Глава 3   М О Р Ф О Ф У Н К Ц И О Н А Л Ь Н А Я   Х А Р А К Т Е Р И С Т И К А   П Л А Ц Е Н Т Ы

3.2. ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОСЛЕДА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ПОРАЖЕНИИ

В настоящем разделе приводятся результаты специального морфометрического исследования последов при инфекционных плацентитах разной этиологии в сравнении с состоянием плодов/новорожденных. Для изучения абсолютной недостаточности была выбрана группа последов плодов, погибших антенатально, а в качестве сравнения использованы группы плацент, где плоды погибли интранатально или в раннем неонатальном периоде.

3.2.1. ГРУППА С АНТЕНАТАЛЬНОЙ СМЕРТЬЮ ПЛОДОВ

В этой группе был изучен 31 послед, в том числе 18 последов плодов, родившихся недоношенными в разные сроки беременности(от 29 до 36 нед). Сюда же для сравнения вошли 5 плацент от поздних выкидышей на 20-26 нед. 8 последов было от плодов, родившихся в срок и 5 — при запоздалых родах.

Макроскопическая характеристика. Масса плацент недоношенных плодов, погибших антенатально, составлял 297 г. Объем их в среднем равнялся 308 см³, удельная масса была близкой к единице (0,92), а плацентарно-плодный индекс на верхней границе нормы. Следует, однако, отметить, что массы последов на ранних сроках беременности в этой группе были выше средней статистической нормы, а в более поздние сроки оказывались ниже нормы. Средняя масса плодов в этой группе составила 1936 г, причем у 10 из 18 масса была ниже нормы для данного срока беременности. Кроме того, 5 из этих плодов отставали и по длине тела.

Макроскопические изменения были неспецифичными. Так, в 4 наблюдениях отмечались дольки различных размеров, в 3 на материнской поверхности были видны очаговые беловатые утолщения, а в 7 последах в ворсинчатом хорионе обнаруживались плотные белые очаги разных размеров и ишемические инфаркты. В 2 случаях обнаружено утолщение оболочек. В 2 последах оболочки имели зеленоватое окрашивание. Из остальных изменений следует отметить краевое прикрепление пуповины (5 случаев). Кроме того определялись как свежие, так и старые кровоизлияния в разные участки органа (13 случаев). Чаще орган имел серо-розовый цвет, однако в 5 наблюдениях плацента была интенсивно красной. Поражения последов в этой группе (антенатально погибшие плоды) в половине наблюдений (9 из 18) были обусловлены моноинфекцией, а в остальных — сочетанной. Наиболее часто в качестве возбудителя определялся ВПГ-1 и 2 типа как в одиночных, так и в сочетанных инфекциях.

При гистологическом исследовании выявлены в большей степени черты хронического воспаления. Сосуды значительной части ворсин были утолщены, просвет их сужен, частью облитерирован. Встречались также крупные незрелые ворсины, в которых отсутствовали сосуды, а строма была представлена грубоволокнистой соединительной тканью. Кроме того, в ворсинчатом хорионе определялись крупные конгломераты ворсин разных размеров, иногда спаянные фибрином. В таких ворсинах отмечались некробиотические изменения.

Морфометрическое исследование последов этой группы выявило значительные изменения ворсинчатого хориона с прогрессирующим течением виллузита, наличием в строме лимфоцитарной инфильтрации, выраженной фибробластической реакции (1,46, 1,8 и 1,38 соответственно), отмечались также склероз и гиалиноз ряда ворсин. Характерным было утолщение стенок как мелких, так и крупных сосудов ворсин с сужением и облитерацией их просветов.

Кроме того, были выражены воспалительные изменения, а также отложения фибрина в интервиллезном пространстве (2,6, 1,15 и 0,53 соответственно). В ворсинчатом хорионе выявлено высокое содержание бессосудистых ворсин (в среднем 49,8%). Следует отметить, что в центральных участках плацент содержание бессосудистых ворсин было выше, чем в периферических. Низкими было также число ворсин более чем с 5 капиллярами. В среднем на группу они составили 9,0%. Причем значительная их часть располагалась в центре ворсин, в связи с чем СКМ содержались лишь в 16,1% ворсин.

Необходимо также отметить, что как число ворсин, содержащих свыше 5 капилляров, так и число ворсин с СКМ значительно колебалось в pазных наблюдениях. В отдельных плацентах оно было значительным даже у глубоко недоношенных плодов. Этот факт может свидетельствовать об ускоренном созревании плаценты при ее инфекционном поражении.

Создавалось впечатление, что развитие капиллярной сети ворсин происходит вначале на периферии плацентарного диска, а затем по мере созревания органа, и в центральных участках. Среднее содержание синцитиальных узлов в плаценте составило 43%, однако в отдельных наблюдениях имелись значительные отклонения от средней величины. С увеличением срока беременности наблюдалось и возрастание числа синцитиальных узлов от 16,5% до 55,5%. При этом возрастало процентное содержание ворсин с крупными синцитиальными узлами.

Число клеток Лангханса в среднем составило 23,7% от ядер СТ и находилось в прямой зависимости от процентного содержания синцитиальных узлов в ворсинах. В ранние сроки оно было выше (31-33,5%), а при увеличении продолжительности беременности снижалось в отдельных наблюдениях до 19,5%.

Таким образом, при инфекционных поражениях плаценты, закончившихся антенатальной гибелью плода, имелись некоторые компенсаторно-приспособительные реакции, однако их выраженность оказалась недостаточной для обеспечения жизнеспособности плода. В целом функциональное состояние плаценты в большинстве наблюдений могло быть оценено как хроническая субкомпенсированная недостаточность.

Средняя масса последов доношенных плодов, погибших антенатально составила 581 г, объем 425 см³, удельная масса была близкой к норме. 3 плода этой группы родились с пренатальной гипотрофией. Так же как и в предыдущей группе, диагностируемые инфекции в половине наблюдений были сочетанными. Среди возбудителей чаще встречался ВПГ.

Микроскопические изменения в плацентах этой группы принципиально соответствовали вышеописанным у антенатально погибших недоношенных плодов. Морфометрическое исследование очагов поражения выявило в ворсинчатом хорионе значительные деструктивные изменения (1,8 и 2,7), а также проявления острой, подострой и хронической клеточной воспалительной реакции (1,4, 1,2 и 1,1). В межворсинчатом пространстве также были отмечены отложения фибрина (0,7), кальция (0,8), кровоизлияния (1,3), воспалительные инфильтраты (0,28). В ворсинчатом хорионе выявлено большое число бессосудистых ворсин — 57,8%, которое превышало даже их количество в последах недоношенных плодов и было обусловлено не столько наличием незрелых ворсин, сколько вторичной редукцией сосудистого русла в результате инфекционного процесса. Число ворсин с более чем 5 капиллярами, было невелико — 5,6% и значительно ниже, чем у недоношенных плодов (9,0%). Процентное содержание СКМ находилось в прямой корреляции с числом сосудов в ворсинах и было в среднем 13,7%, то есть примерно столько же, как и в плацентах недоношенных плодов. Число же синцитиальных узлов и клеток Лангханса оказалось выше, чем в плацентах недоношенных плодов (51,0 и 43,0% соответственно для СКМ и 30% и 23,7% для клеток Лангханса).

В ворсинчатом хорионе плацент переношенных плодов отмечался меньший уровень бессосудистых ворсин (25,0%), в них оказалось большим число ворсин, содержащих более 5 капилляров (25,4%) и СКМ (36,7%). Число клеток Лангханса также было более низким по сравнению с предыдущими группами (доношенных и недоношенных плодов). Следует отметить, что в этих последах число ворсин, содержащих синцитиальные узлы было примерно таким же, как в группе плодов родившихся в срок (48,4%). Однако масса этих плодов, хотя и была несколько выше, чем в группе доношенных, но оказалась ниже нормы, и у двоих плодов была ниже 3000 г. Длина плодов также была несколько меньше нормы.

Количественная оценка поражений показала наличие в последах этой группы умеренных как альтеративных (1,12-2,0), так и воспалительных (0,6-0,9-1,4) изменений, а также кровоизлияний (1,2), отложений фибрина и кальция в строме ворсин (0,12 и 1,2). Кроме того, в межворсинчатом пространстве выявлены значительные кровоизлияния (2,0), выпадение фибрина (0,4), которое приводило к некрозу ворсин (1,5).

Наличие кровоизлияний в ворсинчатом хорионе свидетельствовало об остром нарушении компенсации органа. В то же время сниженная масса и длина тела плодов, позволяет высказать мнение о предшествовавшей субкомпенсации плаценты, не вполне достаточной для развития плода.

Оглавление