Глава 2   И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Е   П Л А Ц Е Н Т И Т Ы

2.5.2. СОЧЕТАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ТРЕМЯ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ

2.5.2.3. Поражения вирусами герпеса, микоплазмами и РВ

В данную группу вошли 12 наблюдений, в том числе к сочетанию герпеса и микоплазмы в 4 случаях добавлялся грипп, по три раза PC- и аденовирусная инфекция и 2 раза — парагрипп.

Средняя масса плацент в этой группе равнялась 455 г. По сравнению с двойной микст-инфекцией герпес+ микоплазмоз масса органа оказалась несколько больше (340 г). В то же время внутри группы были выявлены некоторые колебания массы. Объем органа в среднем составил 432 см³. При отдельных сочетаниях его различия были меньшими, чем массы. Удельная масса близка к единице (1,04). Наибольшее ее значение было в случае присоединения РС-инфекции к сочетанной герпетически-микоплазменной.

Масса плодов в среднем равнялась 3038 г. В то же время наименьшей внутри группы она также была в сочетании с РС-инфекцией (2540 г). В этой же подгруппе наиболее высоким был плацентарно-плодный индекс — 0,20, а средняя его величина была 0,14, т. е. находилась в пределах условной статистической нормы.

Макроскопически орган существенно не отличался от других разбираемых групп. Оболочки, как правило, были тонкими гладкими, лишь в 3 случаях они были диффузно утолщены или в них наблюдались небольшие бляшковидные утолщения, по 1 разу встретились кровоизлияния и зеленое окрашивание. Материнская поверхность в основном с отчетливо выраженной дольчатостью, а в 3 плацентах дольки были развиты неравномерно, поверхность в ряде случаев была белесоватой или в ней определялись беловатые очажки и небольшие кальцификаты, а в 4 — наблюдались довольно крупные свертки крови, проникающие в ворсинчатый хорион.

Ткань плаценты в большинстве наблюдений была серо-красной и в трех — серо-розовой, в ней обнаруживались свежие и старые кровоизлияния, имевшие в 1 плаценте вид гематомы, а также множественные, мелкие очаги плотной консистенция беловатого цвета, не занимающие, однако, значительного объема (5-8%). Прикрепление пуповины в 7 случаях было краевое или эксцентрическое.

Гистологическое исследование позволило выявить во всех структурах как специфические, характерные для каждой из инфекций изменения, так и неспецифические, обусловленные расстройствами кровообращения (тромбоз крупных и мелких сосудов, множественные кровоизлияния различной локализации), а также дистрофические изменения в виде очагов кальциноза в базальной пластинке, септах и ворсинчатом хорионе.

Воспалительные инфильтраты имели полиморфный характер: в них присутствовали, кроме лимфоцитов, плазматические клетки, а также макрофаги. Частью эти клетки подвергались распаду. В базальной пластинке наряду с этим выявлялись очаги склероза, часть ворсин хориона была фиброзирована, сосуды облитерированы. Не менее важным является и нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве, вследствие отложений фибрина, образования конгломератов ворсин.

Морфометрическое исследование. Количественная оценка поражений последов этой группы выявила достаточно выраженные альтеративные изменения в базальной пластинке (2,0-2,0) и амнионе (2,5-1,05); в хорионе и межворсинчатом пространстве они были несколько меньше (1,3-0,72 и 0,87 соответственно). В целом они были близки к изменениям, обнаруживаемым при двойной микоплазменно-герпетической инфекции.

Внутри группы тройной инфекции, где добавлялись инфекции, вызванные вирусами парагриппа и PC, эти изменения были наибольшими. В то же время в группах дополнительного инфицирования гриппом или аденовирусом, отмечалось некоторое уменьшение альтеративных изменений по сравнению с соответствующими моноинфекциями. Воспалительная инфильтрация в последе при трех инфекциях была меньшей по сравнению с микоплазменно-герпетической инфекцией в базальной пластинке (1,95 и 2,5 соответственно), однако, в ворсинчатом хорионе соотношение было иным (0,7 и 0,5).

Особенно важно, что помимо острых проявлений, появлялась более выраженная тенденция к хронизации процесса. В базальной пластинке 0,65 и 0 соответственно, а в ворсинчатом хорионе 1,79-1,2 и 0,5-0,5 соответственно. Особенно выраженной хронизация была при сочетании с вирусами парагриппа (2,3-2,5) и в меньшей степени при сочетании с РС-вирусами (2,6-0,8). Этого не наблюдалось между тем ни при моно РС-, ни при монопарагриппозной инфекции (0-0,66 и 0,25-0,25).

Геморрагические проявления оказались также наиболее выраженными при варианте сочетания микоплазменногерпетической инфекции с PC-инфекцией. Объем кровоизлияний составил в целом в группе трех инфекций 1,1, а при участии РС-3,0. Довольно выраженными были отложения фибрина в межворсинчатых промежутках, а также очаги кальциноза в базальной пластинке и ворсинчатом хорионе. Эти изменения также были наиболее выраженными при сочетании микоплазменно-герпетического поражения с PC- и аденовирусными.

Морфометрическое исследование микроциркуляторного русла позволило выявить довольно высокий уровень бессосудистых ворсин (20,9%), столько же их было в группе двойной инфекции той же этиологии. Вместе с тем при моноинфекциях РВ число бессосудистых ворсин было несколько меньше (13-17,7%). Внутри группы плацент с тройной инфекцией имелись значительные колебания в числе бессосудистых ворсин, однако наибольший процент их отмечался в сочетании с парагриппом (56,7%) и с РС-инфекцией (23,0%). Следует добавить, что именно в этих группах были наиболее выражены признаки подострого и хронического воспаления ворсин, а также наибольшие изменения в межворсинчатом пространстве. Соответственно в этих же группах была менее значительной компенсаторная васкуляризация ворсин (8,7% и 18,0% соответственно). Число СКМ было как правило высоким (57,4%), за исключением сочетанного поражения с парагриппом, когда оно было намного ниже (23%). Такой зависимости наличии PC-инфекции не выявлено, однако в данной группе число клеток Лангханса было значительно выше среднего уровня (22%).

Другим проявлением компенсации плаценты явились синцитиальные узлы, среднее число которых по всей группе плацент составило 58%. О выраженной недостаточности плацент в анализируемой группе свидетельствует также большой процент детей, родившихся с малым весом (50%), а также высокая смертность в перинатальном периоде (41,6%).

Вирусологическое исследование. Во всех наблюдениях этой группы выявлялись антитела ко всем возбудителям в крови матери, плода и амниотической жидкости. Средние геометрические титры антител к вирусу простого герпеса в этой группе были ниже, чем при двойной микоплазменно-герпетической инфекции (в крови матери 1:5,0, пуповинной крови 1:20 и амниотической жидкости 1:43,3 при тройной инфекции и соответственно 1:19,9, 1:40,0, 1:80,0 при двойной инфекции той же этиологии).

Антитела к микоплазмам оказались существенно выше в крови матери и плода при трех инфекциях (1:14,9, 1:41,1 и 1:10-19,9), однако в амниотической жидкости они не достигали уровня группы сравнения (23,2 и 40,0 соответственно). Антитела к РВ в тройном сочетании значительно различались при разных инфекциях. Однако следует отметить, что в крови матери и плода их уровень был выше по сравнению с моноинфекцией только в случаях сочетания с гриппом (соответственно при трех инфекциях 1:16,7 у матери, 1:112,2 — у плода, а в моноинфекции гриппа — 1:2,0 — у матери и 1:21,9 у плода).

В амниотической же жидкости уровень антител при сочетанной тройной инфекции был во много раз выше уровня их при моноинфекции той же этиологии. Наибольшим он был в случаях сочетания с парагриппом — 1:320, затем PC-вирусной инфекцией 1:107,2 и гриппом — 1:80. Такие изменения в серологических реакциях могут говорить о частичной блокаде специфического иммунитета в случаях большого числа инфекций в системе мать—плацента—плод. Кроме того, они могут свидетельствовать о распространении инфекционного процесса на зародышевую часть последа, включая амнион. Последнее положение подтверждают и данные ИФ исследования, которое выявляло все антигены возбудителей как в зародышевой, так и материнской частях последа. Однако их обнаружение в ворсинчатом хорионе отмечено только в 75% наблюдений. То же самое можно сказать и в отношении фуксинофильных и базофильных включений, а также выявлении микоплазм.

Об изменении иммунного состояния свидетельствует и тот факт, что во всех случаях определялся плацентарный интерферон, причем титры его были невелики — средний уровень составил 28,3 ед/мл.

Клинические данные. У 58% женщин выявлена высокая, а у 42% средняя степень пренатального риска. У большинства женщин (75%) во время беременности были ОРИ или другие инфекционные заболевания в разные сроки беременности, в том числе повторные. У 8 женщин наблюдались различные осложнения беременности (тяжелые токсикозы, нефропатия, анемия). Родовой акт также протекал неблагоприятно: наиболее частыми осложнениями были первичная слабость родовой деятельности, раннее излитие околоплодных вод, быстрые роды. В срок роды наступили у 7 женщин. В остальных случаях они были преждевременными — на 31-36 нед беременности. 5 плодов (детей) погибли в перинатальном периоде. Кроме того, половина детей родилась с пренатальной гипотрофией и отставанием плода в развитии. Из родившихся живыми трое были в тяжелом состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (6/7 и 4/6 баллов). У двоих были выявлены пороки развития.

Таким образом, в этой группе, как и в других группах с тремя инфекциями последа были установлены структурные изменения характерные для каждой инфекции. Было отмечено, что сочетанная инфекция приобретает более затяжной характер течения, что проявляется появлением в инфильтратах плазматических клеток и развитием очагов склероза в ткани последа. Было показано, что при сочетанием поражении происходит дальнейшее распространение инфекционного процесса в ткани органа с поражением крупных ворсин, оболочек и амниона.

В большей степени развиваются и неспецифические изменения, связанные с поражением сосудистого русла и кровотока в интервиллезном пространстве. Отмечена некоторая трансформация иммунного ответа. В части сочетаний она характеризуется угнетением антителообразования.

Оглавление