Глава 2   И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Е   П Л А Ц Е Н Т И Т Ы

В настоящее время важность проблемы инфекционных плацентитов признается всеми без исключения отечественными и зарубежными исследователями. Вместе с тем, достоверные данные об их частоте на значительном репрезентативном материале и особенностях структурных изменений при большинстве этиологических форм отсутствуют. Из официальных статистических материалов по нашей стране можно выяснить только число женщин имевших осложнения со стороны мочеполовой системы в послеродовом периоде, которые в подавляющем большинстве случаев сочетаются с выраженными структурными изменениями в последе. Число таких (по крайней мере официально зарегистрированных) осложнений характеризовалось в последние десятилетия неуклонным ростом с 25,0‰ в 1985 году до 100,8‰ в 1997 г.

По нашим данным на валовом материале Санкт-Петербурга частота инфекционных плацентитов достигает 70%, при более детализированных исследованиях на выборочном материале этот процент может быть и значительно выше. Частота бактериальных поражений с отчетливой лейкоцитарной инфильтрацией, которую многие специалисты и считают единственным достоверным критерием воспаления, составляет, по нашим данным, примерно 1/4 часть плацентитов.

Этиология плацентитов может быть разнообразной, поражение последов может вызываться всеми классами микроорганизмов: вирусами, микоплазмами, хламидиями, риккетсиями, бактериями, простейшими, грибами. Характер изменений, возникающий в последе, может зависеть как от свойств и способа размножения возбудителя, так и от состояния макроорганизма, длительности течения инфекционного процесса и пути инфицирования (Kloos К., Vogel M., 1974; Fox H., 1978).

Различными могут быть и пути инфицирования. Н. Fox (1978) и несколько, позднее W. Blanc (1980) выделяют следующие возможные пути инфицирования последа: восходящий, гематогенный, из очага воспаления эндометрия, нисходящий, при амниоцентезе, ретроградный. Из них наиболее частыми являются восходящий и гематогенный. В работах этих авторов дается достаточно подробная морфологическая характеристика инфекционного поражения плаценты в зависимости от пути инфицирования.

Характерным морфологическим проявлением восходящей инфекции является хориоамнионит, который макроскопически выявляется только в особо тяжелых случаях. Гистологически же при данном пути инфицирования типичным является наличие лейкоцитарной инфильтрации в дистальных участках экстраплацентарных оболочек. При дальнейшем развитии воспаления лейкоциты скапливаются в интервиллезных промежутках.

Позднее они проникают в хориальную пластинку и скапливаются под амнионом. На этой стадии развития инфекционного процесса клеточная реакция имеет чисто материнское происхождение, лейкоциты же инфильтрирующие стенки сосудов хориальной пластинки и сосуды пуповины, имеют зародышевое происхождение. При восходящей инфекции лейкоцитарная инфильтрация, исходящая из зародышевых сосудов ограничивается крупными ворсинами и хориальной пластинкой и, как правило, не распространяется на мелкие ворсины.

В части случаев возможно развитие септических тромбов и инфарктов в плаценте, а также абсцессов. Этиология восходящей инфекции плаценты чаще всего бактериальная. Однако возможно развитие инфицирования и другими возбудителями: грибами, микоплазмами, вирусами, простейшими.

Восходящая бактериальная инфекция чаще всего возникает в родах при раннем излитии околоплодных вод. Инфицирование микоплазмами, хламидиями и некоторыми вирусами может происходить и при неповрежденных плодных оболочках.

Гематогенная инфекция плаценты прежде всего характеризуется поражением ворсинчатого хориона — виллитом (виллузитом). Однако, в начале инфекционного процесса возбудитель, проникающий через сосуды в миометрии, вызывает воспаление в базальной пластинке. Затем через интервиллезное пространство происходит поражение ворсин, прежде всего терминальных.

Виллит может быть очаговым с повреждением отдельных изолированных ворсин, или диссеминированным и распространенным с вовлечением близлежащих ворсин в крупных участках плаценты. Морфологическая классификация поражений ворсин при гематогенном плацентите включает некротический, пролиферативный, репаративный, фиброзируюший варианты. Оболочки плаценты поражаются при прогрессировании инфекции.

Этиология гематогенных плацентитов также может быть разнообразной. В качестве возбудителей чаще всего называют гноеродные кокки, несколько реже листерии и хламидии. Кроме того, в литературе существуют данные о возможности поражения последа микоплазмами и вирусами гематогенным путем.

Н. Fox (1978) считает возможным существование нескольких механизмов повреждения плаценты при ее гематогенном инфицировании:

1. прямое повреждение ткани,
2. повреждение маточноплацентарных сосудов,
3. повреждение ткани и сосудов образующимися токсинами,
4. иммунные реакции, направленные на повреждение ткани плаценты.

Оглавление