Глава 8   КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ   ХАРАКТЕРИСТИКА   ВАЖНЕЙШИХ   ВНУТРИУТРОБНЫХ   ИНФЕКЦИЙ

8.5.4. ВНУТРИУТРОБНАЯ АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

В условиях эксперимента В.В. Ритовой (1969) и О. Т. Оганесян и соавт. (1971) удалось показать альтеративное действие аденовирусов на ткани зародыша в ранние сроки развития. В поздние сроки развития отмечаются преимущественное поражение легочной ткани, а также зубочелюстные аномалии (Ритова В. В. и соавт., 1973).

Рядом исследователей было показано, что ВУИ могут вызываться так называемыми "латентными" аденовирусами, обуславливающими у новорожденных, как правило, пневмонии, а также более агрессивными штаммами, приводящими к генерализованной инфекции с прониканием через гематоэнцефалический барьер и развитием менингоэнцефалита (Попов Л. А., 1971; Лебедев Д. Д., 1970). Однако, по сравнению с гриппом, данная инфекция протекает более благоприятно для плода и новорожденного.

В то же время в эксперименте на хомячках было показано, что внутриутробное инфицирование приводит к развитию у новорожденных животных состояния иммунологической толерантности.

При гистологических исследованиях легких отмечаются распространенные дистелектазы на фоне проявлений геморрагического синдрома. В просветах альвеол определяется хлопьевидный экссудат. У детей вторых суток жизни отек чаще сочетается с выраженными гиалиновыми мембранами. В единичных наблюдениях были выявлены альвеолоциты с типичной вирусной трансформацией. Наибольшие изменения возникают в их ядрах, которые увеличиваются в размерах, становятся гиперхромными, резко базофильными. Базофильные включения округлой или неправильной формы располагались в их центре. Нередко такие клетки определяются в просвете альвеол. Пролиферативные изменения в межальвеолярных перегородках довольно постоянны.

При ЭМ изучении легких плодов и недоношенных новорожденных, инфицированных аденовирусами, Н. Р. Шабунина-Басок с соавт. (1999) отмечают выраженную вакуолизацию цитоплазмы альвеолоцитов 2 типа. Было выявлено расширение канальцев и цистерн эндоплазматической сети с сохранением рибосом.

Для начального этапа вирусной альтерации характерна резкая деструкция митохондрий, сопровождающаяся нарушением всех слоев мембраны. В ядрах таких клеток отмечается неравномерное распределение хроматина и начальные признаки формирования АД-вируса. Встречаются также клетки с нарушением цитоплазматической мембраны, с вакуолями довольно крупных размеров. Пластинчатые тела теряют свою структуру и выглядят плотными осмиофильными образованиями. В цитоплазме некоторых клеток появляются участки скопления рибонуклеопротеидов, а также участки зернистого вида, которые в дальнейшем служат для формирования зрелого вируса.

Ядра альвеолоцитов 2 типа лопастные, самой разнообразной формы, с неравномерным распределением хроматина. В них можно проследить все этапы формирования аденовируса вплоть до кристаллоподобных структур, характерных для зрелых форм. В таких клетках отмечается полная деструкция органелл, отек и дискомплексация окружающей ткани.

Изменения головного мозга обычно носят локализованный характер. Они формируются вокруг боковых желудочков мозга в виде очаговой клеточной пролиферации и расстройств кровообращения. В единичных клетках отмечаются внутриядерные базофильные включения.

Оглавление