Глава 2   И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Е   П Л А Ц Е Н Т И Т Ы

2.4.9. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ЦМВ

Поражение последа может вызвать и цитомегаловирус, также входящий в семейство Heipesviridae.

Впервые сообщение о ЦМВИ было сделано в 1881 г. и опубликовано немецким патологом Н. Ribbeit, который описал гигантские клетки с внутриядерными включениями в нефротелии извитых канальцев у мертворожденного младенца с врожденным сифилисом.

В отдельную нозологическую форму заболевание было выделено D. F. Cappel, M. N. McFarlane в 1947 г.

Вирус был выделен на культуре фибробластов несколькими исследователями (Rowe W. P., Smith М. G., Weller Т. Н.) практически одновременно в 1956 году.

Вирионы ЦМВ имеют внешнюю оболочку с поверхностными выступами, наружный слой, представленный аморфным материалом, икосаэдрический капсид и сердцевину, состоящую из фибриллярной структуры, на которую намотана ДНК. Размер вирусной частицы составляет 100-150 нм. Геном представляет собой одну молекулу двуцепочечной ДНК с молекулярной массой около 100 х 106. Репликация вируса происходит в ядре, капсиды получают внешнюю оболочку при почковании от внутреннего слоя ядерной мембраны.

ЦМВ является строго видоспецифичным. По данным многочисленных исследователей от 40 до 100% населения в различных регионах мира имеет антитела к ЦМВ. Клинические проявления ЦМВИ разнообразны, но тяжелые формы возможны только в условиях выраженного Т-клеточного иммунодефицита, особенно при ВИЧ-инфекции и иммуносупрессивной терапии при трансплантации внутренних органов и костного мозга.

Патологическая анатомия ЦМВ инфекции изучена довольно хорошо, имеется весьма значительное число публикаций, наиболее полно обобщенных П. А Самохиным (1987), А. В. и В. А Цинзерлингами (2002).

Цитомегаловирусные плацентиты описаны многими исследователями (Пьянов Р. П., 1974; Altschuler G., McAdams A. J., 1971; Benirschke К. et al., 1974; Fox H., 1978; Keeling J. W., 1987; PintoGarcia A. G. et al., 1989; Muhlemann K. et al., 1992; Benirscke K., Kaufmann P., 1995). Макроскопические описания свидетельствуют, что плацента может быть несколько увеличена.

При гистологическом исследовании выявляется очаговый или диффузный виллит. В ворсинчатом хорионе обнаруживаются как острые изменения с некрозом ворсин и полиморфноклеточной инфильтрацией, так и склероз ворсин. В ворсинах в большей степени повреждается строма, нежели трофобласт и синцитиальные узлы. Характерной является лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, особенно вблизи сосудов. Иногда определяются тромбы в сосудах и отек стромы ворсин. Кроме того, в ворсинах часто обнаруживаются зерна гемосидерина.

Характерные для цитомегалии включения выявляются редко; обычно их обнаруживают в эндотелиальных клетках, и лишь изредка — трофобласте ворсин. W. Blanc (1980) считал патогномоничным признаком для цитомегалического плацентита плазмоцитарные инфильтраты в строме ворсин. С помощью ИФ исследования он обнаруживал в плазмоцитах, а также в клетках стромы ворсин антигены вируса.

J. W. Keeling (1987) отмечает цитомегаловирусный метаморфоз эндотелиоцитов сосудов ворсин, инкрустацию солями кальция и железа, гистиоцитарные инфильтраты. Исследователь полагает, что обнаружение солей кальция в стенке и в просвете сосудов даже при отсутствии специфичных гистологических изменений должно наводить на мысль о ЦМВ инфекции.

Наиболее подробное гистологическое и иммуногистохимическое исследование было проведено K.Muhlemann et al. (1992), в котором типичные для цитомегалии клетки были выявлены лишь в одном наблюдении, а в 5 антиген ЦМВ обнаруживался в строме ворсин, реже СТ и эндотелиальных клетках.

На нашем текущем материале типичные цитомегаловирусные поражения последа выявлялись лишь в единичных случаях. Можно предполагать, что это связано со сравнительно поздним формированием типичных "цитомегалов", обусловленным медленной репликацией вируса.

Оглавление