Глава 3   М О Р Ф О Ф У Н К Ц И О Н А Л Ь Н А Я   Х А Р А К Т Е Р И С Т И К А   П Л А Ц Е Н Т Ы

Оценка морфофункционального состояния плаценты является одним из наиболее важных критериев, который позволяет выяснить роль патологии в системе мать-плацента-плод в прогнозе для плода. В настоящее время, по нашим представлениям, морфофункциональная характеристика последа должна включать оценку нарушений кровообращения, проявлений компенсаторных процессов, иммуноморфологических сдвигов, эндокринной функции, а также состоятельности плацентарного барьера.

К сожалению, в практической работе об эндокринной функции плаценты судят почти исключительно по уровню гормонов (прежде всего хорионического гонадотропина) в крови, а данных о морфологических эквивалентах этой функции недостаточно. Литература имеющая отношение к этому вопросу впервые в нашей стране была обобщена А. П. Миловановым (1999), но приводимые в его руководстве сведения трудно использовать в практической работе.

К сожалению, в доступной литературе отсутствуют и подходы к адекватной оценке функций плацентарного барьера при рутинных исследованиях.

3.1. ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОСЛЕДА

В настоящее время принято рассматривать недостаточность плаценты как синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в ней и характеризующийся неспособностью плаценты поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода (Калашникова Е. П., Федорова М. В., 1979).

А. П. Милованов (1999) в качестве определения понятия плацентарная недостаточность дает еще более общую формулировку: "плацентарная недостаточность — это острый или хронический клинико-морфологический симптомокомплекс, возникший как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения материнского организма". Представляется, что это определение с наибольшим успехом может быть отнесено к понятию "патология последа".

Формирование представлений о недостаточности плаценты также складывалось постепенно. Прежде всего было установлено значение весовых показателей плода и плаценты, хотя они весьма приблизительны. Существует также весо-ростовой коэффициент, у доношенных детей он должен быть меньше или равен 57.

Масса плаценты, по данным разных исследователей, варьирует в широких пределах: от 340 до 550 и даже 600 г., в связи с этим ее оценка должна проводиться в сопоставлении с массой плода. Для этого предложены плацентарно-плодный или плодно-плацентарный индексы, которые, однако, различаются по данным разных исследователей. Так, Э. Говорка дает в качестве нормы значение плацентарно-плодного индекса 0,12-0,18, и плодно-плацентарного — 6-8, в то время как Н.И. Цирельников (1980) приводит несколько иные параметры: масса плаценты — 527 ±0,18, плацентарно-плодный индекс - 0,14 ±0,01.

По представлениям авторов прежних лет макроскопическая характеристика недостаточности плаценты проявлялась в наличии в ней инфарктов и участков тромбоза в разных зонах плацентарного диска. Однако отсутствие корреляции между этими морфологическими находками и степенью выраженности гестоза и состоянием новорожденных снижает диагностическую ценность данных изменений. Поэтому неоднократно делались попытки дать функциональную оценку основных структур органа.

Весьма важное значение в исследованиях прежних лет придавалось состоянию кровеносного русла плаценты. Так, существенное внимание уделялось расширению сосудов ворсинчатого хориона, дистрофическим изменениям в стенках сосудов, утолщению стенок капилляров, липидозу и склерозу артерий.

Кроме изменений сосудистого русла, важное значение в развитии недостаточности органа имеет и эпителиальная реакция в виде образования синцитиальных узлов, пролиферации ЦТ. По данным Э. Говорка (1970), превышение ядер цитотрофобласта более 20 на сто ядер синцитиотрофобласта свидетельствует о гипоксии плода. В то же время Н. И. Цирельников (1980) дает несколько другие цифры: 26,8±1,2.

Для количественной характеристики состояния сосудистого русла в плацентах были предложены многочисленные методы. Так, К. Gansen (1979) предложил методику измерения объема ворсин. Р. Б. Ходжибаева (1979) разработала оценку фето-плацентарной системы при преждевременной отслойке плаценты с использованием целой группы показателей макро- и микрометрического характера.

Степень мобилизации компенсаторно-приспособительных механизмов оценивалась по относительному содержанию в ворсинах субэпителиально расположенных капилляров, резорбционно-плацентарной поверхности в ворсинах, соотношению эпителиального покрова, стромы ворсин и их сосудов. Ею было показано, что большое число ворсин с субэпителиально расположенными сосудами способствует донашиванию беременности в тех случаях, когда происходит уменьшение резорбтивной поверхности плаценты.

Важность морфометрического исследования плацент на валовом материале подчеркивает и А. И. Брусиловский (1970). Вместе с тем ряд исследований показывает, что для получения правильных выводов должны быть использованы адекватные морфометрические характеристики.

G. Schweikart и P. Kauffmann (1983) выявили три типа ворсин с нарушением васкуляризации: крупные ворсины, мелкие ворсины и ворсины обычных размеров, но с малым числом сосудов. Авторы делают вывод, что при любом варианте нарушения васкуляризации отмечается увеличение проницаемости плацентарного барьера.

А. И. Брусиловским (1970) было показано, что активность плаценты в разных участках плацентарного диска не одинакова. Н. И. Цирельников (1979) отметил влияние экологических условий на состояние сосудистого русла плаценты, а А. И. Даниленко (1984) подчеркнул значение многоплодной беременности для развития недостаточности плаценты.

Морфологические структурные изменения в плаценте неразрывно связаны с характером ее сложных и многообразных функций. Вместе с тем единая общепризнанная клинико-морфологическая характеристика плацентарной недостаточности в настоящее время отсутствует.

W. W. Hopker, В. Ohlendorf (1979) на основании сопоставления морфологических находок в плаценте с клиническими данными сделали попытку создать морфологическую классификацию плацентарной недостаточности. Для определения состояния зрелости плаценты авторы использовали показатели диаметра ворсин, число капилляров и синусоидов, образование синцитиальных узлов, периваскулярный фиброз. По их мнению, первичное нарушение созревания проявляется задержкой или неравномерностью развития ворсин. Вторичные изменения, как полагают авторы, могут иметь компенсаторный или реактивный характер, они проявляются ангиоматозом или облитерирующей ангиопатией.

По их мнению, острая плацентарная недостаточность возникает в результате нарушения децидуальной перфузии, что приводит к дыхательной недостаточности плода. В то же время хроническая недостаточность, как полагают авторы, связана в основном с соматической или эндокринной патологией матери, которая приводит к недостаточному питанию плода.

V. Salvatierra et al. (1979) для оценки плацентарной недостаточности используют несколько критериев. Среди них такие, как число концевых ворсин на одну стволовую, число бессосудистых ворсин, число "оголенных" ворсин, в том числе концевых, степень гиперемии и т. д.

Сопоставляя данные морфометрии плаценты с оценкой новорожденного по шкале Апгар, авторы выявили, что при отсутствии патологических изменений у 85% новорожденных отмечается хорошее развитие, при наличии 1 признака — оно отмечается у 47%, двух — у 19%. Наличие трех компонентов рассматривается как умеренная плацентарная недостаточность, а выявление 4 и более патологических признаков обозначается как тяжелая плацентарная недостаточность.

Среди отечественных акушеров наиболее распространена точка зрения, что плацентарная недостаточность является клиническим синдромом, отражающим патологические процессы в маточно-плацентарной и плацентарно-плодной частях плаценты, приводящим к замедлению развития и роста плода (Савельева Г. М. и др., 1991). При этом подчеркивается нежелательность прямого отождествления плацентарной недостаточности с морфологическими изменениями.

Широко известны работы по плацентарной недостаточности немецкой школы плацентологов. Так, К. Kloss, M. Vogel (1974) определяли плацентарную недостаточность как неспособность плаценты поддерживать адекватный обмен между матерью и плодом и выделяли острую, подострую, хроническую дыхательную и метаболическую формы.

Острая плацентарная недостаточность характеризуется развивающимися в течении нескольких часов нарушениями функции плаценты вследствие обширного кровоизлияния или ее отслойки. Она чаще всего ведет к острой гипоксии плода, в том числе к интранатальной гибели.

Подострая плацентарная недостаточность развивается в течение нескольких дней и характеризуется меньшими по размерам зонами кровоизлияний и тромбами различной давности в межворсинчатом пространстве. У плода отмечается внутриутробная гипоксия и развивается относительная гипотрофия.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется длительным нарушением диффузии газов на уровне плацентарного барьера, обычно связываемым с незрелостью ворсин. Микроскопически для этой формы характерны незрелые ворсины без СКМ и синцитиальных почек, очаги некроза. У плода при этом наблюдается латентная форма гипоксии.

Хроническая метаболическая недостаточность представляет собой длительное нарушение функции плаценты с компенсаторным приростом ее массы, патологической незрелостью и склерозом ворсин, кровоизлияниями и обширными псевдоинфарктами. Для плода характерна внутриутробная гипотрофия.

Несмотря на логичное построение эта классификация широкого практического использования не получила. В 1986 г. М. Vogel опубликовал новую классификацию плацентарной недостаточности с подразделением ее на латентную плацентарную дисфункцию, манифестную и хроническую плацентарные недостаточности. Каждая разновидность может быть трех степеней: минимальной, средней и выраженной.

Латентная плацентарная дисфункция морфологически характеризуется разной степени незрелостью ворсин, недостаточным для срока беременности объемом плаценты, фибриноидными депозитами, облитерирующими эндангиопатиями.

Манифестная плацентарная недостаточность характеризуется острыми плацентарными нарушениями. Подчеркивается, что ее проявления могут быть как на фоне латентной плацентарной дисфункции, так и хронической плацентарной недостаточности.

Хроническая плацентарная недостаточность морфологически характеризуется малой для срока плацентой, хроническими циркуляторными изменениями, нарушением созревания ворсин и фиброзом их стромы, фибриноидными депозитами, паренхиматозным плацентитом. К сожалению, эта классификация не содержит клиникоморфологических сопоставлений.

В нашей стране наибольшую известность имеет классификация предложенная М. В. Федоровой и Е. П. Калашниковой (1986), согласно которой выделяется первичная плацентарная недостаточность, возникающая до 16 недели беременности и вторичная плацентарная недостаточность, проявляющаяся в более поздние сроки.

Первичная плацентарная недостаточность развивается под влиянием генетических, эндокринных и инфекционных факторов и морфологически проявляется в виде пороков развития последа, дефектов васкуляризации и нарушения созревания хориона, прерывания беременности и гибели продукта зачатия в течение первого триместра беременности.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается уже в сформированной плаценте и подразделяется на острую (нарушения маточно-плацентарного кровообращения) и хроническую, связываемую с самыми разнообразными повреждающими факторами.

По состоянию компенсаторно-приспособительных механизмов хроническую плацентарную недостаточность было предложено подразделять на абсолютную (несовместимую с жизнью плода) и относительную.

В самое последнее время А. П. Миловановым (1999) была предложена собственная классификация плацентарной недостаточности, включающая раннюю эмбриоплацентарную недостаточность и плацентарную недостаточность во 2 и 3 триместрах.

Ранняя эмбриоплацентарная недостаточность по А. П. Милованову может характеризоваться бластопатиями и патологией имплантации, ранней патологией последа и органогенеза эмбриона, включая спонтанные выкидыши и замершую беременность в течение 1 триместра.

Плацентарная недостаточность во 2 и 3 триместрах делится на две группы: острые и подострые формы и хронические формы, каждая из которых подразделяется на три степени. Острые и подострые формы могут быть обусловлены нарушением маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения. Хронические формы подразделяются на преимущественно маточно-плацентарные, изолированные плацентарные и преимущественно фетоплацентарные.

Данная классификационная схема разработана с учетом данных инструментального клинического исследования кровотока (доплерометрии и УЗИ) и, возможно с небольшой терминологической коррекцией, может быть положена в основу современных взглядов на патогенез происходящих нарушений. Вопрос о возможности ее реального использования в диагностической работе может быть решен лишь после апробации в практических условиях.

Необходимо отметить, что ее применение возможно только при условии наличия возможностей сопоставления результатов клинико-инструментальных и морфологических методов исследования. К сожалению, эта схема игнорирует важнейший для судьбы плода вопрос о наличии и степени выраженности компенсаторных изменений в последе. Кроме того, на наш взгляд целесообразно четко разграничивать неспецифические проявления недостаточности и компенсации и конкретные нозологические формы, такие как breus mole, матка Кувелера, также рассматриваемые А. П. Миловановым в разделе плацентарная недостаточность.

Вместе с тем, несмотря на многочисленные работы в которых подробно разбираются морфологические проявления недостаточности плаценты, далеко не все причины, которые могут привести к развитию плацентарной недостаточности в настоящее время могут считаться установленными. Как правило исследователи ограничиваются довольно узким кругом патологии периода беременности, сахарным диабетом и гемолитической болезнью новорожденных, тогда, как роль инфекционной и, в особенности, вирусной патологии плаценты в возникновении недостаточности, развитии и срыве компенсаторных реакций по-прежнему остается неизвестной.

Для установления вида плацентарной недостаточности необходимо учитывать срок гестации, массу плода и плаценты, плацентарно-плодный индекс, оценку ребенка по Апгар, патологию беременности (гестозы, угрозу прерывания) и родов (слабость родовой деятельности, раннее излитие околоплодных вод, отслойка плаценты и т. д.).

Многолетний опыт практической работы кафедры патологической анатомии Санкт-Петербургской педиатрической медицинской академии и отдела детской патологии ГПАБ позволил предложить (Цинзерлинг В. А. и соавт., 1998) собственную классификацию поздней плацентарной недостаточности, которая на протяжении уже нескольких лет успешно используется в работе всех перинатальных отделений Санкт-Петербурга.

Разрабатывая данную классификацию мы исходили из следующих положений. Под термином плацентарная недостаточность мы понимаем комплекс неспецифических изменений приводящих к нарушению кровообращения. Наиболее часто ее развитие связано с разнообразными инфекционными поражениями.

Оценка недостаточности должна быть возможной с учетом тех скудных клинических и лабораторных данных, которые получает патологоанатом в направлении вместе с последом. Оценка функционального состояния последа должна быть возможной в условиях скринингового исследования и способствовать прогнозированию состояния новорожденного, учитывать компенсаторные процессы. Нами были разработаны и внедрены в практическую работу критерии для морфологической диагностики следующих видов функционального состояния плаценты:

1. Компенсированное состояние (плацента без патологии). Нормальные антропометрические и функциональные показатели ребенка (масса 3000-3500 г, Апгар 8-10), нормальная масса плаценты (500-550 г), незначительные инволютивно-дистрофические изменения в последе /+/, зрелый тип ворсин, умеренная гиперемия ворсинчатого хориона. Отсутствие любой патологии в акушерском и гинекологическом анамнезе, во время настоящей беременности и в родах.

2. Острая недостаточность. Масса плаценты и ребенка значительно больше гестационного возраста. Ворсины зрелые. Слабо выраженные инволютивно-дистрофические изменения на фоне развитых компенсаторных реакций, в первую очередь васкуляризации ворсин и большого числа СКМ. Проявлениями острой недостаточности является диффузная гиперемия, связанная с парезом сосудов, распространенные очаги кровоизлияний и крупные ретроплацентарные гематомы. Макроскопически характерно зеленое окрашивание оболочек и багровосинюшный цвет ткани плаценты. Показатели по Апгар — низкие. Риск для ребенка: гипоксия из-за острого нарушения маточноплацентарного кровообращения /++, +++/, нарушение адаптации вследствие резкого прекращения благоприятных условий для развития плода /++, +++/, ВУИ, вызванные возбудителями с внутриклеточным размножением /+/. Инфицирование этими возбудителями наиболее вероятно из родовых путей вследствие аспирации во время родов, обусловленной гипоксией плода. Поэтому проявления ВУИ после рождения — минимальные.

3. Хроническая компенсированная недостаточность. Масса ребенка соответствуют гестационному возрасту, масса плаценты нормальная или несколько увеличена. В плаценте обнаруживаются умеренно выраженные инволютивно-дистрофические и компенсаторно-приспособительные процессы. В акушерском и гинекологическом анамнезе, а также во время настоящей беременности отсутствие тяжелых отклонений. Оценка по Апгар 8/9. Течение родов без особенностей. Риск для матери и ребенка отсутствует.

4. Хроническая недостаточность с острой декомпенсацией. При наличии нормальной массы плаценты и нормальных антропометрических показателей ребенка, умеренно выраженных инволютивно-дистрофических и компенсаторно-приспособительных процессах отмечаются острые очаговые нарушения кровообращения (парез сосудов, кровоизлияния). Оценка по Апгар 7/8 или 8/9. Риск для ребенка по гипоксии — /+/. Во время родов возможно инфицирование вследствие аспирации, обусловленной гипоксией, как при острой недостаточности. В этом случае риск по ВУИ — /+/. Если беременность протекала с угрозой прерывания, то возможно и гематогенное инфицирование. В этом случае риск по ВУИ увеличивается — /++/.

5. Хроническая субкомпенсированная недостаточность. Может иметь морфологические проявления двоякого рода, которые зависят от вида патологии матери. Ее наиболее существенным признаком является увеличенная масса плаценты при нормальных или пониженных антропометрических показателях ребенка. Микроскопически при слабых инволютивно-дистрофических изменениях отмечаются очаговые или диффузные нарушения созревания ворсин (наличие эмбриональных, промежуточных незрелых и зрелых ворсин), утолщение СКМ. Средний уровень показателей по Апгар 5/7 баллов. В случаях нарушения созревания ворсин с преобладанием бессосудистых нарушаются все функции плаценты, которые приводят к трансплацентарному распространению ВУИ. Риск по ВУИ — /+, ++, +++/, отставание в развитии — /+, ++/, нарушение адаптации — /+, ++, +++/.

6. Хроническая декомпенсированная недостаточность (постепенно нарастающая). Микроскопически отмечаются резко выраженные инволютивно-дистрофические изменения (большое количество фибриноида, псевдоинфаркты, кальциноз, склероз ворсин, редукция сосудов) при слабо выраженных компенсаторных реакциях с преобладанием клеточных. Макроскопически плацента уменьшена в размерах, с очаговыми уплотнениями, большим количеством кальцификатов и инфарктов. Такая форма недостаточности плаценты сочетается с внутриутробной гипотрофией плода и может заканчиваться его антенатальной гибелью. Риск по ВУИ из-за нарушения барьерной функции плаценты — /+++/, отставание в развитии — /+++/, иммунодефицитное состояние — /+++/. При наличии восходящей бактериальной инфекции и гнойного воспаления в амниотической оболочке значительный риск бактериального инфицирования ребенка /+, ++, +++/, который может реализоваться в виде пневмонии, энтероколита, сепсиса и зависит от тяжести поражения. В случаях инфицирования околоплодных вод возбудителями с внутриклеточным размножением (микоплазмы, хламидии, вирусы герпеса) возможен риск по конъюнктивиту, дерматиту, а у девочек — вульвовагиниту.

Оглавление