Глава 8   КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ   ХАРАКТЕРИСТИКА   ВАЖНЕЙШИХ   ВНУТРИУТРОБНЫХ   ИНФЕКЦИЙ

8.5.1. ВНУТРИУТРОБНЫЙ ГРИПП

При микроскопическом исследовании легких недоношенных детей, погибших в первые 1,5-2 суток жизни, несмотря на проведение ИВЛ во всех случаях обнаруживаются явления дистелектаза. В морфологической картине преобладают выраженные признаки повышенной проницаемости стенок сосудов. Капилляры межальвеолярных перегородок значительно расширены, в части из них наблюдаются стазы. Определяются множественные периваскулярные кровоизлияния, а в ряде случаев обширные внутриальвеолярные и внутрибронхиальные.

В некоторых наблюдениях отмечается типичная трансформация клеток альвеолярного эпителия, сходная с наблюдаемой в более старшем возрасте (Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А., 2002). Альвеолоциты набухали, увеличивались в размерах, их ядра становились просветленными, цитоплазма слегка базофильна, часть клетки теряла связь со стенкой альвеол. Среди десквамированных альвеолоцитов и альвеолярных макрофагов в просветах альвеол определялось также небольшое количество палочко- и сегментоядерных лейкоцитов. Описанные изменения расценивались как вирусная пневмония.

Со стороны бронхиального эпителия изменения были менее значительными. В ряде случаев отмечалось просветление его клеток, очаговая пролиферация и метаплазия. При ЭМ легких детей с внутриутробным гриппом А Н. Р. Шабунина-Басок с соавт. (1999) описывают наиболее выраженные деструктивные изменения в альвеолоцитах 2 типа. Цитоплазматическая мембрана альвеолоцитов выглядела прерывистой, местами нечеткой, размытого вида. На поверхности клеток прослеживались отростки и инвагинации. В цитоплазме, плазмолемме и нуклеолемме альвеолоцитов встречалось большое количество везикул разнообразной формы и величины. В ядрах — неравномерное распределение хроматина. Ядрышки — плотные, расположены эксцентрично.

В альвеолоцитах 2 типа за счет исчезновения свободных рибосом, полисом и гранулярной эндоплазматической сети наблюдалось резкое просветление цитоплазмы. Отмечалось расширение сохранившихся цистерн и канальцев гранулярной и агранулярной эндоплазматической сети. Митохондрии — гипертрофированные, набухшие. Их матрикс резко просветлен, нарушены двуконтурность мембраны и крист. В цитоплазме альвеолоцитов 2 типа встречались пластинчатые образования различной формы и величины. Местами они имели размытые контуры и сливались между собой, образуя тела гигантских размеров.

В цитоплазматическом матриксе эндоплазматической сети альвеолоцитов 2 типа были обнаружены осмиофильные образования сферической формы с плотным нуклеотидом, размером около 100 нм с равномерно расположенными на поверхности выростами. По форме, размерам и характеру локализации вышеописанные образования соответствовали вирусу гриппа А. Ультраструктурные изменения были выявлены также в стенках капилляров. Эндотелиальные клетки выглядели набухшими. При наличии большого количества пиноцитозных пузырьков и везикул отмечалось просветление цитоплазмы вследствие нарушения структур органелл клетки. Базальная мембрана капилляров местами выглядела разрыхленной, неравномерной толщины. В случаях с гриппом В картина поражения была сходной.

Нами также специально изучались поражения головного мозга, которые, как правило, локализовались в перивентрикулярных областях передних рогов боковых желудочков головного мозга и характеризовались расстройствами кровообращения и различной по степени интенсивности клеточной пролиферацией. Расстройства кровообращения выявлялись в виде гиперемии, стаза, кровоизлияний. В ряде случаев в просвете сосудов наблюдались эритроцитарные "сладжи" и гиалиновые тромбы. При этом расстройства кровообращения были распространены в белом веществе мозга шире, чем клеточные пролифераты и занимали большую площадь. Они сопровождались некробиозом и некрозом стенок сосудов и капилляров. Отмечался пикноз и лизис эндотелия капилляров, распад базальных мембран. Кроме того, отмечался диффузный и периваскулярный отек.

Достаточно характерными были пролифераты, состоявшие из клеток нейроглии и элементов сосудистых стенок. Они носили в основном периваскулярный характер и локализовались в перивентрикулярной области в зоне субэпендимарного матрикса. У части детей такие пролифераты распространялись вглубь белого вещества в сторону коры головного мозга. Описанные выше изменения, как правило, не выходили за пределы белого вещества головного мозга вокруг боковых желудочков. Однако в некоторых случаях при смешанной вирусно-бактериальной инфекции патологические изменения распространялись на кору головного мозга, где наблюдалось выпадение нервных клеток с очаговой узелковой пролиферацией глии.

В ряде случаев расстройства кровообращения и мелкоочаговые пролифераты распространялись на мозжечок и спинной мозг. В сосудистых сплетениях мозга обнаруживалась гиперемия, кровоизлияния, отек. Со стороны эпителия хориоидальных сплетений, эндотелиоиитов и эпендимоцитов наблюдались дистрофические и некробиотические изменения с нарушением целостности выстилки на отдельных участках. Кроме того, отмечалась пролиферация эпендимной глии желудочков головного мозга, вследствие чего она становилась многослойной.

В мягких мозговых оболочках нередко диагностировался менингит с явлениями отека, гиперемии, кровоизлияний и инфильтрации лимфоидными, моноцитарными и макрофагальными клетками, в том числе с трансформированной типичным для гриппа образом цитоплазмой. В ряде случаев констатировалось формирование лептоменингеальных гематом с повреждением подлежащих структур мозга.

При ЭМ исследовании различных отделов головного мозга (ствол, перивентрикулярные зоны боковых желудочков, кора полушарий), выполненном Н. Р. Шабуниной-Басок с соавт. (1999) описываются скопление вирусов в перивентрикулярных зонах. Вирионы вирусов гриппа А и В имели характерное строение и по своей морфологии не отличались от вирионов аналогичных вирусов в легких детей. Они располагались свободно в отечных межклеточных пространствах и на мембранах клеток с признаками дистрофических изменений.

Оглавление