Глава 2   И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Е   П Л А Ц Е Н Т И Т Ы

2.4.5. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ПАРВОВИРУСАМИ

Парвовирусы объединяют несколько серогрупп, обозначаемых римскими цифрами и относятся к одноименному роду семейства Parvoviridae. Вирионы небольших размеров, диаметром около 20 нм, содержат одноцепочечную ДНК. Репликация и сборка вируса происходит в ядре.

Парвовирусы привлекают в последнее время внимание многих зарубежных исследователей. У детей этот высококонтагиозный и распространенный вирус (В19) является возбудителем т. н. "пятой болезни" — инфекционной эритемы. (Pillay D. et al., 1992). У 40-60% бессимптомных взрослых могут определяться антитела класса IgG к 82 этому возбудителю. У бессимптомных беременных женщин возможно инфицирование плодов с развитием у них анемии и отеков.

При гистологическом исследовании последа наряду с задержкой ворсин в развитии, в капиллярах отмечают значительное количество эритробластов. Среди них встречаются клетки с крупным ядром, в котором хроматин сконцентрирован по краю, а центральная зона более светлая, эозинофильная — так называемые клетки "цветной фонарик".

При использовании различных современных молекулярно-биологических методов удалось доказать в таких включениях наличие парвовируса В19.

Обращается внимание также на возможность поражения эндотелия и мышечного слоя пупочной артерии и лимфоцитарной периваскулярной инфильтрации в стволовых ворсинах цитотоксическими или супрессорными популяциями Т-лимфоцитов (Hartwick N. G. et al., 1989).

По мнению многих исследователей вирус легко проникает к плоду через плаценту. Дополнительным диагностическим критерием может быть повышенный титр IgM к этому возбудителю в крови матери.

К сожалению, собственным опытом диагностики этой инфекции мы не располагаем поскольку ее вирусологическая диагностика в нашей стране не налажена.

2.4.6. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСОМ НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ

Вирус оспы человека относят к роду Orthopoxvirus семейства Poxviridae. Вирионы крупные (до 400 x 200 нм) содержат двуцепочечную ДНК, более 30 структурных белков и несколько ферментов.

Хотя натуральная оспа в настоящее время стала историческим фактом, целесообразно все же остановиться на некоторых возможных формах инфекции плода этим вирусом.

Оспенная вакцинальная инфекция плаценты возникала в случаях первичной вакцинации беременных и характеризовалась мелкими серовато-белыми узелками, которые при микроскопическом исследовании представляли собой очаги некротизированных ворсин, окруженных фибрином и полиморфными клетками. В клетках выявлялись эозинофильные тельца.

Поражение последа вирусом осповакцины описал A. G. P. Garcia (1963). Характерными для этой инфекции автор считает наличие множественных мелких желтоватых узелков на поверхности и в паренхиме плаценты размерами до 1 мм.

При микроскопическом исследовании в них выявлялись многочисленные очаги некроза или туберкулоидные гранулемы, скопление в межворсинчатых промежутках фибрина и лейкоцитов. В децидуальных клетках, кроме того, были выявлены ядерные или цитоплазмагические эозинофильные тельца.

2.4.7. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ВИРУСОМ ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ

Вирус ветряной оспы/опоясывающего герпеса относится к семейству Herpesviridae (синоним вирус герпеса 3 типа) и наряду с другими представителями этого семейства способен вызывать у человека генерализованную гематогенную инфекцию с поражением многих органов.

Первое упоминание о возможном внутриутробном поражении плода вирусом ветряной оспы относится к 1947 г. Позднее J. Taranges et al. (1981) описали два наблюдения ветряной оспы у женщин во вторую половину беременности. Их дети родились с проявлениями ветряной оспы на коже и слизистой конъюнктивы. У матерей отмечалась патология иммунной системы.

L. Kenneth и К. L. Hermann (1982) полагают, что заболевание плода и новорожденного связано с отсутствием материнских антител и может быть причиной внутриутробных пороков развития. В США ветряная оспа является очень частой инфекцией. У беременных она наблюдается в 5% всех родов, и представляет высокую степень риска для плода (Hermann К. L., 1982).

Патологическая анатомия плацентита этой этиологии мало известна. В единственной, посвященной этой теме, работе A. G. Garcia (1963) есть описания структурных изменений плаценты вирусом ветряной оспы в 2 наблюдениях.

Макроскопически в плаценте обнаруживались множественные мелкие очажки похожие на "рисовые зерна". При микроскопическом исследовании в плаценте выявлялись очаги некроза ворсин, окруженные распадающимися лейкоцитами, скопления полиморфных клеток в интервиллезном пространстве. Наряду с этим в части ворсин определялись гранулемы с некрозами в центре. Среди клеток гранулемы обнаруживались многоядерные гигантские клетки типа клеток инородных тел. Описан также диссеминированный очаговый некротический виллузит. В некротизированных ворсинах видны эозинофильные массы, глыбки ядерного хроматина. В ворсинчатом хорионе имелись также гранулемы с некрозом в центре и наличием гигантских многоядерных клеток, напоминавшими клетки инородных тел. В межворсинчатом пространстве содержатся скопления лимфоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов, частью распадающихся. В трофобласте ворсин и в децидуальных клетках выявлялись также внутриядерные эозинофильные включения.

В последующем исследовании F. Saito et al. (1989) имеются лишь очень краткие указания на наличие нетяжелого хориоамнионита. Показательно, что в специальном обзоре, посвященном течению ветряной оспы у беременных (Grose С, Itanisti О., 1989), о последе вообще не упоминается.

В отношении генерализованной формы опоясывающего герпеса у беременных в литературе подробные сведения отсутствуют. Имеются лишь краткие указания на благоприятное течение этой инфекции.

На материале ПАО больницы им. Боткина за последние годы исследовано 8 последов от женщин, страдавших ветряной оспой, и 2 — опоясывающим герпесом. Во всех наблюдениях отмечались признаки ДНК-вирусной инфекции. Максимально выраженные изменения отмечались в области базальной пластинки, в которой отмечались очаговые некрозы, вокруг которых определялись как клетки с гиперхромными ядрами, так и в состоянии баллонной дистрофии. Лимфо-макрофагальная инфильтрация была очаговой, нередко с формированием гранулемоподобных структур. Крупные гиперхромные ядра отмечались также в эндотелиоцитах, децидиудальных клетках и трофобласте. В области ворсин отмечался умеренно выраженный виллузит и интервиллузит, с мелкими некротическими очагами в области трофобласта. В строме — лимфо-макрофагальная инфильтрация с тенденцией к образованию гранулем и фибробластической реакцией. Отмечается также раскрытие стромальных каналов, нерезкая вакуолизация стромы.

В части наблюдений весьма значительно измененными оказались внеплацентарные оболочки, где определялись обширные некрозы, окруженные ободком клеток с вакуолизированными ядрами и цитоплазмой, лимфоцитами и фибробластами.

Оглавление