Глава 2   И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Е   П Л А Ц Е Н Т И Т Ы

2.5.2. СОЧЕТАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ТРЕМЯ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ

2.5.2.1. Поражения микоплазмами и двумя РВ

В этой группе будут разбираться поражения 8 последов, в которых микоплазменная инфекция сочеталась с двумя вирусными инфекциями. Из них 3 наблюдения были обусловлены вирусами гриппа и парагриппа, 2 сочетанием PC- и аденовирусной инфекцией, и по 1 разу встретились сочетания гриппа и PC-инфекции, парагриппа и PC-инфекции и парагриппа и аденовирусной инфекции.

Средняя масса последов этой группы составила 496 г, среди недоношенных плодов 462 г; объем плаценты был равен 469 см³, у недоношенных — 395 см³; удельная масса близка к единице (1,08). Средняя масса плодов составила 2943 г, среди доношенных она была 3453 г. Плацентарно-плодный индекс также был в пределах статистической нормы (0,13).

Сопоставляя макрометрические показатели при трех инфекциях с соответствующими двойными инфекциями, следует отметить, что они были в пределах статистического разброса. Макроскопический вид органа не имел существенных отличий от вида последа при двух инфекциях. Оболочки были, как правило, гладкие, утолщенные, материнская поверхность белесоватая, между дольками отмечались свертки крови, которые иногда проникали в ворсинчатый хорион (2 наблюдения). Ткань плаценты в основном серо-красная, в 1 наблюдении серо-розовая (глубоко недоношенный плод) и в 1 — вишнево-красная. Как и в других ранее описанных группах очаги уплотнения и кровоизлияния в ворсинчатом хорионе не занимали значительного объема (7-9%).

Гистологическое исследование. При микроскопическом исследовании плацент этой группы выявлялись структурные изменения, характерные для каждой из входящей в нее инфекции. Как и при других вариантах сочетанных инфекций здесь следует отметить значительную выраженность поражения как материнской, так и зародышевой части последа. Следует также отметить разнообразие как пролиферативных, так деструктивных и воспалительных изменений. В базальной пластинке выявлялись участки фибриноидного или ацидофильного некроза с распадом клеток, а также очаги размягчения (кисты).

Состав инфильтратов был также неоднороден. В основном они состояли из лимфоцитов, однако в части случаев в них присутствовали плазмоциты, макрофаги и лейкоциты. Следует отметить и значительное поражение сосудов, множественные, иногда довольно крупные кровоизлияния преимущественно в базальной пластинке и ворсинчатом хорионе. Наблюдались процессы альтерации и пролиферации как в ворсинчатом хорионе, так и в амнионе. В одном наблюдении имелась метаплазия эпителия амниона. В ворсинах отмечались также в дистрофические изменения, фиброз стромы ворсин, деструктивные изменения стенок и тромбоз мелких и крупных сосудов.

Морфометричеекое исследование. Количественная оценка очагов поражения, проведенная с помощью рангового анализа, выявила в группе тройной сочетанной инфекции следующие показатели. Альтеративные изменения в базальной пластинке составили 2,25-2,5, ворсинчатом хорионе 1,7-1,7 и в амнионе — 2,5-0,37. При двойной микст-инфекции (грипп и парагрипп) они были даже выше. Тройная микст-инфекция, при сочетании с PC- и аденовирусной характеризовалась усилением деструктивных процессов в базальной пластинке по сравнению с двойной инфекцией той же этиологии (для трех инфекций соответственно — 2,5-3,5 в базальной пластинке, 1,5-2,37 — в ворсинчатом хорионе и 2,5-1,0 — в амнионе. При двух инфекциях в базальной пластинке 1,5-2,0, хорионе — 2,0-2,0 и в амнионе — 2,5-1,5).

Тройные инфекции с иными сочетаниями вследствие недостаточного объема материала не могут обсуждаться отдельно, однако следует заметить, что добавление микоплазменного компонента к инфекции PC + грипп не усиливало альтеративных изменений как в материнской, так и зародышевой частях плаценты. Воспалительная инфильтрация в целом по группе тройной инфекции составила соответственно в базальной пластинке 1,6, ворсинчатом хорионе — 0,56 и межворсинчатом пространстве — 0,33.

Если в случаях сочетания гриппа с парагриппом в тройной инфекции она была соответственно: 1,0 — 1,0 и 0,66, сходной со средними показателями группы, то при двойной инфекции той же этиологии она была выше — 1,5 и 1,0 соответственно в базальной пластинке и ворсинчатом хорионе, в межворсинчатом пространстве она отсутствовала. В случаях тройной инфекции, включавшей PC- и аденовирусную, воспалительная инфильтрация была более значительной в базальной пластинке (2,0), но менее выраженной в ворсинчатом хорионе и межворсинчатом пространстве (0,75 и 0) по сравнению с двойной инфекцией той же этиологии (1,5, 1,0 и 1,5 соответственно).

В случаях же сочетания гриппа и PC в тройной инфекции существенного отличия от двойной инфекции не было отмечено. В случаях тройной инфекции было установлено также усиление признаков хронизации в ворсинчатом хорионе по сравнению с двойной инфекцией (1,43 и 0,94). Кровоизлияния же при тройной инфекции были довольно значительными. Их очаги локализовались преимущественно в материнской части последа (1,87 в базальной пластинке, 0,12 — в ворсинчатом хорионе и 1,62 — в межворсинчатом пространстве), тогда как при двух инфекциях они соответственно составили 0,88, 0,22 и 1,22.

То же можно сказать и в отношении локализации фибрина и кальция. В тройном миксте наиболее значительным было их отложение в базальной пластинке и межворсинчатом пространстве (1,12-0,37 и 0,62 и 0,5) по сравнению с двойной микст-инфекцией (0,55-0,33 в базальной пластинке, 0,27-0,38 — в хорионе и 0,44 в межворсинчатом пространстве).

Морфометрическое исследование микроциркуляторного русла выявило уменьшение васкуляризации ворсин по сравнению с двумя инфекциями той же этиологии (20,2% бессосудистых ворсин по сравнению с 14,2%). Отмечалось также уменьшение числа СКМ (30,3% при тройной инфекции и 57,2% — при двойной инфекции). Число клеток Лангханса, хотя и имело высокий уровень, было практически одинаковым в обеих группах (21,0% и 21,8% соответственно).

Проводя сопоставления по отдельным подгруппам тройной и двойной инфекции той же этиологии, можно отметить, что при сочетании гриппа и парагриппа с добавлением микоплазменной инфекции наблюдается малое число СКМ - 33% (48% при двойной инфекции). Еще более значительное уменьшение мембран было при сочетании PC- и аденовирусной инфекции — 22,2% (по сравнению с двойной инфекцией той же этиологии (79,5%).

В этих же наблюдениях наиболее высоким было содержание клеток Лангханса в ворсинах — 29%. При двойной инфекции оно равнялось лишь 11,5%. Такие показатели можно считать проявлением недостаточности плаценты. К тому же следует добавить, что один из плодов родился с пренатальной гипотрофией.

Вирусологическое исследование. Во всех случаях были выявлены антитела к вирусам и микоплазмам в крови матери, ребенка и амниотической жидкости. Средние уровни антител к гриппу были у матери 1:5,3, в пуповинной крови 1:25,1 (кратность антител 4,9) и в амниотической жидкости 1:10. К вирусам парагриппа соответственно у матери — 1:6,0, плода — 1:28,8 (кратность 4,8) и амнионе 1:28,1. К PC-вирусу в материнской крови титр антител составил 1:16,0, плода 1:37,0, амниотической жидкости 8,9 (кратность антител 2,3). К аденовирусу антитела у матери равнялись 1: 4,6, в пуповинной крови 9,2 и амниотической жидкости 3,4 (кратность 2,0). К М. pneumoniae титр антител у матери составил 1:9,1, в пуповинной крови 1:12,9 (кратность 1:4) и амниотической жидкости 7,3.

Сопоставляя уровни антител при тройной и двойной инфекциях той же этиологии, можно выявить снижение титров антител к М. pneumoniae в крови ребенка и амниотической жидкости. В то же время у матери титр антител оставался прежним.

При сочетании гриппа и парагриппа можно отметить отчетливое повышение уровней антител в амниотической жидкости и снижение их в пуповинной крови (1:28,1 и 1:28,8) по сравнению с титрами антител при двойной гриппозно-парагриппозной инфекции (1:20 и 1:40 соответственно).

Антитела к гриппу у матери и ребенка при тройной инфекции оказались несколько ниже у матери и ребенка, хотя и достигали 1:100. В сочетании PC- и аденовирусная инфекция титры антител были снижены к PC-вирусу в крови матери и ребенка, а к аденовирусу несколько повышены, по сравнению с двойной инфекцией той же этиологии.

Интерферон выявлялся в 80% исследуемых плацент этой группы, в одном случае он отсутствовал, а в остальных имел свойства плацентарного интерферона, со средним титром 64 ед/мл, что вдвое ниже уровня интерферона этого типа при сочетанной двойной инфекции, вызванной респираторными вирусами.

Клинические данные. В половине случаев выявлена высокая и средняя степень пренатального риска по балльной шкале. У 37,5% женщин во время беременности отмечались острые инфекционные заболевания, 25% женщин имели неблагоприятный акушерский анамнез: рождение маловесных детей, преждевременные роды, гибель детей в перинатальном периоде, а также выкидыши. Во время беременности у половины женщин этой группы отмечались нефропатия или отеки. У всех женщин течение родов осложнилось нарушением родового акта: у 5 отмечалось раннее излитие околоплодных вод, у 2-х роды были быстрыми, в 1 случае отмечалась слабость родовой деятельности и отслойка нормально расположенной плаценты. Из 8 родившихся плодов 3 погибли интранатально или в раннем неонатальном периоде. Остальные родившиеся имели среднюю и высокую оценку по шкале Апгар. Неонатальный период протекал у них без осложнений.

Таким образом, показана возможность инфицирования последа 3 возбудителями (вирусами и микоплазмами), которые взаимно влияют друг на друга и приводят к прогрессированию инфекционного процесса. Такое поражение последа может сопровождаться тяжелыми осложнениями беременности и родов, оказывать существенное влияние на развитие и прогноз для плода. Вместе с тем при этом могут рождаться дети и с хорошими показателями развития.

Оглавление