Глава 8   КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ   ХАРАКТЕРИСТИКА   ВАЖНЕЙШИХ   ВНУТРИУТРОБНЫХ   ИНФЕКЦИЙ

8.9. ВНУТРИУТРОБНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ

Способность микоплазм вызывать внутриутробную инфекцию была показана зарубежными исследователями в описаниях единичных наблюдений в конце 60-х, начале 70-х годов XX века. Наиболее полные сведения о внутриутробном микоплазмозе были получены в нашей стране в 70-е годы различными коллективами в Ленинграде (А. В. Цинзерлинг и сотр.), Москве (Б. С. Гусман и сотр.), Кишиневе (И. Г. Шройт, А. С. Козлюк) в результате изучения разнообразных аутопсийных и экспериментальных материалов. К сожалению, в дальнейшем в силу ряда объективных и субъективных причин отечественные исследователи стали уделять этой патологии меньшее внимание.

Незначительное число аналогичных публикаций зарубежом побудили ряд специалистов, ориентирующихся на англоязычную литературу, высказывать сомнения в практической значимости этой проблемы. Вместе с тем наши данные позволяют, несмотря на резко ухудшившиеся лабораторные возможности в диагностике генитального микоплазмоза, говорить о сохранении этой инфекцией важной роли в этиологии внутриутробных инфекций и в настоящее время.

В качестве дискуссионного в настоящее время выдвигается вопрос о месте локализации микоплазм. Многие авторы, ориентируясь на американские публикации, особенно прежних лет, рассматривают микоплазмы, как внеклеточный возбудитель, находящийся на поверхности клеточных мембран. В многочисленных отечественных исследованиях, в том числе выполненных с помощью ЭМ, была многократна доказана способность микоплазм как к внутриклеточному (при наиболее тяжелом течении заболевания), так и внеклеточному расположению (при легких формах).

В последние годы появились многочисленные работы и американских исследователей документирующие внутриклеточную локализацию микоплазм при СПИДе.

Наиболее характерной чертой внутриутробного микоплазмоза по нашим данным является размножение микоплазм в клетках эпителия (Цинзерлинг А. В., Буду Г. А., 1986). В органах дыхания особенно типичными являются изменения альвеолоцитов, наряду с этим в просветах альвеол и мелких бронхов обнаруживаются белковые массы, эритроциты и иногда небольшое число зернистых лейкоцитов. Отмечаются также расстройства кровообращения в виде усиленного кровенаполнения сосудов всех калибров, кровоизлияний в альвеолы и иногда тромбоза кровеносных сосудов. Нередко выявляется умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, а также фиброз перибронхиальной и, в меньшей мере, периваскулярной и межальвеолярной межуточной ткани. Макроскопические изменения выражены умеренно и являются неспецифичными.

Выраженные изменения обнаруживаются в печени. При ИФ- и световой микроскопии в цитоплазме некоторых гепатоцитов и купферовских клеток удается выявить микоплазмы. Эти клетки подвергаются дистрофическим изменениям, в гепатоцитах закономерно появляются вакуоли, не содержащие ни жира, ни гликогена. Наряду с этим выявляется гиперплазия купферовских клеток, дискомплексация печеночных балок, застойное полнокровие и расширение вокруг синусоидных пространств.

Закономерно происходит расширение желчных капилляров с накоплением в них желчи, несмотря на то, что желчные протоки не расширены и проходимость их сохранена. Вокруг желчных протоков отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Большой интерес представляют изменения почек. Впервые о возможности развития поражения почечных телец при этом заболевании упомянул W. Pachas (1970). А. В. Цинзерлинг (1972), он же и соавт. (1974) описали другие своеобразные изменения почек новорожденных. В этих работах основное внимание было обращено на характер поражения эпителия преимущественно дистальных отделов нефрона, где прежде всего наблюдается размножение микоплазм. В результате этого здесь возникает постепенно нарастающая вакуольная дистрофия нефротелия.

В дальнейшем происходят и некротические изменения с последующим отторжением погибших клеток. В просветах канальцев накапливаются белковые массы, появляются отдельные нейтрофильные лейкоциты и иногда многочисленные эритроциты, кое-где встречаются гиалиновые и зернистые цилиндры. При значительной длительности болезни выявляется регенерация эпителия канальцев.

Возникает также некоторая перестройка органа. Почечные тельца нередко увеличены в размерах, их петли набухшие, неравномерно полнокровны. Мезангиальный остов расширен за счет накопления в нем ШИК-позитивного материала и очаговой пролиферации клеток. В капсулах почечных телец накапливаются белковая жидкость, отдельные десквамированые клетки эпителия капсулы и иногда единичные эритроциты. Межуточная ткань почек, особенно в мозговом слое, отечна, богата кислыми мукополисахаридами. Кровеносные сосуды расширены, их эндотелий нередко набухший и частично десквамирован. В кишке также может наблюдаться поражение, вызванное микоплазмами (Шастина Г. В., 1988). Оно заключается прежде всего в поражении эпителия, сходном с вышеописанным в легких. Аналогичные изменения могут претерпевать эндотелиоциты и ганглиозные клетки интрамуральных узлов вегетативной нервной системы. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечаются полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния и довольно густые лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью отдельных нейтрофильных лейкоцитов.

В головном мозге, наиболее подробно изученном В. А. Цинзерлингом (1980), при гистологическом исследовании отмечаются полнокровие мягких мозговых оболочек, увеличение в них числа клеток макрофагального ряда. В вакуолизированной цитоплазме многих из них содержатся микоплазмы. В коре больших полушарий отсутствует четкая стратификация, причем среди их клеток преобладают малодифференцированные элементы.

Многие нейроны коры, а также узлов основания, окрашиваются бледно и подвергаются характерному для микоплазмоза метаморфозу. Определяются также нервные клетки с "ишемическими" изменениями. Однако сколько-нибудь выраженной глиальной реакции нет. Эпендимоциты нередко неправильно ориентированы, в цитоплазме отдельных из них имеются микоплазмы. Аналогичные изменения закономерно определяются в клетках выстилки хориоидальных сплетений. Вокруг желудочковой системы могут отмечаться скопления малодифференцированных глиальных элементов.

Макроскопически выявляются отечность и полнокровие мягких мозговых оболочек, дрябловатость вещества головного мозга, могут отмечаться также небольшие кровоизлияния преимущественно при заболевании, вызванном М.pneumoniae.

Принципиально аналогичный метаморфоз, помимо неспецифических изменений, может быть выявлен со стороны части клеток более глубоко расположенных участков дефинитивной коры и в фетальной коре надпочечников (Медведев Н. Ю., 1983).

При внутриутробном и респираторном микоплазмозе наблюдаются также поражения других органов и тканей, в том числе сердечно-сосудистой системы (Варясин В. В., Шастина Г. В., 1983; Головина А. К., 1990). Описаны характерные для микоплазмоза изменения с наличием микоплазм в кардиомиоцитах, эндотелии эндокарда и внутрисердечных сосудов, а также возникновением метаморфоза пораженных клеток. Наряду с этим имеются и неспецифические процессы в виде нарушения микроциркуляции и альтеративных изменений кардиомиоцитов.

При длительном течении болезни или при ее сочетании с другими инфекционными заболеваниями может развиться дезорганизация соединительной ткани эндокарда и миокарда в виде мукоидного и фибриноидного набухания, возникают периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты и продуктивный васкулит.

При исследовании лимфоидной системы Е. Д. Поповой (1985) как при респираторном, так и внутриутробном микоплазмозе у детей была выявлена гиперплазия ретикулоэпителиоцитов вилочковой железы, ретикулярных клеток селезенки и ЛУ, эндотелиоцитов синусов ЛУ, а также эндотелиоцитов кровеносных сосудов тех же органов. В пораженных клетках выявлялись микоплазмы, в области расположения которых отмечалась вакуолизация цитоплазмы. Эндотелиоциты синусов ЛУ частично десквамировались.

Наряду с этим выявлялись и неспецифические изменения — акцидентальная инволюция вилочковой железы разной степени выраженности. В мозговых тяжах паракортикальной зоны ЛУ и красной пульпе селезенки появлялись лимфобласты, обычно в небольшом количестве, а также макрофаги и иногда единичные кроветворные клетки. Отмечались также признаки преждевременного созревания лимфоидной системы. Необходимо отметить, что локализация этих изменений была различной в разных наблюдениях и зависела от путей диссеминации микоплазм, среди которых преобладал гематогенный, однако отмечалось и лимфогенное распространение инфекции. Особенно отчетливо это выявлялось при локализации процесса в легких, при которой достаточно закономерно происходит поражение бронхопульмональных ЛУ.

Необходимо специально отметить, что эти изменения могут развиваться еще антенатально, поскольку они выявляются и у мертворожденных.

В исследовании Е. П. Федотовой (1997), выполненном на нашей кафедре, показано принципиальное сходство поражений, вызываемых М. pneumoniae, M. hominis и U. urealiticum у поздних выкидышей (с массой 300-900 г) с вышеописанными. Большой интерес представляют данные П. М. Митрофанова (1983, 1997), которому удалось дать подробную морфологическую характеристику внутриутробного микоплазмоза у телят, как при спонтанных абортах, так и экспериментальном заражении коров. Выявленные им изменения были весьма сходными с описанными нами у умерших детей и плодов.

ЭМ исследования легких при микоплазменной инфекции, выполненные Н. Р. Шабуниной-Басок с соавт. (1999) обнаружили выраженные изменения в альвеолоцитах 2 типа и структурах аэрогематического барьера. Наблюдалась резкая вакуолизация цитоплазмы альвеолоцитов. Вакуоли были самой разнообразной величины, от мелких до крупных — сливных. Встречались клетки, где цитоплазма напоминала "соты". Чаще такая вакуолизация наблюдалась по периферии клетки. При этом в матриксе были сохранены рибосомы. Цистерны и канальцы эндоплазматической сети были расширены. Митохондрии набухшие, с нарушением крист. Пластинчатые тела деформированы, разволокнены, уплотнены. Цитоплазматическая мембрана нечеткая, прерывистая. Ядра лопастные, отмечалась маргинация хроматина. Часто встречался пикноз ядер. Наблюдались альвеолоциты с пустой цитоплазмой, т. е. прозрачные, без органелл (лизис клеток). Эндотелий капилляров выглядел светлым, базальный слой утолщен.

Оглавление