Глава 2   И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Е   П Л А Ц Е Н Т И Т Ы

2.4.12. ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ РС-ВИРУСОМ

Острая респираторная инфекция, вызываемая PC-вирусом, известна с конца 50-х годов и характеризуется довольно легким течением без явлений интоксикации. Возбудитель входит в семейство парамиксовирусов, хотя и обладает некоторыми отличиями. В частности, он не имеет гемагглютинина, не всеми авторами констатируется присутствие нейраминидазы.

Сведения о способности PC-вируса вызывать генерализованную инфекцию с гематогенной диссеминацией суммированы в руководстве А. В. Цинзерлинга, В. А. Цинзерлинга (2002). Возможность инфицирования этим вирусом беременных женщин и связанные с данной инфекцией осложнения описаны лишь в работах В. В. Ритовой и соавт. (1976). Однако, хотя в этом исследовании и проводилось изучение последа, оно носило формально морфологический характер, с описанием лишь нарушений кровообращения и неспецифического воспаления, обусловленного присоединением бактериальной инфекции.

Наиболее полно ЭМИ были проведены Н. Р. Шабуниной-Басок с соавт. (1999). Ими наблюдались изменения всех слоев плацентарного барьера. Поверхность СТ была довольно сглажена. Количество микроворсинок значительно снижено. Отмечалась деструкция органелл: митохондрии — с нарушением мембран и исчезновением крист, ядра неправильной формы, с неравномерным распределением хроматина. PC-вирус был обнаружен в эпителиальных клетках Лангганса. Одни частицы как бы отпочковывались от цитоплазматической мембраны, другие располагались на мембранах или лежали свободно в цитоплазматическом матриксе. Цитоплазма клеток, где была обнаружена репродукция вирусов, просветлена. Отмечалось неравномерное распределение рибосом на мембранах эндоплазматической сети. Митохондрии набухшие, с просветленным матриксом и нарушением двуконтурности мембран. В цитоплазме встречались вакуоли, местами довольно крупных размеров, а также единичные лизосомы. Наблюдались клетки с более выраженными проявлениями деструкции. На местах погибших клеток также обнаруживались вирусные частицы.

В. Ф. Мельниковой было специально изучено 33 последа, в которых отмечалось серологически подтвержденное поражение РС-вирусом. В качестве моноинфекции PC-инфекция последа встретилась 4 раза, что составило 12,1%. В остальных наблюдениях инфекции были сочетанными с другими вирусными или микоплазменными поражениями. По две инфекции было в 13 последах (44,8%), в том числе с РВ — 7 наблюдений и ВПГ — 5 наблюдений. 3 инфекции наблюдались в 10 случаях, более 3 процессов было выявлено в 3 последах. Всего сочетанные поражения последа, вызванные более чем 2 возбудителями составили 55,2%. При сочетанных инфекциях последа наиболее частыми были сочетания РС-инфекции с герпесом (39,1%), аденовирусной инфекцией — 25% и гриппом — 20,8%, другие инфекции в сочетании встречались реже — микоплазмененная в 14,5% и ПГ — 10,4%.

Макроскопическое исследование. Плаценты в этой группе были массой от 338 до 500 г, среднее значение — 438 г. Объем плацент от 370 до 500 (средний объем 435 см³). Удельная масса была 0,95. Макроскопически послед в отличие от гриппа и парагриппа был мало изменен. Плацента имела вид овального диска, пуповина прикреплялась центрально, имела умеренное развитие вартонова студня. Плодная поверхность была гладкой. Материнская поверхность характеризовалась равномерным развитием долек. Их поверхность была гладкой. Ткань плаценты имела губчатый вид, в ней встречались небольшие участки разрежения или плотные беловатые очажки небольших размеров неправильной формы, которые обычно располагались по периферии плацентарного диска. В большей части ткань плаценты была серовато или синюшно-красной, в ней определялись небольшие кровоизлияния. Экстраплацентарные оболочки в области плацентарного диска были тонкими гладкими и несколько утолщенными по периферии плодного мешка.

Гистологическое исследование. В базальных пластинках плацент этой группы определяются изменения, описанные при РС-инфекции в других органах (Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А., 2002). Они заключаются в том, что децидуальные клетки увеличиваются в размерах, их ядра становятся светлыми, широкая цитоплазма слабо ацидофильной. Значительная часть клеток имеет два и более ядер, порою они образуют многоядерные симпласты. При ИФ исследовании в таких клетках обнаруживается антиген PC-вируса, располагающийся как правило в цитоплазме клеток. Кроме того, здесь же выявляются множественные мелкие или крупные ФВ. В эндометриальных железах удается отмечать не только сохранение эпителия, но и его очаговую пролиферацию, иногда с образованием подобия рыхлых сосочков. Эндотелий сосудов базальной пластинки представляется набухшим, его ядра светлые, иногда они располагаются в несколько рядов. В этом случае в базальной пластинке видны небольшие очаги некроза, значительные отложения фибриноидных масс и дезорганизация стенок крупных сосудов. Воспалительная инфильтрация имеет очаговый характер, частью располагается вокруг сосудов и состоит преимущественно из лимфоцитов. Такие изменения могут расцениваться как базальный РС-вирусный децидуит.

Во всех плацентах выявляются типичные для PC-инфекции изменения, локализующиеся в основном в мелких и средних ворсинах ворсинчатого хориона. На их поверхности обнаруживаются крупные очаговые разрастания трофобласта, имеющие вид сосочков. Ядра этих образований светлые, цитоплазма слабоацидофильная, обширная. При ИФ исследовании в таких структурах выявляется антиген PC-вируса, который как правило локализуется в цитоплазме. Такая же трансформация происходит в трофобластических островках интервиллезного пространства. Дистрофические и некробиотические процессы в хориальном эпителии незначительны. В строме ворсин выявляется умеренная или порой более значительная фибробластическая реакция, ядра клеток, содержащихся в строме ворсин, также становятся светлыми, размеры их увеличиваются, хотя и в меньшей степени, чем при гриппе. Эндотелий сосудов ворсин набухший, порой отмечается утолщение стенок мелких и средних сосудов. Вместе с тем при этой инфекции дезорганизация стромы ворсин не характерна, нет и ее заметной лимфоцитарной инфильтрации.

Следует отметить также, что несмотря на малую степень выраженности изменений в ворсинах по сравнению с гриппом или парагриппом, в интервиллезном пространстве наблюдаются значительные отложения фибрина. Это приводит к склеиванию групп ворсин и образованию конгломератов с их последующими некробиотическими изменениями. Данный факт может быть объяснен таким свойством вируса как отсутствие нейраминидазы, что затрудняет проникновение вируса через хориальный эпителий. В то же время циркуляция вируса в интервиллезном пространстве, по-видимому, изменяет реологические свойства крови.

Отмечаются также компенсаторная васкуляризация ворсин, гиперемия и множественные кровоизлияния в строме ворсин и межворсинчатых промежутках. При длительном течении процесса происходит фиброзирование стромы ворсин и гиалиноз отдельных ворсин. В амнионе при поражении плаценты PC-вирусом происходят изменения, аналогичные в других структурах плаценты. Эпителиоциты становятся крупными со светлыми ядрами и обширной слабоацидофильной цитоплазмой, порой на значительном протяжении они располагаются в несколько рядов и образуют рыхлые сосочки.

При ИФ в амниотцитах определяется антиген вируса, располагающийся, как правило, в цитоплазме. В таких клетках выявляются мелкие или крупные цитоплазматические ФВ. Местами эпителий амниона подвергается дистрофическим и некробиотическим изменениям, в таких случаях ядра становятся мелкими гиперхромными. Однако некроз эпителия амниона не характерен для данной инфекции. Строма амниона выглядит неизмененной. Хориальная пластинка мало изменена, в отдельных клетках цитотрофобласта происходили сходные с вышеописанными изменениями в других участках плаценты.

В экстраплацентарных оболочках при поражении РС-вирусом возникают изменения того же характера, что и в других частях органа, в особенности в децидуальной оболочке, где обнаруживаются клетки со светлыми крупными ядрами и многоядерные образования типа симпластов. Эти изменения носят очаговый характер и по степени выраженности не превышают изменений, обнаруживаемых в плаценте. Кроме того, в экстраплацентарных оболочках выявляются и небольшие очаговые лимфоцитарные инфильтраты.

Цитологическое исследование. При цитологическом исследовании мазков-соскобов из базальной пластинки, окрашенных по Селлеру, во всех случаях выявляются цитоплазматические ФВ. Они обычно множественные, мелких или крупных размеров. Встречаются также многоядерные клетки. В мазках из ворсинчатого хориона включения обнаруживаются также во всех наблюдениях, а в амнионе они встретились лишь в 66%. Бактериоскопическое исследование не выявило наличия бактерий. В клеточных инфильтратах базальной пластинки, наряду с малыми лимфоцитами (74,1%), были обнаружены средние лимфоциты (11,3%) и бластные формы (4,6%).

Иммунофлюоресцентное исследование выявило во всех случаях антиген PC-вируса. В половине наблюдений он обнаруживался в мазках из базальной пластинки и ворсинчатого хориона, а в 50% во всех частях органа, включая амнион. Кроме того, в одном случае в базальной пластинке были обнаружены IgM и IgG.

Морфометрическое исследование. Альтеративные изменения в базальной пластинке были более выраженными, по сравнению с другими участками плаценты (базальная пластинка — 2,0-2,2, ворсинчатый хорион — 1,5-1,2, амнион — 2,0-1,0). То же соотношение было выявлено и в степени выраженности воспаления (базальная пластинка - 1,0; ворсинчатый хорион — 0,5, амнион — 0,5). Кровоизлияния отмечались в базальной пластинке и ворсинчатом хорионе в равной степени (1,0-1,0). При длительном течении плацентита склеротические изменения локализовались преимущественно в ворсинчатом хорионе (1,0).

Морфометрическое исследование микроциркуляторного русла, выявило некоторые отличительные особенности этой группы плацент, по сравнению с плацентами при гриппе и парагриппе. Так было обнаружено, что процент бессосудистых ворсин невысок (в среднем 13%); в значительной мере выражена и васкуляризация ворсин (избыточная наблюдается в 31,8% ворсин). Для этой группы наблюдений характерно также значительное развитие синцитиальных мембран (67,3%). Имеется значительное число ворсин с крупными и средними синцитиальными узлами (55,4%), а содержание клеток Лангханса приближается к верхней границе условной нормы (17,8%). Неблагоприятный исход беременности (одно мертворождение и два плода с гипотрофией) могут быть объяснены в данной группе прямым воздействием инфекции на плод.

Вирусологическое исследование. Во всех случаях моноинфекции, вызванной PC-вирусом в системе мать — плацента — плод выявлялись антитела и отмечалась вертикальная сероконверсия между антителами матери, плода и амниотической жидкости. Средняя геометрическая антител матери равнялась 1:5,8, в пуповинной крови плода — 1:25,1 и околоплодных водах — 1:4,4. При этом кратность отношения антител матери и плода составила 4,3, а антител матери и амниотической жидкости — 1,4. Интерферон был выявлен в половине случаев. Он имел невысокие титры (15,3 ед/мл) и по свойствам относился к плацентарному.

Клинические данные. Возраст женщин этой группы был от 21 до 31 года, число беременностей от 1 до 4, число родов от 1 до 3. Соматический анамнез у женщин, кроме 1 (у нее имелось ожирение 2 степени), был благоприятный. У этой же женщины акушерский анамнез осложнен рождением мертвого плода с гидроцефалией. В течение беременности у одной женщины наблюдалась нефропатия, одна перенесла острое респираторное заболевание, после чего у нее развился поздний гестоз. В половине наблюдений роды были запоздалыми (на 42-43 нед), остальные — срочными. В одном случае отмечено преждевременное излитие околоплодных вод. Из родившихся детей двое были с пренатальной гипотрофией, 1 плод родился мертвым.

Оглавление