Глава 2   И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Е   П Л А Ц Е Н Т И Т Ы

2.4.14. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ АДЕНОВИРУСАМИ

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, которое чаще всего имеет легкое клиническое течение у взрослых, вызывается ДНК-вирусами, относящимся к роду Adenoviridae. Известны 32 штамма возбудителя, однако чаще всего заболевание вызывается 3 и 7 штаммами. В настоящее время доказана способность аденовирусов поражать наряду с органами дыхания пищеварительную систему, ЦНС, почки, надпочечники и другие органы вследствие гематогенной диссеминации (Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А., 2002).

До конца 60-х годов роль аденовирусов в перинатальной патологии была неизвестна. В настоящее время имеются немногочисленные работы, в которых описываются случаи выделения вируса у беременных женщин и новорожденных и отмечается высокий процент осложнений течения беременности у них. Эти сведения в основном получены коллективом под руководством В. В. Ритовой (1976).

В плацентах плодов и новорожденных, погибших от аденовирусной внутриутробной инфекции, были выявлены обширные некрозы и базальный децидуит, иногда некрозы хориальной пластинки, ворсин и стенок сосудов, а также расстройства кровобращения. В крови ребенка и пуповинной крови определялся прирост антител, а в части случаев и возбудитель.

В других исследованиях (Цинзерлинг А. В., 1976) в плаценте выявлялись крупные клетки с гиперхромными ядрами, содержащими включения в трофобласте, амнионе и децидуальных клетках. Поражения последа аденовирусами в зарубежной литературе вероятно не описывались.

В данной работе приводятся результаты специального изучения В. Ф. Мельниковой 22 последов с поражением аденовирусом. Из них моноинфекция отмечена 3 раза (13,6%), 19 наблюдений было смешанной этиологии. Две инфекции выявлены в 8 случаях (42,1%), в том числе сочетанное поражение с герпетической инфекцией встретилось 3 раза, с парагриппом и PC-инфекцией — по 2 раза, и с микоплазмозом — 1 раз. По 3 инфекции были также выявлены в 8 наблюдениях, в этой группе чаще других встретились РС-инфекция (в 4 случаях), микоплазмоз и герпес по 3 раза. В 3 плацентах были обнаружены по 4 инфекции. В целом в этой группе поражения чаще всего были обусловлены РС-вирусом (10 наблюдений), микоплазмами (8 наблюдений), вирусами простого герпеса (7 раз) и несколько реже вирусами парагриппа — 5 раз и гриппа — 3 раза.

Макроскопическая характеристика. Плаценты этой группы имели массу от 550 до 610 г (среднее значение 578 г), объем от 410 до 700 см³ (среднее значение 553 см³). Удельная масса колебалась от 0,87 до 1,40 (среднее значение 1,09). Макроскопически плацента имела вид овального диска; прикрепление пуповины в 2/3 наблюдениях было краевым. Плодная поверхность плаценты во всех случаях гладкая. Материнская поверхность дольчатая, дольки в одном наблюдении имели мелкие размеры. Во всех наблюдениях на поверхности долек определялись мелкие беловатые очажки — кальцификаты. Кроме того, в толще ткани плаценты выявлялись то мелкие множественные, то более крупные (до 1 см) участки клиновидной формы, иногда достающие хориальной пластинки. Эти участки имели плотную консистенцию и по макроскопическому виду напоминали белые инфаркты. Они занимали до 5-7% поверхности срезов плаценты. Ткань плаценты в остальных участках имела губчатый вид, серо-красную окраску, в одном случае макроскопически были видны кровоизлияния. Свертки крови были видны и между дольками со стороны материнской поверхности. Экстраплацентарные оболочки были гладкими, тонкими.

Гистологическое исследование. В базальных пластинках плацент этой группы обнаруживается характерная для аденовирусной инфекции трансформация децидуальных клеток и периферического трофобласта. Они увеличиваются в размерах, ядра их становятся крупными и резко базофильными, структура ядра неразличима. Часть таких клеток подвергается деструкции, выявляются клетки с пикнозом ядер и резко ацидофильной цитоплазмой, в дальнейшем эти клетки распадаются. В базальной пластинке обнаруживаются то более мелкие, то распространенные участки ацидофильного некроза. Подобные изменения происходят и в эпителии эндометриальных желез, здесь также обнаруживаются клетки с крупными гиперхромными ядрами. В таких клетках при ИФ исследовании как в цитоплазме, так и в ядре выявляется специфическое свечение. При исследовании мазков из базальной пластинки, окрашенных по Селлеру обнаруживаются цитоплазматические и внутриядерные ФВ. В ряде случаев отмечаются и базофильные включения. Кроме того, в базальной пластинке происходит поражение сосудов, эндотелиоциты имеют гиперхромные ядра, увеличены в размерах, местами в сосудах образуются тромбы. В стенках сосудов выявляются дистрофические изменения, которые характеризуются гомогенизацией, накоплением основных и кислых мукополисахаридов и фибриноида. Во всех случаях в базальной пластинке обнаруживаются очаговые мелкие или более значительные инфильтраты, преимущественно состоящие из лимфоцитов, однако в них встречаются и макрофаги, а также плазматические клетки.

Во всех изученных плацентах этой группы имеется очаговое или более распространенное поражение трофобласта ворсинчатого хориона. Ядра синцитиотрофобласта местами оказываются увеличенными в размерах, резко базофильными со смазанным рисунком, цитоплазма довольно интенсивно окрашивается эозином. При ИФ исследовании в ядрах и цитоплазме пораженных клеток обнаруживается антиген аденовируса. В таких клетках выявляются также и фуксинофильные или базофильные включения в ядре и цитоплазме. Аналогичные изменения происходят и в клетках Лангханса, их ядра становятся крупными бесструктурными гиперхромными.

В ворсинах при аденовирусной инфекции наблюдается увеличение числа клеток стромы, многие из которых имеют крупные гиперхромные ядра. Часть их в дальнейшем подвергается распаду.

Кариометрия клеток стромы ворсин, проведенная в этой группе, выявила, однако, меньшие размеры ядер, по сравнению с гриппом. Воспалительная инфильтрация представлена в основном лимфоцитами, порою она становится довольно значительной, особенно в якорных ворсинах. Лимфоциты обнаруживаются также в виде небольших скоплений и в интервиллезном пространстве.

Характерным для аденовирусного плацентита является поражение мелких сосудов ворсин. В них происходит набухание эндотелия, ядра эндотелиоцитов крупные, гиперхромные, в стенках сосудов отмечаются дистрофические изменения, иногда тромбоз сосудов. В участках поражения трофобласта происходит отложение фибрина, иногда оно довольно значительно и сопровождается некрозом ворсин.

Помимо описанных изменений в плацентах выявляются свежие и старые кровоизлияния. При аденовирусном плацентите в амнионе также обнаруживаются характерные для этой инфекции изменения. Они заключаются в появлении среди амниоцитов групп клеток с крупными гиперхромными ядрами, в которых структура неразличима. При ИФ исследовании в таких клетках обнаруживается антиген вируса, а при окраске по Селлеру множественные цитоплазматические и внутриядерные фуксинофильные включения. Строма амниона выглядит отечной. В периферическом трофобласте и клетках стромы хориальной пластинки отмечается увеличение размеров ядер и их гиперхроматоз.

Изменения в экстраплацентарных оболочках носят очаговый характер и заключаются в наличии клеток с гиперхромными ядрами в амнионе, децидуальной оболочке, а также небольших лимфоцитарных инфильтратов.

Цитологическое исследование. Цитологическое исследование мазков из децидуальной оболочки, ворсинчатого хориона и амниона выявило клетки с крупными гиперхромными ядрами, в которых содержатся ФВ в ядре и цитоплазме в 66% случаев, в одном наблюдении включения обнаружены, кроме того, в амниотической оболочке. При ИФ исследовании во всех случаях выявляется антиген аденовируса в материнской, зародышевой части плаценты и в амниотической оболочке, а также IgM и IgG.

Морфометрическое исследование. Ранговый анализ, проведенный для количественной оценки изменений последа аденовирусами, выявил острые поражения во всех структурах плаценты, причем в базальной пластике они были несколько больше (альтеративные изменения соответственно 1,66-1,0), в ворсинчатом хорионе — 1,41-1,1 и амнионе — 1,0-0,38. Выраженность воспалительных реакций также была большей в базальной пластинке (1,0) и ворсинчатом хорионе (1,0), а в амнионе — 0,33. Проявления подострого течения плацентита были обнаружены в ворсинчатом хорионе и степень их выраженности была 0,66. Нерезко выраженные нарушения кровообращения были выявлены в базальной пластинке (0,33), а также и в межворсинчатом пространстве 1,0 и 0,33.

Морфометрическое исследование микроциркуляторного русла плацент этой группы выявило разнообразные проявления недостаточности плаценты. В одном наблюдении, в котором у плода имелась пренатальная гипотрофия, было выявлено большое число бессосудистых ворсин (27%), эта же плацента характеризовалась слабым развитием СКМ (43,5%) и наличием в ворсинах большого числа клеток Лангханса (30%). В остальных наблюдениях были достаточно развиты компенсаторно-приспособительные реакции (избыточная васкуляризация ворсин отмечалась в 26% ворсин, СКМ в 54,75% ворсин, синцитиальные узлы в 54,25% ворсин). Вместе с тем наличие высокого процента клеток Лангханса свидетельствовало о значительных изменениях в СТ ворсин, обусловленных инфекционным поражением.

Вирусологическое исследование. Во всех случаях аденовирусной инфекции в системе мать — плацента — плод исследовались комплементсвязывающие антитела в крови матери, пуповинной крови плода и амниотической жидкости. Средняя геометрическая антител у матери в этой группе составила 1:1,4, у плода — 1:31,6, в амниотической жидкости в этой группе антител не было обнаружено. Кратность отношения титра антител крови плода к антителам матери составила 15,0.

Интерферон в этой группе наблюдений был выявлен в одном случае и имел свойства плацентарного, его титр был 37,5 ед/мл.

Клинические данные. Возраст женщин этой группы составил от 19 до 40 лет, число беременностей от 1 до 3, число родов от 1 до 3, одна женщина родоразрешена путем кесарева сечения. Соматический анамнез у женщин был благоприятным, но у одной имелась изосерологическая несовместимость по резус-фактору без антител. Одна из женщин этой группы болела манифестной формой ОРИ во втором триместре беременности. У этой же женщины была отмечена угроза прерывания беременности на позднем сроке. У одной женщины при родоразрешении операционным путем развилось послеродовое кровотечение. Один ребенок погиб антенатально, остальные родившиеся живыми дети были хорошей массы, оценка по шкале Апгар средняя или высокая. В раннем неонатальном периоде у одного новорожденного отмечалось непродолжительное угнетение ЦНС. Максимальная убыль веса составила 4,8-6,0%. Оценка факторов пренатального риска в баллах выявила в одном наблюдении средний показатель (8 баллов) и у двоих других высокую степень пренатального риска (11 и 18). У плода, погибшего антенатально, имелась внутриутробная аденовирусная инфекция с поражением легких и ЦНС.

Оглавление