Глава 7   РАЗЛИЧНЫЕ   ИСХОДЫ   ВНУТРИУТРОБНОГО   ИНФИЦИРОВАНИЯ   И   ВАРИАНТЫ   ТЕЧЕНИЯ   ВНУТРИУТРОБНЫХ   ИНФЕКЦИЙ

7.2. ВЛИЯНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПОРАЖЕНИЯ ПОСЛЕДА НА ПРОГНОЗ ПЛОДА, НОВОРОЖДЕННОГО И РАЗВИТИЕ РЕБЕНКА

(Анализ собственных материалов)

В предыдущих главах были показаны структурные изменения в последе, обусловленные различными возбудителями, а также дана морфологическая характеристика плацентарной недостаточности. Эти изменения оказывают существенное влияние на внутриутробное развитие плода и в значительной степени определяют состояние новорожденного, а, кроме того, оказывают влияние на течение беременности и родов.

В литературе существует определенное представление о неблагоприятном течении беременности, родов, рождения больных и неполноценных детей при инфекциях последа. Однако полные данные о роли морфофункционального состояния плаценты для определения прогноза плода отсутствуют. В связи с изложенным, эти вопросы и были детально проанализированы В. Ф. Мельниковой.

7.2.1. АНАЛИЗ НАБЛЮДЕНИЙ С РАЗЛИЧНЫМИ ИСХОДАМИ

Было проанализировано 265 наблюдений. В 63 наблюдениях беременность закончилась гибелью плодов (детей) в перинатальном периоде, в том числе антенатально погибли 33 плода, интранатально — 19 плодов и 11 детей погибли в раннем неонатальном периоде. 202 плода были жизнеспособными. Из них 30 детей родились недоношенными, часть их имела массу ниже средней для срока гестации (14 детей). Из родившихся в срок детей у 29 масса тела была ниже нормы, а у 18 — превышала 4000 г.

В группе плодов, погибших антенатально 20 были недоношенными, у половины плодов отмечалась гипотрофия с дефицитом веса от 170 до 730 г. Среди доношенных плодов, погибших антенатально пренатальная гипотрофия встретилась в 25% наблюдений а при переношенной беременности — в 20%. В части наблюдений, малая масса сочеталась с отставанием плода по длине на 3-7 см.

Изучение последов этой группы выявило наличие вирусных и микоплазменного поражений, которые носили прогрессирующий характер, сопровождались склерозом стромы и редукцией сосудистого русла ворсин, резким снижением клеточных компенсаторных реакций. В 80% наблюдений серологически было отмечено повышение титров антител в крови плода или ретроплацентарной крови, по сравнению о материнскими. Причем во время беременности 40% женщин перенесли ОРИ или грипп с манифестными клиническими проявлениями.

Следует также отметить, что у этих женщин в дальнейшем развились такие осложнения беременности, как поздние токсикозы, нефропатия, угроза прерывания беременности. Сумма баллов пренатального риска у женщин этой группы в среднем составила 13,7, в том числе у 55% женщин она была высокой, средней у 20% и у 25% — низкой.

Таким образом, в последних случаях можно полагать, что гибель плода была непосредственно связана с переносимой плодом внутриутробной инфекцией.

Среди антенатально погибших доношенных плодов (8 наблюдений) гипотрофия отмечалась в 37% с дефицитом массы 100-300 г. В плацентах этой группы также была отмечена хроническая недостаточность, имелось большое число бессосудистых ворсин (57,8%) и слабо развитые клеточные компенсаторные реакции. В 2 случаях наблюдалось приращение плаценты, а в 2 — ее отслойка (в этих случаях антенатальная смерть плода произошла от острой декомпенсации плацентарно — маточно — плодного кровообращения).

Серологическое подтверждение инфекции плаценты было в 87,5%. Клинически у 71% женщин во время беременности имелись ОРИ. В этой группе также выявлена временная связь между перенесенной инфекцией и развившимися в дальнейшем осложнениями беременности. Сумма факторов пренатального риска в этой группе была высокой у 85% женщин. У 1 она была низкой. При переношенной беременности гипотрофия была отмечена у 1 плода, однако все плоды в этой группе имели массу менее 4000 г, а средняя длина составила лишь 50,4 см. Во всех случаях (100%) серологически была выявлена инфекция в системе мать — плацента — плод, причем в основном поражения последа были сочетанными.

Клинически манифестная форма заболеваний была выявлена у 2 женщин. Анализ факторов пренатального риска позволил отметить у 4 высокую и у 1 среднюю степень пренатального риска. Средняя сумма баллов в этой группе составила 16,8.

Макрометрическое исследование последов этой группы позволило заметить высокий плацентарно-плодный индекс (в части наблюдений он превышал норму 0,3-0,4), более высокие темпы прироста плаценты (12,6). Площадь очагов поражения, определяемая макроскопически, составила 17-29% в материнской ее части и значительно варьировала в ворсинчатом хорионе (2-32%).

При гистологическом исследовании последов, выявлены как очаговая задержка созревания ворсин, так и редукция сосудистого русла. Площадь, занимаемая капиллярами ворсин составила 10,6%. Плотность расположения ворсин имела коэффициент 2,87. Площадь, занимаемая межворсинчатыми промежутками составила 52,5%. В группе плодов, погибших интранатально, 9 были недоношенными. Из них у 4 (44%) масса была ниже гестационного срока на 250-330 г, а длина меньшей на 2-4 см.

Гистологическое исследование последов этой группы выявило в них вирусные и микоплазменные поражения, которые имели острый или прогрессирующий характер. Поражение ворсинчатого хориона приводило с одной стороны к редукции сосудистого русла (процент бессосудистых ворсин был достаточно высок — 31,5%), а с другой стороны отмечалось наличие незрелых ворсин, а также ворсин с избыточной васкуляризацией (17,0%).

Число ворсин, содержащих более 5 капилляров, в этой группе было значительно более высоким. Однако компенсаторные механизмы в ряде случаев оказались недостаточными или заканчивались ее острым срывом в результате нарушения маточно — плацентарно — плодного кровообращения.

Серологическое подтверждение в этой группе было отмечено в 88% наблюдений.

Заболевания с выраженной клинической симптоматикой отмечены у 55% женщин. Сумма баллов пренатального риска в этой группе была высокой у всех женщин. Ее средняя величина составила 17,5. Интранатально погибли 7 доношенных плодов, двое из них отставали по массе (на 450-1000 г) и длине (на 5-12 см).

Содержание бессосудистых ворсин варьировало в плацентах плодов этой группы. Однако в среднем было небольшим (11,7%), хотя у плодов с гипотрофией оно было таким же, как и у антенатально погибших плодов. Инфекционные поражения последа сопровождались сероконверсией в 85,7%.

У матерей клинически выраженные проявления инфекции наблюдались в 57%. Сумма факторов пренатального риска была высокой у 6 женщин и у 1 — средней. В целом в этой группе сумма баллов факторов составила 11,5.

Трое детей были переношенными, из них 1 родился с массой менее 4000 г. Содержание бессосудистых ворсин в этой группе было несколько выше (17,6%). Возможно это связано с инволюцией плаценты. Развитие же компенсаторных реакций оказалось меньшим по сравнению с предыдущей группой.

Инфекционное поражение последа было во всех наблюдениях подтверждено сероконверсией антител, и у всех женщин во время беременности отмечались ОРИ.

Сумма факторов пренатального риска оказалась высокой у всех женщин. Ее среднее значение составило 12,2. Из погибших в раннем неонатальном периоде детей 7 были недоношенными, у двоих была выявлена пренатальная гипотрофия (дефицит массы составил 570-650 г). В последах этих детей определялись инфекционные поражения, подтвержденные серологически в 85,7%. Клинические проявления острых инфекций отмечены в анамнезе у 57% матерей.

Морфометрические и гистологические исследования последов выявили в них прогрессирующие плацентиты с достаточно выраженными как деструктивными, так и компенсаторными процессами. Осложненное течение родового акта в этих наблюдениях привело к срыву компенсаторных механизмов. Смерть детей в этих случаях наступила от внутриутробных инфекций сопровождавшихся синдромом дыхательных расстройств. Кроме того, в раннем неонатальном периоде погибли 4 доношенных детей. Из них у троих была пренатальная гипотрофия (дефицит массы был от 250 до 1000 г). Средняя масса детей этой группы составила 2692 г, а средняя длина — 48,7 см. В плацентах этих детей была выявлена достаточная компенсация, однако течение родового акта так же, как и в группе недоношенных детей было осложненным, в одном случае закончилось кесаревым сечением.

В последах определялись инфекционные поражения, которые в 75% подтверждены превышением титров антител в крови плода или ретроплацентарной по сравнению с кровью матери. В анамнезе у половины женщин отмечены острые респираторные заболевания во время беременности. Сумма факторов пренатального риска была у 3 женщин высокой, а у одной средней (в целом на группу она составила 18).

В органах погибших плодов (или детей) были установлены изменения, соответствующие тем, которые были обнаружены в последах (исключая тех антенатально погибших плодов, где в случаях аутолиза диагностика была затруднена). Следует отметить, что в случаях интранатальной гибели плодов чаще наблюдались острые с меньшей выраженностью изменения в органах, а при антенатальной или постнатальной гибели они были более значительными.

Инфекционные поражения плодов носили генерализованный характер с поражением внутренних органов — печени, легких, почек, а также головного мозга. В вилочковой железе отмечались разные стадии акцидентальной инволюции, а в лимфатических узлах и селезенке формирование фолликулов со светлыми центрами. Сравнительное морфометрическое исследование плацент и легких плодов, погибших от ВУИ антенатально выявило, что редукция сосудистого русла ворсинчатого хориона вызывает у доношенных плодов компенсаторную васкуляризацию межальвеолярных перегородок (8,56% и 10,63% соответственно), а у недоношенных плодов такая корреляция отсутствует.

Кроме того, следует отметить, еще один факт, который может быть связан с инфицированием последа и ранним инфицированием плода, это высокая частота пороков развития в группе плодов и детей, погибших в перинатальном периоде. Из 63 плодов (и детей) у 23 были выявлены тяжелые пороки развития, в том числе множественные и несовместимые с жизнью. Среди плодов, погибших антенатально, пороки были выявлены у 4 и в одной плаценте. В группе плодов, погибших интранатально таких наблюдений было 6 среди недоношенных и 2 — среди рожденных в срок. У детей, погибших в раннем неонатальном периоде пороки были выявлены 6 раз.

Следует также добавить, что в анамнезе у матерей этих детей ОРИ отмечались в первом триместре беременности, то есть приходилось на время органогенеза. Возможно, что многообразие пороков, поражение разных органов и систем также свидетельствует в пользу инфекционного генеза этих пороков.

Заключая разбор группы наблюдений, в которой прогноз для плода оказался наиболее неблагоприятным, следует отметить важное влияние состояния сосудистого русла последа для развития плода. Его редукция вызывает гипотрофию и может привести к внутриутробной гибели плода. Однако следует также заметить, что избыточная васкуляризация ворсин, а также избыточное образование СКМ в условиях воспаления легко может привести к гиперемии сосудистого русла, увеличению объема ворсин, и соответственно уменьшению объема межворсинчатого пространства, а, следовательно, к развитию быстро прогрессирующей гипоксии плода, которая может закончиться смертью. Наиболее часто этот механизм острой декомпенсации развивается интранатально. Однако в ряде случаев инфекционное поражение последа, в особенности вызванное микоплазмами или PC-вирусом, для которых характерен геморрагический синдром, может привести к возникновению крупных кровоизлияний в ткани плаценты и закончиться отслойкой органа (как во время родов, так и до наступления родового акта).

Вместе с тем, смерть плодов (детей) в перинатальном периоде в значительной мере обусловлена и самим инфекционным процессом, происходящим в последе и органах плодов. Ранняя неонатальная гибель происходит чаще всего именно от наличия внутриутробной инфекции.

Оглавление