Глава 8   КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ   ХАРАКТЕРИСТИКА   ВАЖНЕЙШИХ   ВНУТРИУТРОБНЫХ   ИНФЕКЦИЙ

8.14. ВНУТРИУТРОБНЫЙ (ВРОЖДЕННЫЙ) ТОКСОПЛАЗМОЗ

Это заболевание изучено наиболее полно (Ивановская Т. Е., Сорокин А. Ф.,1974; Rose I., 1975). Проявления токсоплазмоза на ранних стадиях развития являются генерализованными. В это время во всех пораженных органах в местах нахождения токсоплазм возникают мелкие участки некроза. Здесь же в межуточной ткани видны более распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, а также плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.

Чаше всего описывается поражение печени. Оно представляет собой интерстициальный гепатит с мелкими участками некроза и выраженной перипортальной инфильтрацией, сменяющейся позднее фиброзом. Наряду с этим выявляется экстрамедуллярное кроветворение. Селезенка гиперплазирована, возможна умеренная инфильтрация ее эозинофильными лейкоцитами.

В миокарде, органах дыхания, надпочечниках и, реже, в других внутренних органах отмечаются мелкие участки некроза и инфильтрация межуточной ткани. Сходные очаговые изменения возникают в головном мозге и глазах, однако в этот период токсоплазмоза они не играют ведущей роли. Типична экзантема, имеющая характер розеолезной или макулезно-папулезной сыпи.

На более поздних стадиях внутриутробного токсоплазмоза — через несколько месяцев или лет после рождения — резко преобладает поражение головного мозга. В его веществе как в нервных клетках, так и внеклеточно обнаруживаются токсоплазмы. Возникают дистрофические, а затем некротические изменения. Экссудативная реакция, особенно лейкоцитарная, выражена очень слабо. Вместо нее наблюдается макрофагальная реакция. Макрофаги, в основном глиального происхождения, фагоцитируют возбудителей и продукты распада некротизированной ткани головного мозга. В кровеносных сосудах отмечаются стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции и нередко тромбоз.

В результате поражения сосудов возникает вторичный очаговый асептический колликвационный некроз ткани головного мозга. Очаги некроза располагаются асимметрично, в основном в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков как в сером, так и в белом веществе. Они могут резко варьировать по своим размерам и числу. При наибольшей тяжести процесса эти очаги сливаются вместе в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. На стенках желудочков могут выявляться дефекты эпендимы. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки нередко утолщены, белесоватого или желтоватого цвета.

В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается с образованием кист. Особенно часто они располагаются на границе между серым и белым веществом больших полушарий. В полостях находится ликвор, а на их стенках обнаруживаются макрофаги, содержащие в цитоплазме продукты распада мозговой ткани. Участки некроза отграничены разрастаниями глии, вследствие чего вещество головного мозга, окружающее кисты, оказывается лишенным обычной структуры и резко уплотненным. Склерозу подвергаются также сосудистые сплетения и мягкие мозговые оболочки.

В связи с нарушением ликворооттока развивается внутренняя водянка головного мозга. Параллельно с этим происходит обызвествление с пылевидным или зернистым, а иногда и массивным отложением извести. Обызвествление не является специфичным для токсоплазмоза, поэтому его нельзя диагностировать на основании одного очагового обызвествления.

На этой же стадии токсоплазмоза могут выявляться и изменения глаз — хориоретинит, проявляющийся в очаговой инфильтрации оболочек глаз и развитии мелких участков некроза. Это приводит к утолщению ретины и сосудистой оболочки. Реже поражаются другие участки глаза. Позднее здесь развивается грануляционная ткань и образуются синехии.

Иногда возможны поражения кожи. На туловище выявляются поверхностные и глубокие периваскулярные инфильтраты, состоящие, в основном, из лимфоцитов и гистиоцитов, а также макрофагов, плазмоцитов и эозинофилов. Кроме того, отмечаются кровоизлияния и иногда аллергические васкулиты. Возможна также кальцификация, иногда диффузная поверхностных слоев кожи. Макроскопически очаги имеют характер папуло-геморрагических, папуло-нодулярных и инфильтративно-некротических элементов.

Внутриутробный токсоплазмоз часто сопровождается нарушением развития головного мозга, выраженным в разной степени. Может наблюдаться недоразвитие одной доли и даже больших полушарий головного мозга целиком. Имеются описания связи с токсоплазмозом других ВПР.

Оглавление