Содержание Введение Герпетическая инфекция Цитомегаловирусная инфекция Краснуха "Парэнт"-вирусные инфекции Список сокращений [показать] . ВБН вирус болезни Ньюкастля ВЗВ вирус ветряной оспы - Варицелла-Зостер вирус ВВС вирус везикулярного стоматита ВГG вирус гепатита G ВГС вирус гепатита С ВПГ вирус простого герпеса ВПЧ вирус папилломы человека ВТЛЧ вирус Т-клеточного лейкоза человека ВЭБ вирус Эпштейна-Барр ГЛПС геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДНП дезоксирибонуклеопротеид ДЦП детский церебральный паралич ЛХМ лимфоцитарный хориоменингит СВК синдром врожденной краснухи СВС синдром внезапной смерти ЦМВ цитомегаловирус CDC Center for Disease Control and Prevention - Центр по контролю и профилактике заболеваний Список литературы [показать] . Баринский И.Ф., Шубуладзе А.К., Каспаров А.А., Гребенюк В.И. Герпес (этиология, диагностика, лечение). - М., 1986, 206 с. Баринский И.Ф., Шубладзе А.К., Каспаров А.К., Гребенюк В.Н. Герпес: этиология, диагностика, лечение. - М.: Медицина, 1986. 272 с. Баткаев Э.А., Кицак В.Я. Корсунская И.М., Липова Е.В. Вирусные заболевания кожи и слизистых. Учебное пособие. - М., РМАПО, 2001. Бочаров А.Ф., Кицак В.Я., Бочаров Е.Ф., Трухачев А.А. Вирус простого герпеса. - Новосибирск. 1982. 322 с. Каражас Н.В. Цитомегаловирусная инфекция - типичный представитель оппортунистических инфекций / Российские медицинские вести. - 1997. - N 2. - С. 35–38. Кицак В.Я. Герпетическая и цитомегаловирусная инфекция: роль в патологии плода и новорожденных, развитие, микст-инфекции и вопросы лабораторной диагностики / Успехи теоретической и клинической медицины. 1995, с. 58–61. Кицак В.Я. Роль вирусных инфекций в патологии беременных, плода и новорожденных и механизмы реализации / Вестник последипломного медицинского образования. 1997, N 1, с. 44–47. Кицак В.Я Пути повышения эффективности противорецидивной терапии больных герпетической инфекцией / Успехи теоретической и клинической медицины. 1999, вып. 3, с. 240–243. Кицак В.Я. "Парэнт"-вирусы: роль в перинатальной патологии / Успехи теоретической и клинической медицины. 2001, вып. 4, с. 354–356. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Чебуркин А.В., Захарова И.Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Руководство для врачей. - М.: Посад, 1999. - С. 56. Краснуха. Синдром врожденной краснухи. (Информационный сборник). - Москва, Санкт-Петербург, 1997. 64 с. Самохин П.А. Цитомегаловирусная инфекция у детей (клинико-морфологические аспекты). - М.: Медицина, 1987. - 160 с. Сидорова И.С., Черниенко И.Н. Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия / Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 1998. - N 3. - С. 7–13. Таболин В.А., Володин Н.Н., Гераськина В.П. и др. Диагностика, клиника и лечение цитомегаловирусной инфекции у детей / Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 1994. - Т. 39. N 3, - С. 16–18. Хахалин Л.Н. ВВЗ- и ЦМВ-инфекции у беременных и новорожденных / Неизвестная инфекция: герпес. - Смоленск: Фармаграфикс, 1997. - С. 93–99. Чаплыгина Н.М., Кицак В.Я. Рос. / Вестн. Перинатологии и педиатрии. - 1996, - С. 31–34. Щербо С.Н. Роль метода полимеразной цепной реакции в диагностике внутриутробных инфекций / Перинатология сегодня. - 1997. - N 3. - С. 9 –12. Britt W.J. Human cytomegalovirus infection during pregnancy. Herpes; 1996; 3(2): 37–43. Britt W.J. Cytomegalovirus. New-York: Raven Press, 1996: 2493–2523. Jones C.A., Isaacs D. Predicting the outcome of symptomatic congenital cytomegalovirus infection. J Pediatr Child Health; 1995; 31: 70–71.

Кицак Василий Яковлевич, доктор медицинских наук, проф., зав. кафедрой медицинской вирусологии РМАПО МЗ РФ Автор более 150 научных работ, в том числе 7 монографий и руководств по актуальным проблемам медицинской вирусологии. В 1984 г. защитил докторскую диссертацию по теме "Вирус простого герпеса и канцерогенез". Область научных интересов: урогенитальные вирусные инфекции (герпес, цитомегалия, папилломавирусная инфекция), роль вирусных инфекций в патологии беременных, плода и новорожденных, профилактика внутриутробных инфекций, вирусные гепатиты, синдром хронической усталости и др.

Содержание раздела

Вирусы герпеса, патогенные для человека Онкогенные потенции герпесвирусов Особенности герпетической инфекции Эпидемиология герпетической инфекции Этиология герпетической инфекции Альфа-, бетта- и гамма-промоторы и гены Прямое и непрямое онкогенное влияние герпетической инфекции Патогенез герпетической инфекции Иммунитет Иммунодепрессивное действие герпетической инфекции Интерферонодефицит при герпетической инфекции Сенсибилизация организма при герпетической инфекции

Первичная герпетическая инфекция Реактивация латентной инфекции Провоцирующие факторы Патология и патоморфология герпеса Стадии и формы герпетической инфекции Смешанные герпесвирусные инфекции Клиника Дифференциальная диагностика генитального герпеса Лабораторная диагностика генитального герпеса Лечение больных урогенитальным герпесом Герпес и беременность

Патогенез герпетической инфекции

Пути и механизмы заражения ВПГ многочисленны и разнообразны, определяются особенностями патогенеза герпетической инфекции. В зависимости от локализации герпетических поражений (ротовая полость, носоглотка, глаза, гениталии, центральная нервная система) вирус может присутствовать в различных биологических жидкостях организма: в слюне, моче, сперме, секретах из шейки матки, уретры, влагалища, отделяемом из носоглотки, слезной жидкости, в крови, ликворе, в везикулярной жидкости высыпаний.

Входными воротами для вируса являются слизистые губ, ротовой полости, носоглотки, гениталий, конъюктивы глаз, а так же кожи при нарушении ее интактности (наличии микротравм). Вирус передается горизонтальными и вертикальными путями. Инфицирование происходит при попадании вируссодержащих биологических жидкостей на слизистые при интимных контактах: половым путем (генито-генитальные, генито-анальные, орогенитальные контакты), при поцелуях. Орогенитальные контакты могут привести к аутозаражению гениталий при наличии герпетического стоматита или присутствия вируса в слюне без явной клиники стоматита, и наоборот, инфицирование слизистой ротовой полости возможно при наличии генитального герпеса.

Уровень риска заражения герпесом повышается при травматизации слизистых: после бурного секса, при сопутствующих болезнях гениталий, в том числе передающихся половым путем, которые сопровождаются нарушением интактности слизистых и развитием язв, эрозий и трещин. При интимных контактах возможно заражение как через один участок слизистых (или кожи), так и одновременная множественная инокуляция вируса через слизистые гениталий, анальной области, сосков молочных желез, губы, а так же через микроповреждения кожи промежности, перианальной области ягодиц, бедер, молочных желез и т.д.

Дети заражаются при контакте с инфицированной мочой, слюной других детей, в частности, через игрушки, либо через слюну взрослых как страдающих рецидивами герпетического стоматита, так и без явных клинических проявлений. У детей, как впрочем и у взрослых, возможна аутоинокуляция — механический перенос вируса из герпетического очага в другие места. Например, возможен занос вируса из полости рта при герпетическом стоматите загрязненными пальцами рук на конъюнктиву глаза, в области гениталий, на любые участки тела через микроповреждения кожи.

Присутствие вируса в слюне обеспечивает возможность его передачи воздушно-капельным путем, хотя этот путь заражения к ведущим не относится. К горизонтальным путям передачи следует отнести ятрогенные: гемотрансфузионный, трансплантационный (при пересадке органов и тканей латентно инфицированных вирусов).

Вертикальный механизм заражения включает внутриутробное инфицирование плода через материнскую кровь, а также восходящим путем (из инфицированной шейки матки в полость матки беременной). Высокий риск заражения регистрируется при преждевременном разрыве оболочек плодного яйца.

Наиболее часто заражение плода ВПГ происходит во время родов при прохождении плода через инфицированный родовой канал. Риск инфицирования плода может достигнуть 50% при развитии первичного генитального герпеса у беременной до 6 недель перед родами, при рецидиве генитального герпеса риск инфицирования плода оценивается в 3–5%.

Первый этап патогенеза приобретенной герпетической инфекции — это размножение вируса в тканях у входных ворот. Затем ВПГ проникает лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы, неврогенным путем — в сенсорные (симпатические) регионарные нервные ганглии. Скорость распространения ВПГ по ходу нервных волокон достаточно высокая: через 3 часа после заражения вирус проникает в ближайшие нервные ганглии. Распространение ВПГ-1 возможно также по зрительному нерву при офтальмогерпесе и обонятельному нерву при поражении носоглотки с последующим проникновением в центральную нервную систему, реже гематогенным путем. Диссеминация ВПГ-2 идет преимущественно гематогенным путем и в меньшей степени по ходу нервных волокон. Следует подчеркнуть, что гематогенное распространение вируса и его занос в отдаленные нервные ганглии, в частности, крестцовых и поясничных нервов, обуславливают возможность развития герпетических поражений гениталий при неполовом заражении через слизистую ротовой полости. Именно этой особенностью патогенеза герпетической инфекции обусловлена возможность развития генитального герпеса у детей и у взрослых, не живущих половой жизнью.

Кроме того, помимо, аутоинокуляции, возможно заражение гениталий при уходе за ребенком матерью, страдающей герпесом кистей рук.

Размножение вируса в региональных лимфатических узлах приводит к развитию лимфоаденита, развивается внутриклеточная и внеклеточная вирусемия и последующая гематогенная диссеминация вируса во внутренние органы, мозг, отдаленные лимфоузлы и нервные ганглии. Регистрируют адсорбцию вируса как на лейкоцитах, так и на эритроцитах.

Особенность биологической аффинности (цитотропизма) вируса проявляется в инфицировании клеток мононуклеарно-макрофагальной системы, полиморфноядерных нейтрофилов, иммунных лимфоцитов. Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что же касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции. Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетка, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции.