Глава 2   И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Е   П Л А Ц Е Н Т И Т Ы

2.4. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСАМИ

Вирусные инфекции плаценты, хотя и являются наиболее частой патологией данного органа, в настоящее время недостаточно описаны в литературе. Принципиально поражения последа, вероятно, могут вызвать все известные вирусы человека. В настоящем руководстве мы останавливаемся преимущественно на тех инфекциях, в отношении которых мы имеем собственный опыт диагностики или достаточно полно изученных в литературе.

2.4.1. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСОМ КРАСНУХИ

Вирус краснухи относят к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Вирион диаметром около 50 нм содержит одноцепочечную РНК, репликация происходит в цитоплазме.

Большое внимание исследователей было привлечено к изучению возможности поражения последа вирусом краснухи из-за его тератогенного воздействия на плод. Впервые такие поражения были описаны Normann и Gregg (1941). Внутриутробная краснуха особенно опасна при инфицировании в I триместре беременности — краснушная эмбриопатия; она проявляется катарактой, снижением слуха и врожденным пороком сердца (триада Грегга). У плода также отмечается отставание в массе, спленомегалия и тромбоцитопеническая пурпура.

Заболевание может протекать в виде эпидемий. Большинством исследователей краснуха включается в число наиболее опасных инфекций для плода. D. Attal et al. (1982) отмечают, что, по их данным, собранным за 6 лет, краснуха встретилась у 4% женщин, беременность которых закончилась смертью плода. На все количество родов это составило 6,6%. Обнаружение у женщин антител и наличие сероконверсий подтвердило этиологию заболевания.

Патологическая анатомия плацентитов, вызванных вирусами краснухи, описана в небольшом числе работ. S. G. Driscoll (1969), G. R. G. Monif (1969), A. Ornoy et al. (1973), а также L. С. Horn et al. (1993) описали в острый период заболевания очаговые некротические виллиты и эндартерииты. Авторы указывают, что степень поражения ворсин может быть различной: в одних случаях наблюдаются очаговые некрозы трофобласта на отдельных участках ворсин, в других же — весь трофобласт ворсины подвергается некрозу, а вокруг ворсин происходит выпадение фибрина и скопления полинуклеаров.

Строма ворсин может быть отечной или содержать большое число клеток, в том числе клеток Гофбауэра-Кащенко. В последних выявляются эозинофильные зерна. Изменения сосудов ворсин также весьма характерны. В них наблюдается некроз эндотелия, иногда в эндотелиальных клетках также видны эозинофильные цитоплазматические включения, реже такие включения встречаются в трофобласте ворсин. В просветах сосудов определяются гемолизирующиеся эритроциты, стенки сосудов могут быть инфильтрированы лимфоцитами.

При завершении острого процесса в плаценте выявляются диссеминированные очаговые поражения. При этом встречаются бессосудистые, фиброзированные и деформированные ворсины. Кроме того, выявляются и признаки прогрессирующего поражения ворсинчатого хориона.

Таким образом, характер структурных изменений в последе при поражении вирусом краснухи является типичным для гематогенной инфекции плаценты (Fox H., 1978). Наряду с этим автор также отмечает, что в ряде случаев, когда из плаценты был выделен вирус, изменения в плаценте не были обнаружены.

В более поздних работах А. Р. Garcia (1985) дал морфологическую характеристику краснушного плацентита на разных сроках беременности. Он отметил, что в первую половину беременности имеется тенденция к гипоплазии плаценты. При гистологическом исследовании выявляются повреждения, аналогичные наблюдаемым при других вирусных инфекциях. Они носят острый характер и самым характерным является наличие конгломератов из склеенных фибрином ворсин.

В то же время при плацентитах второй половины гестации отмечается некротический или пролиферативный виллит, который автор назвал реактивным. Автор полагает, что диагноз краснушного плацентита возможен только при дополнительном ИФ и ЭМ исследовании.

Интересной представляется работа К. A. Shaker et al. (1984), отметивших связь пренатальной краснухи с эндокринной патологией. Ими показано, что у 22% пробандов с краснухой имеется скрытый сахарный диабет или другие формы нарушения обмена глюкозы. J. Garcia-Tamayo et al. (1983) для изучения патогенеза внутриутробного заражения краснухой создали экспериментальную модель на крысах. При этом они использовали вирус венесуэльского энцефалита (ВВЭ), родственный вирусу краснухи. Для изучения плаценты они применяли вирусологические, иммунологические и гистологические методы. Им удалось выявить антигены ВВЭ в периваскулярных децидуальных клетках, а также замещение трофобластических клеток эндотелиальными.

По официальной статистике в России за 10 последних лет выявлено только 50 наблюдений с внутриутробной краснухой, в том числе 11 в 2000 г. В Петербурге реальная лабораторная диагностика краснухи началась с 1997 г. За этот период времени обследовано (определение IgM в сыворотке крови) 500 детей с клиническими проявлениями внутриутробной инфекции, выявлено 5 больных внутриутробной краснухой. Летальных случаев не зафиксировано.

На нашем материале (в прозектуре больницы им. Боткина) были изучены 3 последа от женщин, страдавших краснухой. Выявленные в них морфологические изменения принципиально соответствовали описанным в литературе. В базальной пластинке определялись крупные клетки с плотной ацидофильной цитоплазмой, увеличенными ядрами, в отдельных клетках множественными. Во всех отделах последа весьма характерными были васкулиты мелких сосудов со значительным утолщением стенок.

В строме ворсин отмечена весьма значительная фибробластическая реакция, хориальный эпителий местами слущен, вокруг "голых" ворсин видны скопления фибрина.

Оглавление