Глава 2   И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Е   П Л А Ц Е Н Т И Т Ы

2.5.3. СОЧЕТАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА, ВЫЗВАННЫЕ ЧЕТЫРЬМЯ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ

В данную группу вошли семь наблюдений, при которых четыре инфекции встречались в разных сочетаниях. В трех случаях поражения были вызваны вирусами гриппа, PC, аденовирусами и микоплазмами, два раза — вирусами гриппа, парагриппа, РС-вирусами и микоплазмами и два наблюдения, в которых поражения были обусловлены вирусом гриппа или микоплазмами в сочетании с аденовирусами, PC- и вирусами герпеса.

Средняя масса плацент этой группы была 529 г, а объем органа был равен в среднем 491 см³. Колебания этих показателей внутри группы были значительными. Наименьшими они были в группе сочетания адено — PC — миколлазмоз — грипп — 453 г — 423 см³. В соответственной группе сравнения с 3 инфекциями (адено — PC — микоплазмоз) эти показатели были выше (515 г и 538 см³). Самые большие плаценты оказались в группе адено — PC — герпес — грипп — 610 г и 550 см³ (в группе сравнения из трех инфекций той же этиологии масса органа составила 300 г, а объем 320 см³).

Удельная масса во всех подгруппах была больше единицы, в среднем 1,09. В тройных же микстах колебания этого показателя варьировали в большей степени в зависимости от сочетания возбудителей. Масса родившихся плодов в этой группе в среднем была 3470 г, однако при разных сочетаниях возбудителей колебания массы были значительными. Так, в группе с участием гриппозной инфекции она была самой низкой (2996 и 2773 г соответственно, такой же низкой масса плодов была и при моногриппозной инфекции — 2789 г).

Средняя длина плодов этой группы также оказалась ниже нормы — 49 см особенно в группе сочетанной инфекции с гриппом (49 и 46 см соответственно). Вместе с тем плацентарно-плодный индекс был в пределах статистической нормы и в целом по группе и в отдельных сочетаниях (0,14).

Макроскопический вид органа существенно не отличался от других групп последов с микст-инфекциями. В одном случае была однояйцевая двойня, одна плацента имела неправильную форму. В 4 наблюдениях отмечалось краевое или эксцентрическое прикрепление пуповины. Оболочки последа, как правило, тонкие и лишь в трех случаях были умеренно утолщены. Материнская поверхность в части наблюдений была неравномерно дольчатой белесоватой или на ней были видны бляшковидные беловатые утолщения. Ткань плаценты имела губчатый вид, как правило серо-красного цвета, в ворсинчатом хорионе почти во всех плацентах (6 из 7) обнаруживались плотные беловатые участки разных размеров, как в периферических, так и центральных зонах плацентарного диска, а также мелкие и крупные кровоизлияния различной давности.

Гистологическое исследование последов этой группы выявило изменения, присущие каждой из этих инфекций. Наряду с этим были достаточно значительными и неспецифические изменения, обусловленные расстройствами кровообращения (тромбы, отложения фибрина, кровоизлияния и некрозы ворсин). Воспалительная инфильтрация имела полиморфный характер. В основном она состояла из лимфоцитов, однако здесь имелись и другие клетки (лейкоциты, макрофаги, а также плазмоциты). В ворсинчатом хорионе, наряду с заметной фибробластической реакцией стромы, очаговым склерозом ворсин и редукцией кровеносного русла, наблюдались группы незрелых ворсин с рыхлой стромой и центрально расположенными сосудами. Морфометрическое исследование.

Количественная оценка поражений последов этой группы выявила достаточно выраженные альтеративные изменения в базальной пластинке (2,7-2,6). В хорионе и амнионе они были значительно слабее (1,28-0,95 и 2,1-0,5 соответственно). Они существенно не отличались от группы сравнения, в которой в данном случае служили тройные инфекции той же этиологии. Некоторым исключением являлась группа парагрипп — PC — микоплазмоз — грипп и адено — PC — герпес — грипп, где имелись более распространенные некрозы, в особенности в базальной пластинке (3,0 и 2,5) в отличие от группы сравнения (1,0 и 1,5). В ворсинчатом хорионе такой закономерности отмечено не было.

Воспалительная инфильтрация наиболее выраженной была в базальной Пластинке (2,1) и менее значительной в ворсинчатом хорионе и межворсинчатых промежутках (1,11 и 1,2 соответственно). Внутри группы с четырьмя инфекциями она была наиболее значительной в ворсинчатом хорионе при сочетании адено — PC — микоплазмоз — грипп (2,0), что намного выше, чем при трех инфекциях той же этиологии. В той же группе клеточные воспалительные реакции были также наиболее выраженными (2,6). Отчетливыми были проявления подострого и хронического воспаления во всех структурах органа (в базальной пластинке они составили 0,66-0,55, ворсинчатом хорионе — 0,66-0,41 и оболочках 0,33-0,16). Такого рода изменения обнаруживались и во всех вариантах тройных инфекций, а также при моногриппе и мономикоплазмозе. Хотя в последнем варианте они были менее значительными.

Геморрагические проявления отмечались во всех участках плаценты и были довольно выраженными. При тройных инфекциях они также были значительными, но не в такой степени распространенными, а при моноинфекциях геморрагические проявления отмечались лишь при микоплазмозе и гриппе. Во всех частях последа наблюдалось отложение фибрина и кальция примерно в той же степени, что и при тройных сочетанных инфекциях.

Морфометрическое исследование микроциркуляторного русла выявило в этой группе умеренное число бессосудистых ворсин (13,3%), не превышающее или даже меньшее по сравнению с их содержанием при тройных инфекциях и моногриппе и микоплазмозе. Число ворсин с избыточной васкуляризацией также было достаточно высоким — 20,4% и в части подгрупп было выше, чем при тройных микст-инфекциях.

Следует отметить умеренное развитие СКМ в среднем во всей группе и особенно при вариантах сочетания парагриппа — PC — микоплазмоз — грипп и адено — PC — герпес — грипп (29 и 47% соответственно). Однако процентное содержание ворсин с синцитиальными узлами было достаточно высоким — 65,8% по сравнению с тройными инфекциями той же этиологии (42,7-62%). Число клеток Лангханса в среднем на группу было 15,7%, а при сочетанных инфекциях (адено — PC — микоплазмоз) и при моногриппе было даже большим (29% и 19,3% соответственно).

На основании изложенного можно говорить о достаточных компенсаторно-приспособительных процессах плаценты в случаях четырех инфекций, а также о значительном повреждении микроциркуляторного русла и развитии недостаточности ее как проявлении декомпенсации, обусловленной нарушениями кровообращения.

Вирусологическое исследование. Уровни антител в крови матери, плода и амниотической жидкости в случаях четырех сочетанных инфекций в системе мать — плацента — плод были сопоставлены с титрами их при моноинфекции. Обнаружено, что у матери они были в среднем примерно одинаковыми и имели низкие значения (от 1:2,8-1:6,3 до 1:2,0-1:9,4). В крови плода титры антител были выше, чем при моноинфекциях той же этиологии к PC, гриппу и герпесу (1:43,3; 1:80,4 и 1:50,0 в случаях микст-инфекций и 1:25, 1:21,9 и 1:17,5 при соответствующих моноинфекциях). Имелось также соответствие между уровнями антител в крови ребенка и амниотической жидкости при моно- и микст-инфекциях. Их возрастание в амниотической жидкости было обнаружено к тем же возбудителям, что и при моноинфекциях. Сравнить уровни антител при трех и четырех инфекциях одинаковой этиологии не удалось из-за малого числа наблюдений.

В этой группе последов был выявлен интерферон, который имел свойства α-вирусного в 57,1% и в 42,9% — плацентарного. Титры α-вирусного интерферона составили 32 ед/мл, а плацентарного — 72,4 ед/мл. В отличие от этого при тройной микст-инфекции весь интерферон имел свойства плацентарного. Антигены вирусов и микоплазм в этой группе чаще выявлялись в базальной пластинке.

Клинические данные. У 42,8% женщин выявлена высокая степень пренатального риска. Столько же было беременных со средним уровнем факторов риска. 14,2% женщин имели низкую степень пренатального риска. У 3 из 7 женщин этой группы отмечены ОРИ в разные сроки беременности, в том числе повторные. У 5 женщин наблюдались различные осложнения течения беременности (71,4%) и родов. 5 женщин родоразрешились в срок, 1 раз — преждевременно. 1 раз роды были запоздалые. В одном случае роды закончились рождением мертвого плода; двое детей родились с пренатальной гипотрофией. Трое детей родились в состоянии средней тяжести (оценка по Апгар была от 7/7 до 8/9). Отмечались также симптомы угнетения ЦНС и большая первичная потеря массы. В неонатальном периоде у 1 ребенка был выявлен конъюнктивит.

Таким образом, проведенное исследование показало возможность поражения последа 4 разными возбудителями, которые вызывали в органе специфические изменения. Было установлено, что хотя воспалительный процесс и приобретает прогрессирующее течение, однако параллельно развиваются компенсаторно-приспособительные реакции, которые в наших наблюдениях оказались более выраженными, чем при трех инфекциях.

Вместе с тем неспецифические изменения, связанные с некрозом ворсинчатого хориона и расстройствами кровообращения в плаценте могут приводить к декомпенсации плаценты и заканчиваться мертворождением.

Следует также отметить, что во всех случаях одна из 4-х инфекций развивалась незадолго до родов, о чем свидетельствует наличие в плацентах вирусного интерферона, а также наличие острых изменений, выявляемых морфологическими методами.

В последние годы при анализе результатов скрининговых исследований последов в Санкт-Петербурге подтверждены данные о большой частоте смешанной этиологии инфекционных поражений последов, доля которых в среднем по городу составляет около 37%. Следует, однако, отметить значительные колебания частоты смешанных инфекционных поражений последа при обследовании материалов из разных родильных домов (от 8% до 63%), что с одной стороны связано с объективными обстоятельствами (разным контингентом родильниц, различными лабораторными возможностями), но с другой стороны и рядом субъективных факторов, связанных с выявлением ограниченных нетяжелых поражений, обусловленных несколькими возбудителями.

Суммарные результаты определения этиологии плацентитов в Санкт-Петербурге приведены на рис. 49. Рис. 49. Суммарные данные по этиологии плацентитов по результатам скринингового исследования в Санкт-Петербурге в 2000 г. А. Частота моноинфекций. Б. Этиология сочетанных плацентитов

Оглавление