Глава 3   М О Р Ф О Ф У Н К Ц И О Н А Л Ь Н А Я   Х А Р А К Т Е Р И С Т И К А   П Л А Ц Е Н Т Ы

3.2.4. ПОСЛЕДЫ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНОЙ МАССОЙ

Для дополнительного изучения роли функционального состояния плаценты в развитии плода была выбрана группа последов детей, родившихся недоношенными с пренатальной гипотрофией, а в качестве группы сравнения использовали последы детей, родившихся недоношенными, но с нормальной массой. Всего было исследовано 18 случаев.

Было выявлено, что прямая корреляция между дефицитом массы плода и массой последа отсутствует. Вместе с тем в прямой зависимости находятся несколько показателей. Удельная масса плаценты становится тем больше, чем больше возрастает дефицит массы плода (от 0,88 до 1,23 при нарастании дефицита от 30 г до 1300 г). Коэффициент корреляции был равен в этом случае 0,76 (р < 0,001).

Морфометрическое исследование этих плацент выявило тесную связь между числом бессосудистых ворсин и ворсин с избыточной васкуляризацией и удельной массой. Наибольшее число бессосудистых ворсин и соответственно наименьшее число ворсин с избыточной васкуляризацией было обнаружено в плацентах с большей удельной массой (52-50% бессосудистых ворсин и 5-7% ворсин с большим числом капилляров). Дети в таких случаях имели максимальный дефицит массы (840-750 г).

Синцитиальные узлы в таких плацентах были развиты преимущественно на периферии плацентарного диска (от 62 до 90%), в центральных же участках они имелись в 31-76% ворсин, что свидетельствует о хронической недостаточности плаценты. В то же время СКМ встречались в умеренном числе ворсин или их процентное содержание было низким как в центральной части плаценты, так и на ее периферии (от 9 до 42%).

В группе плацент, где недоношенные дети имели нормальную массу соответствующую сроку беременности, подобной зависимости не было выявлено. Этот факт может быть объяснен более тяжелым течением инфекционного процесса, где на смену ускоренного созревания ворсин приходит их фиброзирование и вторичная редукция сосудистого русла.

Оглавление