Содержание Введение Герпетическая инфекция Цитомегаловирусная инфекция Краснуха "Парэнт"-вирусные инфекции Список сокращений [показать] . ВБН вирус болезни Ньюкастля ВЗВ вирус ветряной оспы - Варицелла-Зостер вирус ВВС вирус везикулярного стоматита ВГG вирус гепатита G ВГС вирус гепатита С ВПГ вирус простого герпеса ВПЧ вирус папилломы человека ВТЛЧ вирус Т-клеточного лейкоза человека ВЭБ вирус Эпштейна-Барр ГЛПС геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ДВС диссеминированное внутрисосудистое свертывание ДНП дезоксирибонуклеопротеид ДЦП детский церебральный паралич ЛХМ лимфоцитарный хориоменингит СВК синдром врожденной краснухи СВС синдром внезапной смерти ЦМВ цитомегаловирус CDC Center for Disease Control and Prevention - Центр по контролю и профилактике заболеваний Список литературы [показать] . Баринский И.Ф., Шубуладзе А.К., Каспаров А.А., Гребенюк В.И. Герпес (этиология, диагностика, лечение). - М., 1986, 206 с. Баринский И.Ф., Шубладзе А.К., Каспаров А.К., Гребенюк В.Н. Герпес: этиология, диагностика, лечение. - М.: Медицина, 1986. 272 с. Баткаев Э.А., Кицак В.Я. Корсунская И.М., Липова Е.В. Вирусные заболевания кожи и слизистых. Учебное пособие. - М., РМАПО, 2001. Бочаров А.Ф., Кицак В.Я., Бочаров Е.Ф., Трухачев А.А. Вирус простого герпеса. - Новосибирск. 1982. 322 с. Каражас Н.В. Цитомегаловирусная инфекция - типичный представитель оппортунистических инфекций / Российские медицинские вести. - 1997. - N 2. - С. 35–38. Кицак В.Я. Герпетическая и цитомегаловирусная инфекция: роль в патологии плода и новорожденных, развитие, микст-инфекции и вопросы лабораторной диагностики / Успехи теоретической и клинической медицины. 1995, с. 58–61. Кицак В.Я. Роль вирусных инфекций в патологии беременных, плода и новорожденных и механизмы реализации / Вестник последипломного медицинского образования. 1997, N 1, с. 44–47. Кицак В.Я Пути повышения эффективности противорецидивной терапии больных герпетической инфекцией / Успехи теоретической и клинической медицины. 1999, вып. 3, с. 240–243. Кицак В.Я. "Парэнт"-вирусы: роль в перинатальной патологии / Успехи теоретической и клинической медицины. 2001, вып. 4, с. 354–356. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Чебуркин А.В., Захарова И.Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Руководство для врачей. - М.: Посад, 1999. - С. 56. Краснуха. Синдром врожденной краснухи. (Информационный сборник). - Москва, Санкт-Петербург, 1997. 64 с. Самохин П.А. Цитомегаловирусная инфекция у детей (клинико-морфологические аспекты). - М.: Медицина, 1987. - 160 с. Сидорова И.С., Черниенко И.Н. Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия / Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 1998. - N 3. - С. 7–13. Таболин В.А., Володин Н.Н., Гераськина В.П. и др. Диагностика, клиника и лечение цитомегаловирусной инфекции у детей / Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 1994. - Т. 39. N 3, - С. 16–18. Хахалин Л.Н. ВВЗ- и ЦМВ-инфекции у беременных и новорожденных / Неизвестная инфекция: герпес. - Смоленск: Фармаграфикс, 1997. - С. 93–99. Чаплыгина Н.М., Кицак В.Я. Рос. / Вестн. Перинатологии и педиатрии. - 1996, - С. 31–34. Щербо С.Н. Роль метода полимеразной цепной реакции в диагностике внутриутробных инфекций / Перинатология сегодня. - 1997. - N 3. - С. 9 –12. Britt W.J. Human cytomegalovirus infection during pregnancy. Herpes; 1996; 3(2): 37–43. Britt W.J. Cytomegalovirus. New-York: Raven Press, 1996: 2493–2523. Jones C.A., Isaacs D. Predicting the outcome of symptomatic congenital cytomegalovirus infection. J Pediatr Child Health; 1995; 31: 70–71.

Кицак Василий Яковлевич, доктор медицинских наук, проф., зав. кафедрой медицинской вирусологии РМАПО МЗ РФ Автор более 150 научных работ, в том числе 7 монографий и руководств по актуальным проблемам медицинской вирусологии. В 1984 г. защитил докторскую диссертацию по теме "Вирус простого герпеса и канцерогенез". Область научных интересов: урогенитальные вирусные инфекции (герпес, цитомегалия, папилломавирусная инфекция), роль вирусных инфекций в патологии беременных, плода и новорожденных, профилактика внутриутробных инфекций, вирусные гепатиты, синдром хронической усталости и др.

Содержание раздела

Вирусы герпеса, патогенные для человека Онкогенные потенции герпесвирусов Особенности герпетической инфекции Эпидемиология герпетической инфекции Этиология герпетической инфекции Альфа-, бетта- и гамма-промоторы и гены Прямое и непрямое онкогенное влияние герпетической инфекции Патогенез герпетической инфекции Иммунитет Иммунодепрессивное действие герпетической инфекции Интерферонодефицит при герпетической инфекции Сенсибилизация организма при герпетической инфекции

Первичная герпетическая инфекция Реактивация латентной инфекции Провоцирующие факторы Патология и патоморфология герпеса Стадии и формы герпетической инфекции Смешанные герпесвирусные инфекции Клиника Дифференциальная диагностика генитального герпеса Лабораторная диагностика генитального герпеса Лечение больных урогенитальным герпесом Герпес и беременность

Иммунитет

Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный (вирус не элиминируется из организма), типоспецифический (преимущественно против соответствующего типа вируса), частично перекрестный. Приведем некоторые клинические примеры, которые подтверждают последнее положение. Лица, страдающие герпесом ротовой полости, губ, вызванного ВПГ-1, реже заражаются половым путем ВПГ-2, чем лица, не инфицированные ВПГ-1. Так, риск заражения лиц, инфицированных ВПГ-1, в течение одного года при сексуальных контактах с партнером, инфицированным ВПГ-2, составляет около 9%, в то время как риск сексуального заражения лиц, не инфицированных ВПГ-1, от полового партнера с генитальным герпесом, вызванного ВПГ-2, на протяжении такого же периода времени в 3 раза выше.

Лица, инфицированные ВПГ-1, переносят генитальный герпес, вызванный ВПГ-2, в более легкой форме: реже обострения, меньше продолжительность высыпаний, чаще развиваются малосимптомные атипичные формы генитального герпеса.

Герпес "верхнего пояса", вызванный ВПГ-1, после инфицирования таких больных ВПГ-2 протекает в более легкой форме, вплоть до полного исчезновения рецидивов герпеса губ.

Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур — ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Экспериментальные данные и клинические наблюдения указывают на то, что противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место (аутоинокуляция), либо серологически родственным штаммом вируса в то же место (суперинфекция). После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются.

Отметим, что высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования.

Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса. Защитный эффект вакцинотерапии как компонента противорецидивного лечения больных хроническим рецидивирующим герпесом связан со стимуляцией именно клеточного противогерпетического иммунитета.

Таким образом, гуморальный противогерпетический иммунитет снижает риск заражения вирусом, развития суперинфекции, диссеминации инфекционного процесса, вертикальной передачи вируса от инфицированной матери плоду и не предупреждает развития рецидивов герпеса.

Клеточный противогерпетический иммунитет играет решающую роль в предупреждении рецидивов герпеса и обеспечивает выздоровление больных рецидивирующим герпесом.

Важную роль играет местный иммунитет (мукозальный) при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах (удалении зуба, гинекологических, урологических, неврологических и других операциях, бурном сексе с травматизацией слизистых), местным применением кортикостероидов, обработкой лица жидким азотом для омоложения кожи.

Иммунодепрессивное действие герпетической инфекции

Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции Тм (памяти), Т-киллеров, естественных киллеров (NК), реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Кроме того, регистрируют 50% снижение уровней иммуноглобулинов класса IgG2, авидности иммуноглобулинов класса М. Регистрируют образование ЦИК, их имуннопатологическое действие. Указанные патогенетические и имуннологические особенности развития и течения герпетической инфекции необходимо учитывать при лечении больных. В связи с этим следует рекомендовать следующий примерный алгоритм действия лечащего врача:

• иммунологическое обследование больного герпесом,
• назначение иммунномодуляторов (как одного из компонентов комплексного лечения) адекватно выявленным нарушениям конкретных звеньев иммунитета, главным образом, в виде заместительной (восстанавливающей), а не стимулирующей иммунотерапии,
• затем лабораторный контроль иммунологической излеченности.

Интерферонодефицит при герпетической инфекции

Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов (ИРЛ), их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке (стимуляции) индукторами интерферона — интерфероногенами. Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов — бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10–20 раз по сравнению с контрольной группой. Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений.

Таким образом, при герпетической инфекции создается порочный круг: с одной стороны реактивация перстистирующего вируса происходит на фоне транзиторного клеточного иммунодефицита, интерферонодефицита, с другой стороны, герпетическая инфекция сопровождается дальнейшим снижением иммунитета, нарушением интерферонового статуса и сенсибилизацией организма больных.

Сенсибилизация организма при герпетической инфекции

Важным патогенетическим компонентов герпетической болезни является сенсибилизация макроорганизма антигеном вируса простого герпеса. Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которые клинически регистрируются в виде покраснения, отечности, зуда в очаге герпетического поражения. С другой стороны наблюдают более тяжелое клиническое течение герпеса у аллергиков. Эти особенности необходимо учитывать при патогенетической терапии герпетических больных. Благоприятный лечебный эффект вакцинотерапии обусловлен не только усилением противогерпетического клеточного иммунитета, но и выраженным десенсибилизирующим эффектом. Сенсибилизация организма к герпетическому антигену используется в диагностических целях путем выявления инфицированности ВПГ с помощью внутрикожной пробы.