизма на любом его звене, неминуемо сказываются на другом: при нарушении функции почек печень отвечает викарным усилением
деятельности (если ее потенциальные резервы не истощены) или вовлекается в патологический процесс. Появление в таких случаях желтухи отнюдь не равнозначно
присоединению новой болезни, в том числе вирусной инфекции, что подтверждается следующим клиническим примером
[показать].
Больная Г. В. Б., 23 лет, весовщица, госпитализирована 18.2.81 г. переводом из районного роддома с жалобами на упорный кожный зуд
по всему телу, особенно на нижних конечностях, нарушающий ночной сон, тупые боли в области поясницы, периодическое потемнение мочи. Первая беременность в
1975 г. закончилась медицинским абортом. Настоящая беременность вторая (последние менструации 6.6.80 г.), осложнилась острым правосторонним пиелонефритом
с упорным рецидивирующим течением - 4 раза была госпитализирована в терапевтические и акушерские стационары. Получала лечение невиграмоном, эуфиллином,
дибазолом, димедролом, отваром пустырника, хлоридом кальция.
При госпитализации состояние удовлетворительное, легкая субиктеричность склер, множественные расчесы на коже конечностей и живота. Со стороны сердца и
легких - без отклонений от нормы. Пульс 84 в 1 мин, ритмичен, удовлетворительного наполнения. АД 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и
селезенка не увеличены.
Акушерский осмотр: матка мягкая, безболезненная, положение плода продольное; предлежит головка над входом в таз; сердцебиение плода ясное, ритмичное;
наружные половые органы развиты правильно, влагалище свободное, шейка сохранена, зев закрыт, через своды определяется предлежащая часть - головка над входом
в малый таз, мыс не дортигается, экзостозов в малом тазу нет.
В лабораторных исследованиях наибольшее внимание привлекают к себе изменения в моче: альбуминурия достигает 33,0 ‰ количество лейкоцитов - до
80-100 в поле зрения, эритроциты неизмененные от 1-2 до сплошного покрытия всего поля зрения, измененные от 2-3 до 20-25 в поле зрения, единичные гиалиновые,
зернистые и восковидные цилиндры. В гемограмме - умеренная анемизация, повышение лейкоцитоза до 14 300, количество нейтрофилов до 81 %; СОЭ в пределах
48-58 мм рт. ст. Минимальные изменения выявлены со стороны биохимических показателей крови: билирубин общий 24 мкмоль/л (в послеродовом периоде - 3
мкмоль/л); АсАТ и АлАТ - 82 и 102 мкмоль/мин·л соответственно (в послеродовом периоде - 20 и 30 мкмоль/мин·л соответственно). В крови HBsAg
не обнаружен (РПГ, РОПГА).
Совокупность клинических и лабораторных показателей позволила быстро отвергнуть предположение о ВГ и диагностировать хронический пиелонефрит, осложненный
почечно-печеночным синдромом при беременности 33-34 нед. Начато лечение дибазолом, папазолом, отваром пустырника, но-шпой, аскорутином, седуксеном,
гентомицином.
24.2.81 г. произошли первые преждевременные роды, осложненные частичной преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты; операции и пособия -
амниотомия, перинеотомия.
Родился живой недоношенный мальчик (масса тела 2600, длина 47 см), оценка по шкале Апгар - 6-7 баллов.
В послеродовом периоде кожный зуд довольно быстро исчез, изменения в моче держались более стойко.
Различные варианты почечно-печеночного и печеночно-почечного синдромов достаточно подробно изучены хирургами, нефрологами, терапевтами, но явно недостаточно
освещены в акушерской литературе.
Наши систематические исследования почечно-печеночного синдрома у беременных [Фарбер Н. А., 1970] позволили выделить два его основных варианта:
- при пиелитах (пиелонефритах, пиелоциститах) беременных
[показать] и
Пиелиты у беременных возникают чаще, чем это возможно при случайном совпадении - ряд анатомо-физиологических предпосылок,
характеризующих поздние сроки беременности, способствуют застою мочи, ее ретроградному забрасыванию из нижних отделов в верхние, а в конечном итоге -
возникновению воспаления.
Причины появления желтухи у таких больных остаются не до конца выясненными. Вряд ли всегда имеются основания думать о развитии бактериального гепатита
при пиелитах у беременных, больше оснований полагать, что здесь эндотоксин кишечной палочки выводит из равновесия антитоксическую функцию печени и ее
способность регулировать пигментный обмен. С этих позиций удается объяснить и повышенную недонашиваемость у таких больных, поскольку в экспериментальных
исследованиях доказана способность этого токсина повышать сократительную способность и возбудимость матки.
На протяжении последних лет отмечается снижение частоты упорно текущих пиелитов (пиелонефритов) беременных, осложненных желтухой, что находится в прямой
связи с совершенствованием методов диагностики и лечения этих заболеваний у беременных. Но существуют они реально и забывать о них нельзя.
- при нефропатиях беременных
[показать]
Нефропатии беременных распространены весьма широко, а появление у таких женщин желтухи отмечается сравнительно нечасто. Она является
составной частью довольно слабо выраженного печеночного компонента (незначительная гипербилирубинемия, чаще - только появление желчных пигментов в моче при
нормальном количестве общего билирубина в крови и наличии лишь качественного изменения реакции; нерезкое повышение АсАТ и АлАт; отсутствие печеночной
интоксикации). Признаков гепатита не удается обнаружить ни по клиническим, ни по морфологическим данным. Гистологические исследования пунктатов печени
выявляют морфологические признаки отека печени, которые, возможно, играют роль в патогенезе желтухи. Грубые геморрагические изменения в печени при эклампсии
беременных, несмотря на тяжесть процесса, также не связаны с гепатитом.
Этот вторичный гепатоз при нефропатиях беременных в 1/3 всех случаев приводит к недонашиванию.
Своевременная диагностика и эффективная терапия нефропатий беременных - основная предпосылка предупреждения вторичного вовлечения в патологический
процесс печени.
7.3.4. Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) - сравнительно редкий, но самый грозный вариант поражения печени в поздних сроках беременности.
Как нозологически обособленная форма болезни ОЖГБ впервые описан Н. L. Sheehan в 1940 г. В этой преимущественно патоморфологической характеристике болезни
подчеркивалось ее значительное сходство с наиболее тяжелыми формами ВГ и невозможность проведения дифференциальной диагностики при жизни, поскольку различия между
ними в первом описании были выявлены только на вскрытии. Между тем опыт, накопленный в нашей клинике [Фарбер Н. А., 1970; Фарбер Н. А., Кутчак С. Н., Афинян В. М.,
1971; Фарбер Н. А., Харит И. О., Бондаренко М. В., 1976], позволил не только дать детальное клинико-патогенетическое описание болезни, но и разработать
дифференциально-диагностические критерии для прижизненного разграничения ОЖГБ и ВГ (табл. 15), а также систематизировать комплекс наиболее рациональных акушерских
мероприятий при этом заболевании [Мартынов К. А., Фарбер Н. А., 1982].
Таблица 15. Клинико-лабораторные особенности вирусного гепатита В и острого жирового гепатоза беременных |
Клинические особенности и лабораторные показатели |
Вирусный гепатит |
Острый жировой гепатоз беременных |
Развитие болезни: |
а) по отношению к беременности | На всем протяжении беременности | Только в III триместре беременности |
б) по отношению к поражению печени |
Обычно цикличное, со сменой стадий болезни последовательное | Связано с развитием и прекращением беременности |
Начальные проявления болезни |
Сравнительно короткий (дни) продромальный период с более или менее выраженной интоксикацией |
Длительный (до нескольких недель) преджелтушный период с непостоянными симптомами интоксикации: перемежающаяся изжога, тошнота, изредка рвота, нарастающая слабость |
а) изжога | Выражена слабо, необязательный признак | Обязательный признак, резко и своеобразно выраженный |
б) желтуха | Разные стадии, включая и весьма интенсивную | С началом желтушной стадии нарастает по часам, всегда интенсивная |
в) размеры печени | Разная степень увеличения, болезненность, при ОПЭ уменьшается | В разгар болезни уменьшается |
г) размеры селезенки | Увеличение | Не увеличивается |
Лабораторные показатели: |
а) гематологические |
Лейкопения, относительный лимфоцитов, замедленная или нормальная СОЭ | Нейтрофильный лейкоцитоз без существенного сдвига формулы, повышенная СОЭ |
б) изменения мочи | Появление желчных пигментов и уробилина | Желчные пигменты, небольшая альбуминурия |
в) биохимические пробы: |
билирубин | разные степени повышения | быстрое (почасам) повышение |
холестерин | снижается соответственно тяжести болезни | снижается соответственно степени развития синдрома-ДВС |
общий белок крови | Существенно не меняется | Закономерно снижается |
сулемовая проба | Снижается соответственно тяжести болезни | Существенно не меняется |
АсАТ и АлАТ | Закономерно повышаются | Нормальные или умеренно повышенные |
мочевина | Cущественно не меняется | Значительное повышение |
Течение болезни |
Во второй половине беременности прогноз более серьезный: возможно развитие ОПЭ | Всегда бурная динамика поражения печени, почек, отек головного мозга, тяжелые формы ДВС-синдрома с массивными наружными и внутренними кровотечениями в течение 1-2 сут |
Акушерские особенности: |
а) течение беременности | Умеренное повышение частоты акушерских осложнений и экстрагенитальных заболеваний | Частые явления позднего токсикоза в III триместре беременности |
б) течение родов | Недонашивание соответственно тяжести болезни | Частые преждевременные роды, сопровождающиеся кровотечениями, особенно в последовом и раннем послеродовом периодах; повышенная перинатальная потеря детей |
в) течение послеродового периода | Повышенная заболеваемость родильниц, возможно ухудшение течения ВГ, опасность позднего послеродового кровотечения | Высокая заболеваемость родильниц |
г) новорожденные | Повышенная заболеваемость | Высокая заболеваемость |
В первых сообщениях обращалось внимание на чрезвычайно высокую материнскую летальность при ОЖГБ - от 100% [Sheehan Н. L., 1940] до 11-33% [Devis М. Н. et al.,
1980; Bernuau S. et al., 1983; Pockros P. S. et al., 1984]. При проспективных наблюдениях за беременными и своевременной совершенной диагностике (в том числе с
применением пункционной биопсии печени) и неотложном искусственном прерывании беременности показатели материнской летальности удается снизить до 8 % [Rolfes D. В.,
Ischak К. G., 1985].
Природа ОЖГБ остается невыясненной. Можно предположить, что в этиологии ОЖГБ играют роль нарушения иммунных реакций в системе мать - плод, поскольку развязка
болезни, ее основной момент - повреждение печени совпадает с определенным сроком беременности - 28-32 нед, т. е. начало III триместра беременности. В свою очередь
тщательный анализ клинических данных позволяет предположить с достаточной степенью вероятности, что возможность жирового перерождения печени предопределяется еще
в конце II триместра, но реализуется она в виде системного ожирения паренхиматозных органов очень редко. Остается, однако, непонятным, почему ОЖГБ при повторных
беременностях у переболевших женщин никогда не повторяется.
Массивное системное ожирение печеночной ткани без признаков некроза лежит в основе патогенеза ОЖГБ, сохраняются целость гепатоцитов, а также дольковое и балочное
строение печеночной ткани, цитоплазма гепатоцитов представлена крупными каплями жира, тогда как при ГВ дольковое и балочное строение печеночной ткани стерто, даже
в единичных сохранившихся гепато-цитах-некробиоз (рис. 19 - не приводится).
В клиническом течении ОЖГБ можно выделить две основные стадии. Первая стадия - дожелтушная начинается с 28-30 нед беременности, иногда раньше. Больные жалуются
на тошноту, слабость, кожный зуд, эти явления сопровождаются нерезко выраженными симптомами позднего токсикоза беременности. Наиболее характерным клиническим
признаком здесь является весьма своеобразная изжога, существенно отличающаяся от "традиционных" нарушений при нормально протекающей беременности: изжога достигает
необычайной степени интенсивности, сопровождается болью по ходу пищевода, усиливающейся не только при прохождении плотного пищевого комка, но и при глотке жидкости;
волнообразно накатываясь и повторяясь, изжога, достигнув максимального развития, нередко завершается рвотой "кофейной гущей", после чего наступает временное
облегчение. Этот симптом впервые описан нами как патогномоничный клинический признак ОЖГБ [Фарбер Н. А., 1970; Фарбер Н. А. и др., 1971, 1976, 1982]. Как мы могли
неоднократно убедиться, патоморфологической основой этого симптома, по данным вскрытия, является эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при
развитии синдрома внутрисосудистой диссеминированной коагуляции. У выздоровевших женщин этот симптом довольно быстро, но не сразу после родов исчезает.
Через 1-2 нед после дожелтушного периода развивается жeлтуха с бурным темпом нарастания, но без гепатолиенального синдрома (печень обычно уменьшена в размерах),
при развитии гипо- или олигурии, геморрагического синдрома, гипопротеинемии, азотемии. Показатели АсАТ и АлАТ нормальные или слабо повышенные, что среди лабораторных
тестов имеет наибольшее дифференциально-диагностическое значение в отграничении от фульминантных форм ГВ.
Мы располагаем опытом ведения беременности и родов у 21 женщины с ОЖГБ. Роды и ранний послеродовой период у таких больных характеризуется развитием ДВС-синдрома:
у 13 из 20 больных, рожавших в нашем стационаре, кровопотеря была более 300 мл, из 7 погибших 5 больных умерли от кровотечения. В родах и в первые дни послеродового
периода нередко развивается острая печеночная недостаточность. В отличие от тяжелых форм вирусного гепатита В симптомы ОЖГБ нарастают при сохраненном сознании,
вплоть до терминальных стадий болезни.
Нефропатия с полной или неполной триадой классических симптомов отмечалась у всех больных ОЖГБ, поступивших в наше отделение на роды. Обращает на себя внимание
большое количество преждевременных родов - 9 из 20, высокая анте- и интранатальная гибель детей - 10 из 21. Осложнения в родах потребовали выполнения ряда акушерских
операций и пособий: амниотомия произведена у 9 рожениц, акушерские щипцы наложены у 6, краниотомия - у 1, кожно-головные щипцы - у 1, ручное отделение последа и
ручное обследование стенок послеродовой матки - у 7. Кесарево сечение произведено у 5 рожениц: у 2 - оперированных в дожелтушной стадии болезни, операции прошли
успешно, матери выздоровели и выписались домой со здоровыми детьми; у одной, оперированной в начале желтушной стадии, послеоперационный период осложнился перитонитом
и нам пришлось произвести экстирпацию матки, две женщины, оперированные в разгар желтухи, умерли от кровотечения.
Из 20 больных, рожавших в нашем отделении, погибли 7, все в послеродовом периоде. Характерные особенности фульминантного развития ОЖГБ приведены в следующем
клиническом наблюдении
[показать].
Больная Б., 32 лет, госпитализирована 4.6.79 г. с диагнозом: инфекционный гепатит, анемия беременных, вегето-сосудистая дистония. При
поступлении - жалобы на общую слабость, боли в подложечной области, постоянную тошноту, жжение по ходу пищевода. Больной себя считает с 31.5.79 г., когда
появилась тошнота и слабость. Боли в подложечной области и изжога, которые утихали после рвоты, появились 1.6.79 г., 2.6.79 г. эти явления усилились,
медикаментозное лечение успеха на дало, 4.6.79 г. появилась желтуха, в связи с чем была госпитализирована.
Менструальная функция развивалась нормально, половая жизнь с 30 лет, был один медицинский аборт, осложнившийся воспалением придатков матки. Настоящая
беременность в 1 и во II триместрах развивалась без осложнений, с 32 нед беременности лечилась амбулаторно по поводу вегетососудистой дистонии. При
поступлении - незначительная пастозность голеней, снижение уровня гемоглобина, повышение тонуса матки, шейка матки к родам была неподготовленной. Акушерский
диагноз: беременность 32 нед, угрожающие преждевременные роды.
С момента поступления в больницу находилась под постоянным наблюдением инфекциониста и акушера. Состояние больной ухудшалось: увеличивалась слабость,
нарастали боли в подложечной области, жжение по ходу пищевода, изжога, рвота съеденной пищей, которая сменилась рвотой цвета "кофейной гущи", затем рвота
кровью, интенсивность желтухи нарастала бурно - вся эта картина развернулась за 4 ч от момента поступления больной беременной в больницу. Ухудшение
состояния происходило на фоне ясного сознания и стабильного артериального давления-130/100- 120/90 мм рт. ст. Сочетание перечисленных выше симптомов,
быстрое развитие явлений печеночной интоксикации без признаков печеночной энцефалопатии, повышенная кровоточивость, быстрое развитие болезни позволило
к 23 ч.' 4.6.79 г. отвергнуть ВГ и на основании клинических данных поставить диагноз острого жирового гепатоза беременных. Такое заключение потребовало
от акушера принятия мер к срочному родоразрешению: была сделана амниотомия и начата стимуляция родовой деятельности путем капельного введения окситоцина на
фоне спазмолитических и обезболивающих средств. Роды произошли в 7 ч 5.6.79 г., потуги были выключены с помощью выходных акушерских щипцов, кровопотеря в
послеродовом периоде - 300 мл, в дальнейшем маточного кровотечения не было. Родилась живая недоношенная девочка массой тела 2300 г, ростом 40 см. После родов
у больной отмечено кратковременное улучшение состояния: уменьшилась иажога, прекратилась рвота, стал возможным прием жидкой пищи. Однако уже к вечеру
5.6.79 г., на 6-й день болезни, 2-й день желтухи состояние больной стало быстро ухудшаться, ведущими стали симптомы ДВС-син-дрома и почечно-печеночной
недостаточности: кровоподтеки в местах инъекций, кровавая рвота, анурия. Результаты лабораторных исследований подтвердили клинический диагноз ОЖГБ и
свидетельствовали о его быстром и бурном развитии: быстро нарастающая билирубинемия на фоне незначительного повышения уровня трансфераз, стремительное
падение уровня общего белка крови, нарастание нейтрофильного лейкоцитоза, резкое падение уровня гемоглобина, протромбина и количества тромбоцитов.
Интенсивное лечение было начато с момента поступления больной в стационар и включало вливание белковых препаратов, в том числе растворов незаменимых
аминокислот, прямое переливание крови, вливание растворов, корригирующих кислотно-основное состояние и стимулирующих почечный диурез, вводились препараты,
корригирующие свертывание крови, витамины, гормоны. Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия оказались неэффективными, больная умерла на 7-й день
болезни. Ее ребенку в периоде новорожденности проводили лечение последствий родовой травмы и анемии; девочка выписана домой в удовлетворительном состоянии,
умерла в возрасте 7 мес от заболевания печени (неустановленного характера).
Данные патологоанатомического исследования больной Б.: жировой гепатоз беременных; выраженный геморрагический синдром. Острые язвы желудка. Малокровие
внутренних органов. Отек легких. Отек и набухание мозга. Множественные кисты яичников. Множественные фибромиомы матки.
Данные гистологического исследования: острый жировой гепатоз беременных - полное замещение жиром ткани гепатоцитов, жировая дегенерация канальцев почек.
Тромбоз капилляров гипофиза, пищевода, желудка, острые язвы желудка. Геморрагический синдром. Отек мозга.
Послеродовой период у больных с ОЖГБ протекает тяжело, с большим количеством осложнений. Из 14 больных, которые пережили острый период болезни, послеродовые
заболевания были у 8: гематома половой губы, влагалища, параметрия - у 3, эндометрит - у 2, перитонит после кесарева сечения - у 1; одна больная переведена в
почечный центр для гемодиализа в связи с острой почечной недостаточностью, которую удалось купировать.
Данные лабораторных исследований при ОЖГБ достаточно характерны. С появлением желтухи у больной быстро нарастает билирубинения при незначительном повышении
уровня трансфераз, падает количество общего белка в крови, снижается уровень протромбина, повышается фибринолитическая активность, уменьшается количество тромбоцитов
в периферической крови, удлиняется время свертывания и кровотечения; гемолиз проявляется в быстром снижении количества гемоглобина в периферической крови даже при
отсутствии наружного кровотечения, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Почечная недостаточность проявляется прежде всего в снижении диуреза, в тяжелых случаях -
в анурии.
Наиболее яркая картина выявляется при патологоанатомическом исследовании: резкое нарушение внутрисосудистого свертывания крови в виде множественных кровоизлияний
почти во всех органах, гемоторакс, гемоперитонеум, малокровие внутренних органов. Печень имеет характерный яркий желтый цвет, поскольку все пространство гепатоцита
заполнено капельками жира, жировое перерождение обнаруживается и в почечных канальцах.
У беременных с ОЖГБ родились 22 новорожденных (одна двойня): живыми - 13, 9 погибли анте- и интранатально. Среди новорожденных, родившихся живыми, доношенных
было 5, недоношенных - 8, болели в периоде новорожденности 10 детей: гипоксическая энцефалопатия, родовая травма были у 4, мелкоочаговая ателектатическая пневмония -
у 3, ОРЗ - у 2, водянка яичка - у одного. Только у одного новорожденного оценка состояния по шкале Апгар при рождении была 8 баллов, у 5 новорожденных 7-5 баллов,
у 4-4 балла и ниже. Пуповинный остаток отпал на 6-10-й день жизни у 7 новорожденных, позже 10-го дня - у 3. Физиологическая желтуха I степени была у 7 новорожденных.
Физиологическая потеря массы тела у 7 новорожденных составила более 5 %, у 3 - более 10 %. На 10-й день жизни первоначальная масса тела восстановилась только у
одного ребенка, у остальных она восстановилась значительно позднее.
У беременных с ОЖГБ из 9 детей, родившихся мертвыми, 8 погибли антенатально, один - интранатально. У всех детей, погибших антенатально, установлены
внутриутробная антенатальная асфиксия, мацерация кожных покровов, аутолиз внутренних органов; у ребенка, погибшего интранатально, выявлены жировая дистрофия печени
и почек, множественные кровоизлияния внутренних органов. Примерно такая же картина, только более яркая, наблюдалась у его матери, погибшей от ОЖГБ на следующий день
после родов.
Успешное лечение ОЖГБ возможно при выполнении основного условия: после установления диагноза этого токсикоза беременность должна быть прервана, только тогда все
остальные лечебные мероприятия приобретают смысл.
Способ родоразрешения в первую очередь зависит от того, в какой стадии болезни (дожелтушной или желтушной) был установлен диагноз. Это положение можно подтвердить
следующим клиническим примером
[показать].
Больная П., 22 лет, была госпитализирована в отделение вирусных кишечных инфекций КИБ № 1 25.1.85 г. с подозрением на пищевую
токсикоинфекцию при сроке беременности 32 нед. При поступлении - жалобы на тошноту, слабость, рвоту, изжогу. Больной себя считала с 21-й недели
беременности, когда впервые появилась изжога, постепенно нараставшая, к моменту поступления в больницу превратившаяся в мучительную, тогда же появилась
тошнота, слабость, рвота по 2-3 раза в сутки. В женской консультации беременная наблюдалась нерегулярно, в течение 2 мес отмечалась потеря массы тела на
9 кг, за что врачи женской консультации ставили ее в пример другим беременным, чей вес превышал расчетные нормативы. Настоящая беременность первая, до 21-й
недели развивалась нормально. Из болезней, перенесенных до беременности, следует отметить сепсис, возникший после флегмоны нижней челюсти. В течение 3 дней
пребывания беременной в отделении вирусных кишечных инфекций больной проводилась интенсивная дезинтоксикационная терапия, не давшая никакого эффекта,
состояние больной продолжало ухудшаться, 28.1.85 г. утром дважды была рвота с примесью крови, оставалась мучительная изжога, нарастала слабость при
стабильном артериальном давлении. Развитие болезни, перечисленные выше клинические симптомы позволили установить диагноз: острый жировой гепатоз беременных,
дожелтушная стадия. Родоразрешение - кесарево сечение ввиду неподготовленности родовых путей; извлечен живой недоношенный плод женского пола, масса тела
1300 г, рост 40 см. На следующий день после операции у больной прекратились рвота и изжога, на 2-й день - тошнота, послеоперационный период у матери и у
ребенка протекал без осложнений.
2.2.85 г. - пункционная биопсия печени матери. Данные гистологического исследования: пунктат печени с 4 портальными трактами. Дольчатое и балочное
строение сохранено. Цитоплазма большинства гепатоцитов зернисто-глыбчатая, кое-где с единичными прозрачными комплексами. Диагноз: остаточные явления
жирового гепатоза.
Выбор метода родоразрешения зависит от тяжести течения болезни, степени готовности шейки матки к родам, состояния внутриутробного плода. В любом случае метод
родоразрешения должен быть выбран таким образом, чтобы роды произошли через 4-6 ч от момента установления диагноза ОЖГБ. Для решения этой задачи мы использовали
стимуляцию путем внутривенного капельного введения окситоцина на фоне широкого использования спазмолитических и обезболивающих средств, раннюю амниотомию, акушерские
щипцы, кожно-головные щипцы, плодоразрушающие операции, перинеотомию и другие родоускоряющие операции и пособия.
Чем больше времени проходит от начала желтушной стадии, тем интенсивнее и глубже развитие ДВС-синдрома и, следовательно, выше риск кровотечения, меньше шансов
на благополучный исход операции.
Медикаментозное лечение при ОЖГБ прежде всего должно быть направлено на компенсацию нарушенных функций печени, особенно белково-синтезирующей, поэтому
парентерально вводят белок в виде альбумина и плазмы; эффективно применение растворов незаменимых аминокислот (мориамин, полиамин, аминалон). Нарушение
свертываемости крови лучше всего купировать переливанием свежей, особенно теплой, донорской крови. В ходе интенсивной терапии применяются растворы глюкозы, гемодез,
реополиглюкин, преднизолон, контрикал, электролиты, витамины группы В. Объем и скорость проведения инфузионной терапии зависят от данных коагулограмм, показателей
кислотно-основного состояния, величины центрального венозного давления, особенностей диуреза, некоторых других показателей, определяющих тяжесть патологического
процесса у данной женщины. Однако мы считаем необходимым подчеркнуть еще раз, что никакая, самая совершенная консервативная терапия не даст эффекта до тех пор, пока
не будет прервана беременность. В этом также проявляется принципиальное различие между вирусными гепатитами и желтухами неинфекционного происхождения у беременных.
Диагноз ВГ у беременной требует проведения противоэпидемических мероприятий. Поэтому акушеры при появлении желтухи у беременной больше озабочены не клиническими,
а организационными вопросами - куда бы перевести больную. Часто переводы осуществляются в ущерб здравому смыслу и состоянию больной, без выяснения причин желтухи.
Природу желтухи можно выявить в родовспомогательном учреждении; следует иметь в виду, что ГА после появления желтухи для окружающих практически не опасен, а для
предупреждения заражения ВГВ достаточно выделить для больной шприцы и инструменты.
Многолетний клинический опыт убеждает в том, что немедленных и решительных действий требуют не вирусные гепатиты, при ведении которых акушеры должны быть
максимально консервативными, а тяжелые формы желтух неинфекционного происхождения, такие как острый жировой гепатоз беременных, поздние токсикозы с печеночным
синдромом, тяжелые формы холестатического гепатоза, некоторые формы механической желтухи у беременных.
* * *
Дифференциальная диагностика желтух у беременных предполагает противопоставление вирусных гепатитов заболеваниям печени иной этиологии. Но жизнь сложнее этих
условных схем: приходится учитывать также и возможность сочетания сопоставляемых (и противопоставляемых) заболеваний. В этой связи задачи разграничения желтух у
беременных не должны упрощаться: для их успешного решения требуется не только повышение профессионализма инфекционистов и акушеров, но и оснащение
лечебно-профилактической сети здравоохранения современными лабораторными методами. Только после установления достоверного диагноза возможно решение следующих
проблем - надежной терапии, а главное, эффективной профилактики той многообразной патологии у беременных, которая сопровождается общим признаком - желтухой.
- Список сокращений
[показать]
АлАТ | - аланинаминотрансфераза | ГЦМВ | - гепатит цитомегаловирусный |
АсАТ | - аспартатаминотрансфераза | ИФА | - иммуноферментный анализ |
анти-ВГА | - антитела к вирусу гепатита А | ИФ | - иммунофлюоресценция |
аити-ВГВ | - антитела к вирусу гепатита В | ИЭМ | - иммунная электронная микроскопия |
анти-ВГД | - антитела к вирусу гепатита Д | ОЖГБ | - острый жировой гепатоз беременных |
анти-HBs | - антитела к поверхностному антигену гепатита В | ОПЭ | - острая печеночная энцефалопатия |
анти-НВс | - антитела к сердцевинному антигену гепатита В | РИА | - радиоиммунный анализ |
анти-НВе | - антитела к HBeAg | РОПГА | - реакция обратной пассивной гемагглютинации |
ВГ | - вирусные гепатиты | РПГ | - реакция преципитации в геле |
ВГА | - вирус гепатита А | РСК | - реакция связывания комплемента |
ВГВ | - вирус гепатита В | СГНАНВ | - спорадический гепатит ни А ни В |
ВТД | - вирус гепатита Д | ХАГ | - хронический активный гепатит |
ВГНАНВ | - вирус гепатита ни А ни В | ХГ | - хронический гепатит |
ВИЭФ | - встречный иммуноэлектрофорез | ХГБ | - холестатический гепатоз беременных |
ВИЧ | - вирус иммунодефицита человека | ХПГ | - хронический персистирующий гепатит |
ГА | - гепатит А | ЦМВ | - цитомегаловирус |
ГБО | - гипербарическая оксигенация | ЦМВИ | - цитомегаловирусная инфекция |
ГВ | - гепатит В | ЦП | - цирроз печени |
ГГТП | - гаммаглютамилтранспептидаза | ЭГНАНВ | - эпидемический гепатит ни А ни В |
ГД | - гепатит Д | HBcAg | - сердцевинный антиген вируса гепатита В |
ГНАНВ | - гепатит ни А ни В | HBs-Ag | - поверхностный антиген вируса гепатита В |
Основные биохимические показатели крови и их нормативы
Биохимический показатель | Единицы измерения (СИ) | Норма |
АлАТ | мкмоль/мин· л | До 35-40 |
АсАТ | мкмоль/мин· л | До 30-35 |
Билирубин общий | мкмоль/л | До 17-20 |
Бета-липопротеиды | единицы | До 14-50 |
ГГТП | мкмоль/мин· л | До 40 |
Сулемовая проба | мл | 1,8-2,4 |
Тимоловая проба | единицы | До 14-15 |
Щелочная фосфатаза | мкмоль/мин· л | 5-27 |
- Список литературы
[показать]
- Абдуллаева 3. К. Течение беременности и родов при различных формах вирусных гепатитов//Беременность и экстрагенитальные заболевания. - Ташкент, 1981. - С. 3-5.
- Амброзайтис А. К., Фарбер Н. А. Иммуномодулирование в патогенетической терапии затяжного и хронического вирусного гепатита В// Вопросы инфекционной патологии в Литовской ССР. - Вильнюс, 1984. - С. 65-68.
- Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н. Вирусные гепатиты. - Рига: Звайгзне, 1988. - 412 с.
- Бодяжина В. И. Вопросы этиологии и профилактики нарушений развития плода. - М.: Медгиз, 1963. - 207 с.
- Болезни печени и желчевыводящих путей у детей: Руководство для врачей/Под ред. Н. И. Нисевич. - Л.: Медицина, 1981. - 382 с.
- Бугаева Н. П., Кетиладзе Е. С., Воробьев А. А. и др. Рекомбинантный α2-интерферон (реаферон) в лечении хронического активного вирусного гепатита В//Вирусные гепатиты. - М., 1987. - С. 167-173.
- Ворожбиева Т. Е., Кетиладзе Е. С., Фарбер Н. А., Алексеева И. Л. НВ-антиген Е при остром гепатите В//Вопр. вирусол.- 1979.- № 1. - С. 23-27.
- Ворожбиева Т. Е., Пурэвдаваа Э., Фарбер Н. А. и др. Антигены гепатита В// (поверхностный и е) и антитела к ним у больных вирусными инфекциями женщин и новорожденных детей в МНР//Вопр. вирусол. - 1982. - № 1. - С. 53-57.
- Демидова С. А., Семенова Е. И., Жданов В. М., Гаврилов В. И. Цитомегаловирусная инфекция человека. - М.: Медицина, 1976. - 168 с.
- Жданов В. М., Ананьев В. А., Стаханова В. М. Вирусные гепатиты,- М.: Медицина, 1986. - 255 с.
- Закиров И. 3. Беременность и плод при болезни Боткина. - Ташкент: Медицина, 1973. - 142 с.
- Захарова О. И., Старостина Т. А., Малышева В. А. Функциональное состояние коры надпочечников матери и плода при беременности и в родах//Акуш. и гин.- 1986. - № 1. - С. 16-19.
- Кадырова А. А., Абдуллаева 3. К. Течение беременности и родов при различных типах вирусных гепатитов//Актуальные вопросы эпидемиологии, микробиологии и иммунологии кишечных инфекций. - Ташкент, 1980. - С. 161 -163.
- Кетиладзе Е. С., Ворожбиева Т. Е., Фарбер Н. А. и др. Маркеры гепатит-вирусной инфекции у детей, родившихся у матерей, больных вирусным гепатитом В//Вопр. вирусол. - 1982. - № 2. - С. 48- 53.
- Кетиладзе Е. С., Фарбер Н. А., Амброзайтис А. К. Сравнительная характеристика исходов вирусного гепатита А и В и вопросы диспансеризации//Клин. мед. - 1983. - № 8. - С. 71-75.
- Кетиладзе Е. С., Козлова Т. П., Фарбер Н. А. и др. Течение и исходы НВ-вирусной инфекции у детей, родившихся у матерей, больных острым вирусным гепатитом В//Вопр. охр. мат. - 1984. - № 10. - С. 7-12.
- Кузин С. Н., Шахгильдян И. В., Фарбер Н. А. и др. Маркеры НВ-вирусной инфекции у детей, родившихся у матерей-носителей HBsAg с наличием анти-НВе, и вопросы пассивной иммунопрофилактики//Вопр. вирусол.- 1987. - № 1. - С. 59-62.
- Левина Л. Д., Мхитарян Л. М., Трапезонцева Р. А. Оценка ленебного действия цитохрома С и эссенциале при остром вирусном гепатите В//Вирусные гепатиты. - М., 1987. - С. 136-142.
- Мартынов К. А., Фарбер Н. А. Акушерская тактика при остром жировом гепатозе беременных//Акуш. и гин. - 1982. - № 3. - С. 6-8.
- Мартынов К. А., Гуртовой Б. Л. Акушерская тактика при острых инфекционных вирусных заболеваниях//Акуш. и гин. - 1984. - № 4. - С. 40-43.
- Наркевич М. И., Онищенко Г. Г., Шахгильден И. В. и др. Состояние заболеваемости вирусными гепатитами и пути совершенствования профилактики этих инфекций среди населения страны//Журн. микробиол. - 1989. № 2. - С. 49-55.
- Репина М. А., Хаджиева Э. Д., Пригожина В. К. и др. Острый жировой гепатоз беременных//Акуш. и гин.- 1987. - № 6. -- С. 26-30.
- Рычнев В. Е. Вирусный гепатит у беременных и кормящих женщин. - Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1980. - 132 с.
- Савченков Ю. И., Лобынцев К. С. Очерки физиологии и морфологии функциональной системы мать - плод. - М.: Медицина, 1980.- 254 с.
- Тареев Е. М., Нахаретян Е. Л., Семендяева М. Е., Тареева И. Е. Эпидемический гепатит. - М.: Медицина, 1970. - 448 с.
- Фаворов М. О., Хухлович П. А., Заиров Г. К. и др. Клинико-эпидемические особенности и диагностика вирусного гепатита ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи инфекции//Вопр. вирусол. - 1986. - № 1. - С. 65-69.
- Фаворов М. О., Кетиладзе Е. С., Мартынов К. А. и др. Вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи инфекции у беременных женщин//Обзор центров, сотрудничающих с ВОЗ по вирусным инфекциям. - М., 1987. - С. 23-27.
- Фарбер Н. А. Болезнь Боткина и беременность. - М.: Медицина. - 1970. - 188 с.
- Фарбер Н. А., Кутчак С. Н., Афинян В. М. Об острой жировой инфильтрации печени беременных//Акуш. и гин. - 1971. - № 10. - С. 42.
- Фарбер Н. А., Харит И. О., Бондаренко Т. В. Острый жировой гепатоз беременных и его влияние на плод и развитие ребенка//Вопр. охр. мат. - 1976. - № 11. - С. 72-76.
- Фарбер Н. А., Кетиладзе Е. С. Трудности и возможности современной терапии вирусного гепатита//Тер. арх. - 1978. - № 1. - С. 38-43.
- Фарбер Н. А., Кетиладзе Е. С., Малышев Н. А., Саврасова Н. М. Критерии тяжести вирусного гепатита//Тер. арх.- 1979. - № 2.- С. 82-88.
- Фарбер Н. А., Харит И. О. Перинатальные проявления вирусного гепатита//Педиатрия. - 1979. - № 5. - С. 8-12.
- Фарбер Н. А., Кетиладзе Е. С., Ворожбиева Т. Е., Везьмитина Л. В. Особенности и клинико-патогенетические последствия инфицирования вирусным гепатитом В у новорожденных//Педиатрия. - 1980. - № 8. - С. 9-12.
- Фарбер И. А. Риск инфицирования в родах при вирусном гепатите у матери и новые методы профилактики//Акуш. и гин. - 1982. - № 3. - С. 3-6.
- Фарбер Н. А., Фаворов М. О. Вирусный гепатит ни А ни В у беременных//Украинский Республиканский съезд микробиологов и паразитологов, 2-й: Тезисы докладов. - Киев, 1985. - С. 91-92.
- Фарбер Н. А., Кетиладзе Е. С., Ворожбиева Т. Е. и др. Особенности передачи НВ-вирусной инфекции детям от матерей - хронических носителей HBsAg//Bonp. вирусол.- 1987. - № 1. - С. 55-59.
- Фарбер Н. А. Цитомегаловирусная инфекция в клинической медицине// Тер. арх. - 1989. - № П. -С. 6-11.
- Хлопова И. Н., Вязов С. О. Значение специфических IgM в диагностике острой дельта-инфекции//Вирусные гепатиты. - М., 1987. - С. 177-181.
- Ходжаева М. А., Гент Е. А., Фарбер Н. А. и др. Выявление носительства HBsAg у детей, родившихся у матерей с острым вирусным гепатитом В//Вирусные гепатиты. - М., 1984. - С. 116-120.
- Шахгильдян И. В., Кузин С. Н., Фарбер Н. А. и др. Риск инфицирования вирусом гепатита В детей, родившихся от матерей - носителей HBsAg с наличием анти-НВе, и оценка эффективности специфического иммуноглобулина для профилактики неонатального гепатита//Вирусные гепатиты. - М., 1987. - С. 104-107.
- Шувалова Е. П., Рахманова А. Г. Печеночная недостаточность при вирусном гепатите. - Л.: Медицина, 1981. - 215 с.
- Alter Н. У., Purcell R. Holland P. V. Evidence for transmissible agent in non-A, non-B hepatitis//Lancet.- 1978. - Vol. 1.- P. 459-463.
- Basalamah A. H., Serebour F., Karim E. Materno-foetal transmission of hepatitis В in Saudi Arabia//J. Infect. - 1984. - Vol. 8, N. 3. - P. 200-204.
- Bismuth H., Samuel D., Gugenheim 1. et al. Emergency liver transplantation for Fulminant hepatitis//Ann. intern. Med.- 1987. - Vol. 107.- P. 337-341.
- Blumberg B. S. Australia antigen and the biology of hepatitis B// Science. - 1977. - Vol. 197. - P. 17-25.
- Blumberg B. S., London W. T. Hepatitis В virus: pathogenesis and prevention of primary cancer of the liver//Cancer. - 1982. - Vol. 50. - P. 2657-2665.
- Byskov J., Wouters Sathekge Т., Swanepoel R. An outbreak of suspected water-borne epidemic non-Anon-B hepatitis in northern Botswane with high prevalence of hepatitis В carriers and hepatitis delta markers amog patients//Trans roy. Soc. trop. Med. Hyg. - 1989. - Vol. 83. - P. 110-116.
- Chan S. H., Tan K. L., Goh К¦ T. et al. Maternal-child hepatitis В virus transmissin in Singapore//Int. J. Epidem.- 1985.- Vol. 14.- P. 173-177.
- Deinhardt F., Gust I. D. Viral hepatitis//Bull. Wld Hlth Org. - 1982. - Vol. 60. - P. 661-691.
- Derso A., Boxall E. H., Tar low M. J., Flewett Т. H. Transmission of HBsAg from mother to infant in four ethnic groups//Brit. med. J. - 1978. - Vol. 1. - P. 949-952.
- Dienstag J. L., Stevens С. E., Szmuness W. The epidemiology of NANB: emerging patterns//NANB hepatitis/Ed. R. J. Gerety. - New York, 1981. - P. 119-138.
- Dusheiko G. М., Brink B. A., Conradie J. D. Regional prevalence of hepatitis B, deita and human immunodeficiency virus in Souther Africs. Amer. J. Epidemiol., 1989, vol. 129, N 1, P. 138-145.
- Fagan E, Williams R. Hepatitis caused by hepatitis В virus//Practitioner. - 1987. - Vol. 237. - P. 371-378.
- Garcia G., Smith С. I., Weissberg J. I. et al. Adenine arabinoside monophosphate (vidarabine phosphate) in combination with human leucocete interferon in the treatment of chronic hepatitis B. A randomized, double-blinded placebo controlled trial//Ann. untern. Med.- 1987. - Vol. 107, N 3. - P. 278-285
- Gupta M. L., Sharma B. S., Sharma U. et al. Hepatitis-B surface antigen in pregnant women and their offsprings//Indian pediat. - 1986. - Vol. 23. - P. 47-50.
- Haemmerli U. Jaundis during pregnancy. - Zurich, 1966. - 111 p.
- Hanshaw J. B., Dudgeon J. A., Marshall W. C. Viral diseases of the fetus and newborn//Major problems in clinical pediatrics. - Philadelphia, 1985.- Vol. 16. - P. 182-199.
- Hoofnagle J., Minuk G., Dusheiko G. et al. Adenine arabinoside monophosphate treatment of chronic type В hepatitis//Hepatology. - 1982. - Vol. 2. - P. 784-788.
- Hoyos М., Sarrion S. VPerez Castellanos T. et al. Prospective Assegment of Donor Blood Screening for Autbody to Hepatitos В core Autigen as a Means of Preventing Posttrausfusion Non-A, Non-В, Hepatitos// Hepatology. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P. 449-451.
- Iwarson S., Norcrans V., Nordenfelt E., Hagberg R. Interferon treatment in acute HBV infection with prolonged course//Scand. J. Infect. Dis. - 1980. - Vol. 12. - P. 233-234.
- Khuroo M. S., Teli M. R., Skidmore S. et al. Incidence and severity of viral hepatifis in pregnancy//Am. J. Med.- 1981.-Vol. 70, N 2.- P 252-255
- Ко T.M., Lin K.H., Ho M.M. et al. Reduced doses of HBIG in the prevention of perinatal transmission of hepatitis B//J. Med. Virol. - 1987. - Vol. 21, N 4. - P. 301-309.
- Krugman S., Gocke D. Viral hepatitis. Philadelphia - London - Toronto: Saunders, 1978. - 147 p.
- Krugman S. Worldwide strategy to control hepatitis B//J. infect. Dis. - 1983. - Vol. 7. - Suppl. I. - P. 105-106.
- Lee S. D., Lo K. Wu J. C. et al. Prevention of maternal-infant hepatitis В virus transmission by immunization: the role of serum hepatitis В virus DNA//Hepatology. - 1986. - Vol. 6l - N 3. - P. 369-373.
- Lefkowitch J. H., Goldstein H., Yatto R., Gerber M. A. Cytopathic liver injure in acute delta virus hepatitis//Gastroenterology. - 1987. - Vol. 92. - P. 1262-1266.
- Lo K. J., Tsai Y. Т., Lee S. D. et al. Combined passive and active immunization for interruption of perinatal transmission of hepatitis В virus in Taiwan//Hepatogastroenterology. - 1985. - Vol. 32. - P. 65-68.
- Marmuse J. Technique de l’oesophagectonue transhiatale. J. Chir (Paris, 1988, v. 125, N 10, 585-592.
- Marinier E., Barrois V., Larouze B. Lack of perinatal transmission of HBV infection on Senegal, West Africa//J. Pediat.- 1985.- Vol. 106. - P. 843-849.
- Maynard J. Passive immunization against hepatitis B//Amer. J. Epidem. - 1978. - Vol. 107, N 2. - P. 77-86.
- Melnick J. L. Classification of hepatitis A virus as Enterovirus Type 72 and of hepatitis В virus as Hepadnavirus Type I//Int. Virol. - 1982.- Vol. 18.- P. 105-106.
- Monif G. Vital infections of the human fetus. - London, 1969.
- Nishioka К. Predominant mode of transmission of HBV: perinatal transmission on Asia//Viral hepatitis and liver disease/Ed. G. N. Vyas, I. L. Dienstag, J. H. Hoofnagle. - London, 1984. - P. 423-432!
- Okada K., Kamiyama I., Inomata M. et al. HBeAg may be used as a marker of high infectivity in both materno-fetal and horizontal transmission of HB virus//New Engl. J. Med. - 1976. - Vol 294 - P. 746-749.
- Orringer М., Stirling M. Esophageal resection for achalasia. Indications and results//Ann. thorac. Sury. - 1989. - Vol. 47. N 3 - P 340- 344.
- Papaevangelou G., Hoofnagle J. H. Transmission of HBV infection by asymrtomatic chronic HBsAg Carrier mathers//Pediatrics. - 1979. - Vol. 63. - P. 602-605.
- Pavri K., Sreenivasan M. A., Sehgal A., Prasad S. R. Water-born epidemics of NANB viral hepatitis in India//Viral diseases in South-East Asia and the Western Pacific. - Melbourne, 1982. - P. 397- 400.
- Pesce A.. F., Crew E. B., Cunningham A. L. Should all pregnant women be screened for hepatitis В antigen? Med. G. Australia, 1989, vol. 150, P. 19-21.
- Pongpipat D., Suvatte VAssateerwalts A. HBIG: efficacy in the interruption of vertical transmission of HBV carrier state//J. Med. Ass. Thai. - 1983. - Vol. 66 - P. 94-97.
- Price J. S., France A. J., Moaven L. D., Welsby P. D. Foscarnet in fulminant hepatitis B//Lancet. - 1986. - Vol. 2. - P. 1273-1273.
- Prince A. M. An antigen detected in the blood during the incubation period of serum hepatitis//Proc. nat. Acad. Sci. USA.- 1968. - Vol. 60. - P. 814-821.
- Prince A., White Т., Pollock N. et al. Epidemiology of HB infection in Liberian infants//Infect. and Immunity.- 1981. - Vol. 32, N 2.- P. 675-680.
- Rizzetto М., Canese М., Arico S. et al. Immunofluorescence detection of a new antigen - antibody system (delta - anti-delta) associated with hepatitis В virus in liver and serum of HBsAg carriers//Gut. - 1977. - Vol. 18. - P. 977-1003.
- Rizzetto М., Verme G. Delta hepatitis - present status//J. Hepatol. - 1985. - Vol. 1, N 2. - P. 187-193.
- Roffes D. B., Ishak K. G. Acute fatty liver of pregnancy: a clinicopathologic study of 35 cases//Hepatology. - 1985. - Vol. 5, № 6. - P. 1149-1158.
- Rosendhal C., Kochen М. М., Kretschmer R. et al. Avoidance of perinatal transmission of hepatitis В virus: is passive immunization always necessary?//Lancet. - 1983. - Vol. 1. - P. 1127-1129.
- Sacher М., Eder G., Baumgarten K., Thaler H. Vertikale Hepatitis - В - Transmission//Wien. klin. Wschr.- 1983. - Bd 95, N 13.- S. 447-451.
- Scullard G., Pollard R., Smith J. et al. Antiviral treatment of chronic HB infection//J. infect. Dis. - 1981. - Vol. 143, N 6. - P. 772- 772.
- Shalm S. W., Heijtink R. A. Spontaneous disappearance of viral replication and liver cell inflammation in HBsAg-positive chronic active hepatitis: results of a placebo vs. interferon tril//Hepatology. - 1982. - Vol. 2. - P. 791-794.
- Sherlock S. Chronic hepatitis and cirrhosis//Hepatology. - 1984. - Vol. 4, N 1. - P. 25-25.
- Sreenivasan M. A., Sehgal A., Prasad S. R. et al. A seroepidemiologic study of a water-borne epidemic of viral hepatitis in Kolhapur City, India//J. Hyg. (Camb.). - 1984. - Vol. 93. - P. 113-122.
- Stevens С. E., Toy P. Т., Tong M. J. et al. Perinatal hepatitis В virus transmission in the United States. Prevention of passive-active immunization//J. A. M. A. - 1985. - Vol. 253. - P. 1740-1745. Tandon B. N.. Joshi Y. K-, Gaughi В. M. et al. Study of chronic seqelae of waterborne NANB epidemic hepatitis//Viral hepatitis and liver disease/Ed. N. Girish, Ph. D. Vyas. - London, 1984. - Abstr. 3A35. Tomiya Т., Hayashi S., Ogata I., Fujiwara К. Plasma a? - plasmin inhibitor - plasmin complex and FDP-D-Dimer in fulminant hepatre failure//Thrombosis Res. - 1989. - Vol. 53. - P. 253-260.
- Wang V. С. V., Le A. K., Ip H. М. H. Transmission of hepatitis В antigen from symptome free carrier mothers to the fetus and the infant//Brit. J. Obstet. Gynaec. - 1980. -Vol. 87. - P. 958-965.
- Предисловие
- Введение
- Глава 1. Современное учение о вирусных гепатитах. - Н. А. Фарбер
- 1.1. Номенклатура и классификация клинических проявлений вирусных гепатитов и их исходов
- 1.2. Вирусный гепатит А
- 1.3. Вирусный гепатит В
- 1.4. Вирусные гепатиты ни А ни В
- 1.5. Смешанные инфекции при вирусных гепатитах (ГА и ГВ; ГВ и ГД; ГВ и ЦМВ; ГВ и ВИЧ)
- 1.6. Критерии тяжести острых вирусных гепатитов и градация стадий острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ)
- 1.7. Современные методы лечения больных вирусными гепатитами
- 1.8. Отдаленные исходы вирусных гепатитов и система диспансеризации переболевших
- Глава 2. Вирусные гепатиты у беременных. - Н. А. Фарбер
- 2.1. Роль этиологического фактора вирусных гепатитов в формировании тяжести болезни
- 2.2. Связь тяжести течения вирусных гепатитов со сроками беременности
- 2.3. Вирусный гепатит А у беременных
- 2.4 Вирусный гепатит В у беременных
- 2.5. Дельта-инфекция у беременных
- 2.6. Эпидемический вирусный гепатит ни А ни В (ЭВГНАНВ) у беременных
- Глава 3. Беременность и роды при вирусных гепатитах. - К. А. Мартынов, Б. Л. Гуртовой
- 3.1. Течение беременности и родов при вирусном гепатите А
|
|
|
|
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
[X]
Беседы с опытным психологом по Skype. Консультации, психотерапия.
Стоимость 1 часа - 500 руб. (с 02:00 до 16:00, время московское)
С 16:00 до 02:00 - 800 р/час.
E-mail: aristo@newmail.ru
Последние сообщения
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Нажми на картинку - узнай подробности!
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума "Компас здоровья" - Библиотека сайта "Островок здоровья"
|
|