Глава 3   М О Р Ф О Ф У Н К Ц И О Н А Л Ь Н А Я   Х А Р А К Т Е Р И С Т И К А   П Л А Ц Е Н Т Ы

3.2.6. АНАЛИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ПОСЛЕДОВ ОТ ЖИЗНЕСПОСОБНЫХ ПЛОДОВ С РАЗЛИЧНОЙ МАССОЙ

Группа плацент жизнеспособных плодов (92 наблюдения) была распределена в зависимости от массы и длины плода на несколько рангов: в первую вошли наблюдения, где масса плода была 3000-3500 г, всего 42 наблюдения, во вторую (32 наблюдения) вошли случаи, где масса плодов была в пределах 3500-4000 г и третью составили наблюдения, где масса плодов превышала 4000 г (от 4000 до 5000 г) — 18 наблюдений.

Внутри этих подгрупп были выбраны модальные классы (наиболее часто встречающиеся величины массы плодов). Так для первой группы модальным классом (а) оказались плоды с массой 3100-3290 г и длиной 50-51 см, для второй группы модальным классом (б) — плоды с массой 3600-3700 г, длиной 51-52 см, а третий модальный класс (в) представлен группой плодов с массой 4000-4200 г, длиной 53-54 см.

Масса плацент этой группы в среднем была 453 г, объем 423 см³, удельная масса в среднем была равна 1,12, а плацентарно-плодный индекс — 0,13. Во всех наблюдениях были выявлены инфекционные поражения последа, которые в половине случаев были моноинфекционными. Наиболее часто встречались герпетические (6) и микоплазменные (4) поражения.

Было проведено морфометрическое исследование плацент модального класса а с массой плодов 3100-3290 г и длиной 50-51 см. Выявлено в среднем 17% бессосудистых ворсин. В центральных и периферических участках органа колебания их содержания были незначительными. Число ворсин, содержащие более 5 капилляров, было также умеренным — 27,2%.

Значительным было наличие в ворсинах СКМ, в среднем оно составило 50,5%, в центральных участках несколько больше, чем в периферических.

Образование синцитиальных узлов обнаружено в среднем в 61,1% ворсин. В центре и на периферии органа оно было практически одинаковым. Клетки Лангханса выявлялись в умеренном числе и в среднем составили 13,7%. Такое состояние микроциркуляторного русла плаценты и развитие компенсаторно-приспособительных клеточных реакций можно расценивать как достаточное.

Количественное исследование очагов поражений в этих последах позволило отметить в ворсинчатом хорионе умеренно выраженные альтеративные изменения, воспалительную инфильтрацию, фиброз стромы ворсин. В межворсинчатом пространстве отмечались небольшие инфильтраты, но в большей степени были выражены кровоизлияния, отложения фибрина и кальция.

Необходимо отметить, что большинство родившихся детей имели высокую оценку по шкале Апгар (8/9 и 9/10 баллов). Лишь у одного ребенка она была ниже (6/7). Ранний неонатальный период у них протекал гладко, первичная потеря массы не превышала 5-6%, исключая двоих детей.

Анализ клинических данных выявил у большинства женщин низкую или среднюю сумму факторов пренатального риска, хотя заболевания ОРИ во время беременности отмечались у 40% женщин.

Таким образом, следует рассматривать данную группу последов как группу с нормальным гомеостазом плода.

В модальном классе крупных плодов (масса 4000-4200, длина 53-54 см) было изучено 7 плацент. Макроскопические показатели в этой группе были следующими: масса плацент составила 568,5 г, объем 550 см³, что превышало показатели в группе нормотрофиков (453 г и 423 см соответственно). Удельная масса была близкой к единице — 1,07, а плацентарноплодный индекс составил 0,14. Во всех плацентах были выявлены инфекционные поражения, которые в 33,3% были одиночными, а в 66,6% — сочетанными. Чаще других возбудителей встречался ВПГ (4 наблюдения).

Морфометрическое исследование ворсинчатого хориона плацент этой группы выявило умеренное число бессосудистых ворсин. В среднем их было отмечено 17,4%. Эти показатели практически не отличались от ранее описанных в модальном классе а. Число ворсин, в которых определялось более 5 капилляров составило в среднем 18,5%, в том числе в центральных участках — 17,2%, а в периферических — 19,8%. Эти показатели были несколько ниже, чем в модального класса а, в плацентах которого число избыточно васкуляризированных ворсин достигало 27,2%. В центральных же участках этот показатель еще более различался (32,5% избыточно васкуляризированных ворсин в плацентах нормотрофиков и 17,0% у макросомиков).

Число СКМ в ворсинах составило в среднем 36,6%. В центральных участках плацентарного диска оно было несколько выше, чем на периферии (41,8% и 31,4% соответственно). Этот показатель оказался также несколько ниже, чем в плацентах нормотрофиков (50,5%).

Можно высказать предположение, что увеличение массы плодов этой группы обусловлено сниженным поступлением кислорода в ткани плода.

Образование синцитиальных узлов обнаружено в среднем в 54,8% ворсин (примерно одинаково в центральных и периферических участках плаценты), в группе плодов с меньшим весом оно также было несколько ниже — 61,1%. Соотношение клеток Лангханса с ядрами СТ ворсин составило в среднем — 15,2%, в центральных участках их значение несколько выше, чем в периферических (17,2% и 13,9% соответственно). Разница с предыдущей группой в этом показателе была несущественной.

Морфометрическое исследование очагов поражения выявило в этой группе последов умеренные альтеративные изменения в ворсинчатом хорионе, лишь немного значительнее, чем в предыдущей группе. Клеточная воспалительная реакция в строме ворсин была весьма умеренной, меньшей чем в предыдущей группе. Вместе с тем в межворсинчатом пространстве альтеративные изменения достигали 1,0, воспалительные же сохранялись на том же уровне (0,4), так же как отложение фибрина и кровоизлияния.

Все плоды в этой группе родились в срок с хорошими показателями по шкале Апгар (8/9 и 9/10), неонатальный период протекал гладко. Анализ клинических данных позволил установить у женщин этой группы низкую и среднюю сумму баллов пренатального риска. Следует также отметить, что у 2 женщин имелась изосерологическая несовместимость по Rh-фактору.

Таким образом, эта группа может быть также отнесена к функционально компенсированным последам, однако компенсация достигалась не только за счет увеличения сосудов, СКМ и синцитиальных узлов, но и за счет увеличения массы органа.

Дополнительной группой сравнения явились последы доношенных плодов, родившихся с пренатальной гипотрофией. Была изучена группа из 12 наблюдений. Масса плацент в этой группе оказалась сравнительно небольшой, в среднем 442 г. Удельная масса была несколько меньшей единицы — 0,94, а плацентарно-плодный индекс имел среднее значение 0,16.

В плацентах этих детей были выявлены инфекционные поражения, которые в 77,7% были вызваны одним возбудителем (РВ), а в сочетанных поражениях встречались, кроме них, ВПГ и микоплазмы.

Морфометрическое исследование ворсинчатого хориона выявило умеренное содержание бессосудистых ворсин в среднем 16,6%. Содержание ворсин с избыточной васкуляризацией составило 28,6%, а у такой же группы недоношенных оно было несколько ниже. В тех же случаях, когда плоды с гипотрофией погибали, в их плацентах ворсины, содержащие более 5 капилляров определялись в небольшой части (9% и 5%). СКМ содержались в плацентах доношенных детей с дефицитом веса в 58,4% ворсин, а у недоношенных только в 34,6% ворсин.

В плацентах плодов, погибших антенатально и имевших признаки гипотрофии при срочных родах они были в еще меньшем проценте ворсин — 13,7%, так же как и у недоношенных — 16,1%.

Синцитиальные узлы в последах жизнеспособных плодов с внутриутробной гипотрофией встретились в 52,3% ворсин, у недоношенных маловесных плодов — в 61,9% ворсин, а у погибших антенатально в 43,0%.

Таким образом, показатели, свидетельствующие об усилении анаэробных процессов, оставались на одном уровне. Это подтверждается и показателем соотношения между клетками Лангханса и ядрами СТ. В группе живых маловесных детей он был равен 17,0%, у недоношенных с дефицитом веса соответственно — 19,6%, а у антенатально погибших плодов с пренатальной гипотрофией был при преждевременном рождении — 23,7%, а срочных родах — 30%.

Таким образом, разбирая группу жизнеспособных маловесных детей мы видим развитие компенсаторно-приспособительных реакций в органе, направленных прежде всего на сохранение жизнеспособности плода, однако эти механизмы оказались недостаточными для рождения плода с нормальными показателями.

Морфометрическое исследование показало умеренно выраженное поражение ворсинчатого хориона как альтеративного характера, так и клеточную инфильтрацию стромы подострого и хронического характера (0,6-1,04-1,05). В ворсинчатом хорионе преобладали неспецифические изменения: кровоизлияния, отложения фибрина и кальция. При рождении у половины детей состояние было тяжелым, с симптомами раздражения или угнетения ЦНС, оценка по шкале Апгар у них была как правило низкой или средней.

Заключая разбор морфологических проявлений недостаточности и компенсаторно-приспособительных реакций плаценты следует отметить их разнообразие. На нашем материале группа плодов (детей) погибших в перинатальном периоде состояла из 61 наблюдения. В этих плацентах наиболее значительно были нарушены механизмы равновесия между проявлениями недостаточности и компенсации. Хроническая декомпенсированная недостаточность плацент отмечалась в группе плодов, погибших антенатально.

В группе плодов, погибших интранатально, доминировали компенсаторно-приспособительные процессы, прежде всего образование СКМ и избыточная васкуляризация ворсин. Последняя не всегда оказывалась полезной для плода. Об этом свидетельствуют высокий процент плодов с гипотрофией и пороками развития. В этой группе возможно говорить об острой плацентарной недостаточности на фоне субкомпенсированной хронической.

Плаценты детей, погибших в раннем неонатальном периоде, имели явные проявления хронической недостаточности и компенсации, смерть детей в этих случаях была как правило обусловлена внутриутробной инфекцией.

Анализ групп плацент детей, родившихся живыми, позволил выявить более тонкие колебания в морфофункциональном состоянии последа, вызванные ее инфекционным поражением, в зависимости от которого дети рождались недоношенными или в срок, а также в разном состоянии.

У плодов, родившихся недоношенными, в последе чаще других выявляются герпетическая моно- и микстинфекция. Отмечено, что при развитых компенсаторных процессах масса последов недоношенных плодов выше нормы. При гистологическом исследовании таких последов отмечено ускоренное созревание ворсин, что проявляется появлением большого числа периферически расположенных капилляров и СКМ преимущественно по периферии плацентарного диска. По мере увеличения сроков беременности в плацентах возрастает число ворсин с редукцией сосудистого русла. Особенно заметным оно ставится у плодов, родившихся доношенными или переношенными. При этом происходит развитие других компенсаторно-приспособительных реакций, в частности синцитиальных узлов и клеток Лангханса. Однако эти механизмы не являются достаточными для обеспечения жизни и развития плода.

В плацентах интранатально погибших плодов компенсаторноприспособительные реакции были выражены гораздо более значительно, особенно в центральных участках плаценты у недоношенных. Причиной смерти в таких случаях служила острая плацентарная недостаточность. Однако в части случаев реакции также оказались недостаточными для полноценного развития плода. У плодов, погибших в раннем неонатальном периоде, как клеточные, так и сосудистые компенсаторно-приспособительные реакции плаценты в большинстве наблюдений были развиты достаточно, а в части наблюдений отмечалось состояние субкомпенсации в центральных участках последа, являющихся функционально наиболее активными.

Изучение последов плодов, родившихся с гипотрофией, хотя и оказавшихся жизнеспособными, позволило обнаружить прямую корреляционную связь между удельной массой плаценты и уровнем дефицита массы плода. Гистологически было установлено, что наиболее часто встречаются плаценты с выраженным склерозом ворсин и облитерацией сосудистого русла. Выявлено также, что для детей с дефицитом массы важную роль играет степень развития синцитиальных узлов и СКМ, прежде всего в центральных участках плацентарного диска.

Оглавление