Глава 3   М О Р Ф О Ф У Н К Ц И О Н А Л Ь Н А Я   Х А Р А К Т Е Р И С Т И К А   П Л А Ц Е Н Т Ы

3.2.5. АНАЛИЗ ГРУПП ПЛАЦЕНТ С РАЗНЫМ СОСТОЯНИЕМ СОСУДИСТОГО РУСЛА

Было проведено также сопоставление групп плацент, в которых имелась наибольшая степень развития микроциркуляторного русла, с плацентами, где наблюдалась значительная редукция сосудистого русла ворсин, а компенсаторно-приспособительные реакции развиты минимально (всего 32 наблюдения). Поражение последов этой группы в 4 случаях было вызвано моноинфекцией и в остальных — сочетанными инфекциями. Из возбудителей чаще всего встречался ВПГ.

Масса последов в этой группе составила в среднем 556,6 г, объем — 525,5 см³, удельная масса в среднем была 1,09, средняя масса плодов — 3306 г, а плацентарно-плодный индекс — 0,14. Все роды были срочными.

В плацентах, где лишь отдельные ворсины (2—7%) не содержали сосудов, число избыточно васкуляризированных ворсин в среднем составило 53,8%. Причем отмечалось периферическое расположение сосудов в ворсинах с наличием большого числа СКМ (79,4%). Синцитиальные узлы имелись в 55,6% ворсин, а число клеток Лангханса было сравнительно невелико.

Сопоставляя центральные и периферические участки плаценты, можно отметить преобладание сосудов и СКМ в центральных участках плаценты, а синцитиальных узлов — в ее периферических участках.

Морфометрическое исследование очагов поражения в этих плацентах выявило достоверно менее значительные деструктивные и воспалительные изменения в ворсинчатом хорионе. Аналогичные изменения были в межворсинчатом пространстве. В меньшей степени отмечались кровоизлияния и отложения фибрина.

Таким образом, в условиях инфекционного поражения последа развитие компенсаторно-приспособительных реакций в плаценте создает возможность рождения плодов с хорошими росто-весовыми и функциональными показателями. В качестве группы сравнения были выбраны последы, где имелась слабая васкуляризация ворсин без достаточно развитых компенсаторно-приспособительных реакций. В эту группу вошло 9 наблюдений. В этой группе все плоды были жизнеспособными. Макроскопические показатели этой группы оказались в средних пределах. Масса плацент в среднем составила 541 г, объем 510 см³, удельная масса была несколько выше единицы (1,08), масса плодов также была в пределах статистического стандарта 3108 г, длина плодов около 50 см, а плацентарно-плодный индекс на нижней границе нормы — 0,12.

Следует отметить, что при срочных родах у трех детей этой группы выявлена пренатальная гипотрофия. В плацентах плодов этой группы установлены поражения как моноинфекционные (33,3%), так и сочетанные (66,6%), причем в 80% в качестве возбудителя был ВПГ-1 и 2 типов.

При морфометрическом исследовании обнаружено, что среднее число бессосудистых ворсин в плацентах этой группы составило 55,2%, в периферических участках плацентарного диска оно было несколько выше, чем в центральных — 57,8% и 54,0% соответственно. Ворсины, в которых определялось более 5 капилляров были немногочисленными и в среднем составили 5,6%, в том числе на периферии они достигали 6,0%, а в центральных участках 5,5%. Вместе с тем число ворсин с синцитиокапиллярными мембранами составило в среднем 29,6%, в периферических участках плацентарного диска оно было еще выше (33,1%), а в центральных несколько меньшим (25,4%). Эти показатели значительно превышают уровни синцитиокапиллярных мембран в плацентах плодов, погибших антенатально (16,1%). Синцитиальные узлы содержались в 55,1% в среднем, на периферии плацентарного диска их было 52,5%, а в центральных участках несколько выше — 57,7%.

В группе плодов, погибших антенатально, содержание синцитиальных узлов было заметно более низким — 43%. Процентное соотношение клеток Лангханса к ядрам СТ составило в этой группе последов в среднем 15,3% (15,2% в центральных и 15,5% в периферических участках плаценты). Количественная оценка объема поражений в этой группе выявила в ворсинчатом хорионе умеренные деструктивные и воспалительные изменения, причем последние носили черты как острых, так и хронических. Аналогичные по степени и характеру выраженности изменения были обнаружены и в межворсинчатом пространстве.

Таким образом, сопоставляя две группы, которые отличались по степени васкуляризации ворсинчатого хориона, мы выявили, что в первом случае компенсация происходит за счет избыточного числа сосудов в ворсинах, что не всегда благоприятно для плода (об этом свидетельствует наличие в группе детей с гипотрофией). В группе плацент со слабой васкуляризацией, компенсация происходит за счет СКМ и развития синцитиальных узлов. Все же в данной группе у 3 плодов имелась пренатальная гипотрофия.

Кроме того в этих группах был проведен сравнительный анализ титров антител крови матери и плода ко всем вирусным и микоплазменным антигенам, кроме сероконверсируемых. Было обнаружено, что имеется достоверное различие в поступлении антител IgG через плаценту в группах с хорошим и слабым развитием капилляров (χ² =5,1, р < 0,001).

Оглавление